
- •Факультетская терапия, профессиональные болезни Учебно-методическое пособие для обучающихся
- •Часть II
- •Введение
- •Методические рекомендации к проведению практического занятия по теме «Общие вопросы профессиональной патологии, медико-социальной экспертизы и реабилитации»
- •Оснащение занятия:
- •4. Контрольные вопросы по теме занятия для собеседования:
- •5. Студент должен знать:
- •7. Содержание занятия.
- •8. Тесты для контроля.
- •9. Ситуационные задачи.
- •1. К какой группе заболеваний относится артериальная гипертензия?
- •1. Возможно ли установление связи заболевания с профессией?
- •1. Какая ситуация возникла на данном предприятии?
- •1. К какому профессиональному заболеванию по характеру развития относится данная нозология?
- •1. Можно ли считать заболевание профессиональным?
- •Методические рекомендации к проведению практического занятия по теме «Предварительные и периодические медицинские осмотры работающих во вредных условиях труда»
- •Оснащение занятия:
- •4. Контрольные вопросы по теме занятия для собеседования:
- •5. Студент должен знать:
- •6. Студент должен уметь:
- •7. Содержание занятия.
- •8. Тесты для контроля.
- •9. Ситуационные задачи.
- •Методические рекомендации к проведению практического занятия по теме «Вибрационная болезнь. Патология, обусловленная воздействием шума»
- •5. Студент должен знать:
- •6. Студент должен уметь:
- •7. Содержание занятия.
- •8. Тесты для контроля.
- •9. Ситуационные задачи.
- •Методические рекомендации к проведению практического занятия по теме «Пылевые болезни легких»
- •3. Оснащение:
- •4. Контрольные вопросы по теме занятия для собеседования:
- •5. Студент должен знать:
- •6. Студент должен уметь:
- •7. Содержание занятия.
- •8. Тесты для контроля.
- •9. Ситуационные задачи.
- •Методические рекомендации к проведению практического занятия по теме «Интоксикация свинцом и его соединениями. Нейротоксикозы»
- •3. Оснащение занятия:
- •4. Контрольные вопросы по теме занятия для собеседования:
- •5. Студент должен знать:
- •6. Студент должен уметь:
- •7. Содержание занятия.
- •8. Тесты для контроля.
- •9. Ситуационные задачи.
- •Методические рекомендации к проведению практического занятия по теме «Интоксикация пестицидами, применяемыми в сельском хозяйстве»
- •3. Оснащение занятия:
- •4. Контрольные вопросы по теме занятия для собеседования:
- •5. Студент должен знать:
- •7. Содержание занятия.
- •8. Тесты для контроля.
- •9. Ситуационные задачи.
7. Содержание занятия.
Свинец является политропным ядом, но ведущая роль в многообразных пагенетических механизмах принадлежит гематологическим нарушениям вследствие расстройств биосинтеза порфиринов и тема.
Свинец представляет собой мягкий ковкий серый металл с низкой температурой плавления - 327°С, атомная масса 207,2. Свинец - хороший проводник. Обладает устойчивостью к щелочам и органическим кислотам, в жидком виде растворяет почти все металлы, за исключением железа. Свинец занимает около 2% массы земной коры.
Свинец вошел в первый десяток ядов, содержание которых в воздухе рабочей зоны было ограничено отечественным законодательством еще в 20-егоды XX столетия (Измеров Н.Ф., 1998). Свинец относится к веществам 1-го класса опасности (чрезвычайно опасные вещества). Среднесменная ПДК в воздухе рабочей зоны - на уровне 0,05 мг/мЗ.
Свинец и его соединения широко используются в промышленности: при его добыче и выплавке, в машиностроении, радиоэлектронике (применение свинецсодержащих припоев), в аккумуляторном, кабельном, типографском производстве, в черной металлургии, производстве хрусталя, красок, эмалей. Источником бытовых отравлений, например, могут стать пища и вода, длительно хранившиеся в посуде, покрытой свинцовой глазурью. Тяжелое отравление возникает при приеме внутрь от 2 до 3 г солей свинца, в частности ацетата свинца.
Наиболее часто в промышленности используют следующие неорганические соединения свинца: оксид свинца (свинцовый глет), красный оксид свинца (свинцовый сурик), хромат свинца (крокоит, или желтый крон), азид свинца, свинцовый блеск (галенит).
Для большинства производств, где используется свинец, характерно воздействие его в виде аэрозолей (взвеси мельчайших частиц оксида свинца, получаемых вследствие конденсации и окисления паров на воздухе).
