Фарма Экзамен Стомат

-ингибиторы обратного захвата серотонина, блокир-е постсинаптические 5-НТ2-рецепторы: тразодон, нефазодон

-агонисты мелатониновых рецепторов МТ1, МТ2 и блокады постсинаптическиз 5-НТ2- рецепторов: агомелатин

3.АНАЛЕПТИКИ 1) влияние на ГМ:

- прямого действия: бемегрид, камфора и др. - рефлекторного действия: цитизин и др.

- смешанного действия: кордиамин и др.

2) влияние на СМ: стрихнин, секуринин и др.

4.НОРМОТИМИКИ (ПРЕПАРАТЫ ЛИТИЯ): микалит, контемнол

5.ОБЩЕТОНИЗИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА (АДАПТОГЕНЫ)

1)растительного происхождения: препараты женьшеня, элеутерококка, аралии, золотого корня, маральего корня, бальзам Биттнера и др.

2)животного происхождения: пантокрин и др.

Аналептики — группа ЛС, оказывающая аналептическое (оживляющее) действие путем стимуляции жизненно важных центров продолговатого мозга (дыхательный и сосудодвигательный)

-Действуют на различных уровнях ЦНС.

-Усиливают процессы возбуждения, облегчают синаптическую передачу нервного импульса.

-Токсические дозы приводят к развитию судорог: препараты, действующие на ГМ, вызывают

клонические судороги (тики), а на СМ – тонические

4 вида действия аналептиков:

1) Стимуляция дыхательного центра (усиление глубины и частоты дыхания за счет повышения чувствительности к углекислому газу)

2) Стимуляция сосудодвигательного центра

3) Стимуляция коры головного мозга

4) Судорожное действие

40. Средства, угнетающие центральную нервную систему. Транквилизаторы, основные клинические эффекты.

I. СРЕДСТВА, УГНЕТАЮЩИЕ ЦНС (общего действия):

-средства для наркоза;

-снотворные;

-алкоголи.

II. ПСИХОТРОПНЫЕ СРЕДСТВА (угнетающие избирательного действия):

-седативные;

-транквилизаторы (анксиолитики);

-нейролептики;

-антиманиакальные;

-антидепрессанты;

Анксиолитические средства - ЛС, устраняющие чувство страха, тревогу, внутр. эмоциональную напряженность

Классификация:

1.Производные бензодиазепина: 1) кор д-я: мидазолам

2) ср. продолж. д-я: алпразолам, оксазепам 3) длит. д-я: диазепам, феназепам, хлордиазепоксид

2.Производные барбитуровой к-ты: фенобарбитал

3.Агонисты 5-НТ1а-R: буспирон

4.Блокаторы Н1-R: гидроксизин

42. Ненаркотические анальгетики (антальгики). Механизмы противовоспалительного, жаропонижающего, обезболивающего действия. Показания к применению, в том числе в стоматологии, возможные осложнения.

Ненаркотические анальгетики (нестероидные противовоспалительные средства НПВС) - группа препаратов, оказывающих противовоспалительное, жаропонижающее, обезболивающее действие, не вызывая пристрастия и лекарственной зависимости

Преимущества нпвс перед наркотическими анальгетиками:

•Не угнетают дыхательный центр

•Нет эйфории

•Нет лекарственной зависимости

•Не обладают спазмостическим действием

1.Селективные ингибиторы ЦОГ-1

Ацетилсалициловая кислота в низких дозах (75-100мг)

2.Неселективные ингибиторы ЦОГ-2 и ЦОГ-1:

•Необратимые:

-ацетилсалициловая кислота в высоких дозах (больше 150 мг).

• Обратимые: -диклофенак; -ибупрофен; -кеторолак; -кетопрофен -напроксен -индометацин.

3.Избирательные ингибиторы ЦОГ-2>ЦОГ-1: -мелоксикам ; -нимесулид;

4.Селективные ингибитогы ЦОГ-2

-целекоксиб -эторикоксиб.

Механизм действия:

Противовоспалительный эфт связан с обратимым или необратимым ингибированием фермента циклооксигеназы(ЦОГ) что приводит к нарушению выработки простагландинов(ПГ)- главных медиаторов воспаления.

ингибирует ЦОГ-2 (нарушается выработка ПГЕ2 в очаге воспаления) и ЦОГ-1 (нарушается выработка ПГЕ2 в слизистой ЖКТ и почках, ПГИ2 в эндотелии сосудов, ТхА2 тромбоцитами). Снижение выработки ПГЕ2 в очаге воспаления влечет за собой:

1)подавление высвобождения медиаторов воспаления и нарушение воспалительного каскада, а также торможение активации и дифференцировки иммунных клеток, снижение хемотаксиса клеток в очаг воспаления => противовоспалительный эффект

2)действуя на ЕР1-рецепторы нейронов пути болевой чувствительности, оказывают торможение нейронов и, повышая высвобождение серотонина и эндорфинов, оказывают анальгетическое

действие

+периферическое де-е: устраняет сенсибилизацию рецепторов к медиаторам воспаления, ограничивает экссудацию, как следствие предотвращает сдавление нервных окончаний

3)действуя на ЕР3-рецепторы в преоптической оболочке гипоталамуса, нормализуют соотношение теплопродукции и теплоотдачи, повышают теплоотдачу и тем самым оказывают

антипиретическое действие.

+ Блокирование ЦОГ-1 и снижение ПГЕ2 в слизистой ЖКТ (ЕР3 и ЕР4-рецепторы) оказывает снижение защитного потенциала слизистой и ульцерогенный эффект (снижение выработки слизи и бикарбонатов, увеличение выработки НСL).