При профессиональном воздействии основной путь поступления свинца в организм - ингаляционный, реже свинец поступает через желудочно-кишечный тракт. Поглощенный свинец поступает в кровь и распределяется во внутренних органах, что зависит как от кровоснабжения этих органов, так и их тропности к металлу.
Присутствующий в организме свинец условно разделяется на две фракции: обмениваемую (90%) и стабильную (10%).
К обмениваемой фракции относится свинец крови, 95% которого связано с эритроцитами, и свинец паренхиматозных органов (печень, почки и др.). Содержание металла в них находится в динамическом равновесии с уровнем свинца в крови. К стабильной фракции относится свинец, находящийся в костях. Эта фракция отражает кумулятивное длительное воздействие свинца на организм, в то время как обмениваемая фракция свидетельствует о текущем или недавнем контакте со свинцом.
Из организма свинец, в основном, выделяется с мочой (75), 15% металла выделяется через желудочно-кишечный тракт, 6-7% - слюной, потовыми железами и др.
Свинец является политропным ядом, что определяет многообразие клинических проявлений интоксикации этим металлом (сатурнизма).
Ведущая роль в патогенезе сатурнизма принадлежит нарушениям биосинтеза порфиринов и гема.
Порфирины в виде комплексов с металлами составляет основу гемоглобина и миоглобина, а также важных энергетических ферментов. Синтез порфиринов происходит в эритробластах костного мозга, митохондриях печени и почек, клетках центральной нервной системы. Синтез гема является сложным энзиматическим процессом. В результате повреждающего действия свинца на биосинтез профиринов снижается активность дегидратазы аминолевулиновой кислоты (Д-АЛК), следствием чего является повышение содержания в моче АЛК. Наряду с этим, свинец тормозит активность декарбоксилазы копропорфирина и гемосинтетазы, это приводит к нарушению заключительного этапа синтеза гема - соединения двухвалентного железа с протопорфирином (ПП), при этом повышается экскреция копропорфирина (КП) с мочой, повышается содержание свободного протопорфирина в эритроцитах и железа в сыворотке крови, а также в эритробластах костного мозга (сидеробласты).
Таким образом, свинец является выраженным ингибитором ферментных систем, катализирующих различные стадии биосинтеза гема. В результате описанных нарушений развивается гипохромная гиперсидеремическая сидероахрестическая сидеробластная анемия. Анемия при сатурнизме гипохромная, при нормальном или повышенном содержании железа сыворотки в крови. В периферической крови определяются сидероциты, в костном мозге -сидеробласты.
Помимо ферментопатического действия на синтез гема, свинец нарушает процесс утилизации железа и синтез глобина (простого белка, входящего в молекулу гемоглобина). Установлено также непосредственное действие свинца на эритроцит, нарушая его функциональную полноценность и жизнеспособность. В ответ на это возникает компенсаторная активация эритропоэза в виде ретикулоцитоза.
Клиника интоксикации свинцом. Ведущими синдромами интоксикации являются: анемический, нейросатурнизм и абдоминальный. Различают 3 формы интоксикации: начальную, легкую и выраженную.
Анемический синдром: наиболее рано снижается активность Д-АЛК, причем снижение ее может наблюдаться и при отсутствии других симптомов интоксикации и нормальном содержании свинца в крови. Ранними признаками сатурнизма считается увеличение АЛК и КП в моче и ПП в эритроцитах. При воздействии повышенных концентраций свинца в воздухе рабочей зоны в крови больного отмечается ретикулоцитоз, увеличение количества эритроцитов с базофильной зернистостью. Уровень железа сыворотки нормальный или повышенный.
Нейросатурнизм: при начальной форме выявляются астенический, астено-вегетативный синдромы. В легкой форме интоксикации кроме функциональных изменений центральной нервной системы выявляются сенситивные или вегетативно-сенсорные полиневропатии, при прогрессировании заболевания -сенсомоторные, чаще всего с поражением лучевого или малоберцового нервов. Выраженная форма характеризуется развитием токсической энцефалопатии, реже - миелопатии или менингопатии. Описанные в прошлом энцефаломиелополиневропатии в настоящее время встречаются крайне редко.
Абдоминальный: характерна кишечная (свинцовая) колика с интенсивными болями в животе, «вегетативной бурей» (артериальной гипертензией, нередко в сочетании с бради- или тахикардией, гипертермией), стойкими запорами. При этом больной возбужден, живот втянут, симптомы раздражения брюшины отрицательны, пальпация живота уменьшает боли.
Помимо указанных ведущих симптомов сатурнизма нередко выявляются признаки поражения и других органов и систем (печени, почек, эндокринной системы), что отражает политропность действия свинца и подтверждает возможное развитие профпатологического синдрома как межсистемной совокупности.
Основные лабораторные данные при интоксикации свинцом различной степени выраженности
Клинические формы |
||||
Показатель |
Начальная |
Легкая |
Выраженная |
Норма |
Гемоглобин |
норма |
м до 120 г/л ж до 110 г/л |
м ниже 120 г/л ж ниже 110 г/л |
м 130-160 г/л ж 120-140 г/л |
Эритроциты |
норма |
|
|
|
Свинец в крови |
до 50 мкг% |
до 80 мкг% |
более 80 мкг% |
до 40 мкг% |
АЛК в моче |
до 115 мкмоль/г креатинина |
до 190 мкмоль/г креатинина |
выше 190 мкмоль/г креатинина |
до 19 мкмоль/г креатинина |
КП в моче |
до 450 нмоль |
до 770 нмоль |
выше 770нмоль |
до 120нмоль |
Ретикулоциты |
до 25% |
до 40% |
более 40%0 |
до 12% |
Базофильно-зернистые эритроциты |
до 40% |
до 60% |
более 60% |
до 15% |
Клиническая симптоматика при различных формах сатурнизма имеет отличия:
при начальной форме клинические симптомы интоксикации отсутствуют;
при легкой форме выявляются симптомы поражения нервной системы (астенический,астено-вегетативный,вегетативно-сенсорной полиневропатии), желудочно-кишечного тракта (моторная дискинезия), печени (нарушение отдельных показателей ее функции);
при выраженной форме четкий анемический синдром сочетается с синдромами органического поражения нервной системы (энцефалопатия, полиневропатия), желудочно-кишечного тракта (свинцовая колика, колит), печени (токсический гепатит), почек и др.
В современных условиях в основном встречаются начальные и легкие формы сатурнизма.
Ртуть - жидкий металл серебристо-белого цвета. Испаряется при комнатной и даже нулевой температуре. Содержание паров ртути в воздухе помещения возрастает с увеличением температуры и поверхности испарения, которая становится особенно значительной при розливах, когда ртуть распадается на множество мелких капелек. Ртуть легко проникает в щели полов, мебели, стен, адсорбируется пористыми телами, в том числе деревом, бумагой, тканью, штукатуркой, длительно сохраняется там, являясь источником загрязнения воздуха помещений. Получают ртуть путём обжига руды (киновари) в специальных печах. Температура плавления ртути - 38,9°С, температура кипения ртути — 35,6°С.
Ртуть не имеет запаха. Её пары в 7 раз тяжелее воздуха. В условиях промышленности наибольшее токсикологическое значение имеет металлическая ртуть. Хронические отравления ртутью могут возникать на ртутных рудниках и заводах при получении ртути, при производстве и ремонте измерительных приборов, электронной аппаратуры, при производстве амальгам, хлора, едкого натра, уксусной кислоты, необрастающих красок, средств для предотвращения гниения (пропитки) древесины, в лабораторной и медицинской практике.
Пары ртути проникают в организм через дыхательные пути. При поступлении в пищеварительный тракт металлическая ртуть малотоксична и почти полностью выделяется с калом. Ртуть обладает способностью депонироваться в паренхиматозных органах и оказывать воздействие на организм, периодически поступая из депо в ток крови. Наибольшее накопление ртути отмечается в костном мозге, костях, селезёнке, печени, почках. Имеются сведения об обнаружении ртути в плаценте.
Выделение ртути происходит всеми возможными путями: почками, лёгкими, кишечником, пищеварительными, слюнными, потовыми железами, с молоком и желчью. Выделение ртути начинается через несколько часов после отравления и может продолжаться длительное время - до года. Большая часть поступившей ртути выводится почками, 30% через желудочно-кишечный тракт, 20-25% со слюной.
Содержание ртути в моче, превышающее 0,05 мг/л, свидетельствует о неблагоприятных условиях труда и увеличении риска ртутного отравления. При отсутствии признаков интоксикации оно расценивается как «носительство ртути». Эти лица считаются практически здоровыми и могут выполнять свою прежнюю работу, но за ними необходимо тщательное систематическое врачебное наблюдение.