Показания:

1. Ревматические заболевания

Ревматизм (ревматическая лихорадка), ревматоидный артрит, подагрический и псориатический артриты, анкилозирующий спондилит (болезнь Бехтерева), синдром Рейтера.

2. Неревматические заболевания опорно-двигательного аппарата

Остеоартроз, миозит, тендовагинит, травма (бытовая, спортивная). Нередко при этих состояниях эффективно применение местных лекарственных форм НПВС (мази, кремы, гели).

3.Неврологические заболевания. Невралгия, радикулит, ишиас, люмбаго.

4.Почечная, печеночная колика.

5.Болевой синдром различной этиологии, в том числе, головная и зубная боль, послеоперационные боли.

6.Лихорадка (как правило, при температуре тела выше 38,5°С).

7.Профилактика артериальных тромбозов.

Осложнения НПВС:

ЖКТ: НПВС-гастропатия, эрозии, язвы Печень: острый гепатит Кровь: кровотечения, агранулоцитоз

Почки: нарушение почечного кровотока, фильтрации, задержка натрия и воды, анальгетический нефрит

ССС: тромбоз, инфаркт, сердечная недостаточность, артериальная гипертензия ГЧ: аспириновая астма (НПВС блокирует ЦОГ, но не блокирует ЛОГ, следовательно идет образование лейкотриенов →бронхоспазм).

Повреждение ЖКТ: блок ЦОГ-1 приводит к уменьшению синтеза цитопротективных простагландинов что приводит к уменьшению защитного потенциала (слизи) и к повреждению стенки желудка соляной кислотой и пепсином.

43. Антигистаминные препараты I-II-го поколения. Особенности фармакодинамики I–го поколения, показания для применения.

Антигистаминные препараты — группа лекарственных средств, осуществляющих конкурентную блокаду рецепторов гистамина в организме, что приводит к торможению опосредуемых им эффектов

Гистамин — лиганд специфических ассоциированных G-белком гистаминовых рецепторов Н1–4. Н1-рецепторы связаны с Gq-белком и локализованы преимущественно в гладкой мускулатуре бронхов и кишечника. При возбуждении Н1-рецепторов активируется фосфолипаза С, расщепляющая фосфатидилинолдифосфат мембраны с образованием вто ричных мессенджеров инозитолтрифосфата и диацилглицерола, что приводит к увеличению содержания Са2+ внутри клетки и сокращению мышц.

1-е поколение

Действуют на периферические и центральные H1-гистаминорецепторы, вызывают седативный эффект, не обладают дополнительным антиаллергическим действием

•дифенгидрамин (димедрол, бенадрил),

•клемастин (тавегил)

•прометазин (пипольфен, дипразин)

•хлоропирамин (супрастин)

•диметинден (фенастил), фенирамин

•хифенадин (фенкарол)

•мебгидролин (диазолин, омерил)

•ципрогептадин (перитол), азатадин

Фармакодинамика 1-го поколения Противоаллергическое: конкурентная и обратимая блокада Н1-рецепторов (всего ≈ 30 %) =

уменьшают тонус гладкой мускулатуры бронхов, матки, кишечника, частично сосудов; уменьшают проницаемость капилляров, гиперемию, зуд

Дополнительные эффекты:

•блокада М-холинорецепторов атропиноподобные эффекты (сухость слизистых, расстройства мочеиспускания, нарушения аккомодации) эффективность при

•неаллергических ринитах (см. ниже)

•блокада центральных Н1-рецепторов и М-холинорецепторов седативный и снотворный эффект; противорвотное, антипаркинсоническое действие

•антисеротониновая и антидофаминовая активность(перитол) противозудящее действие; депрессивные осложнения

• блокада -адренорецепторов = увел АКД

•местноанестезирующее действие (блокада натриевыхканалов) — димедрол, дипразин

•аналгетический эффект и потенцирование аналгетиков (блокада гистаминергических и серотонинергическихзвеньев ноцицептивных рефлексов)

Показания к назначению 1-го поколения

• Аллергические реакции (острые; особенно те, где основной медиатор — гистамин; на ранних стадиях, когда свободны гистамино-рецепторы): крапивница; анафилактический шок, отек Квинке (пар-ентерально, как дополнительное средство); аллергический ринит(эпизодические симптомы; длительность обострений < 2 недель);аллергические и псевдоаллергические реакции на ЛС (профилактика и лечение); пищевые продукты; сывороточная болезнь

Нежелательные эффекты 1-го поколения

• Седативный и снотворный эффект нарушение координации, ↓ внимания, потенцирование действия алкоголя и депрессантов ЦНС; в токсических дозах — возбуждение, судороги

•Депрессивные осложнения

•Атропиноподобные эффекты: сухость слизистых, обстипация, нарушения аккомодации, преходящая тахикардия и др.

• Аритмогенное действие (хинидиноподобное действие на сердце), ↓ АКД

•↑ аппетита, гастроинтестинальные нарушения (дипразин, димедрол)

•Тахифилаксия (к 7–12 дню)

•Аллергические реакции при их использовании более 7–10 дней

2-е поколение

Действуют на периферические H1-гистаминорецепторы, не вызывают седативного эффекта, обладают дополнительным антиаллергическим действием

•Азатидиновые: лоратидин (кларитин, ринорал)

•Пиперазиновые: цетиризин (зиртек)

•Трипролидиновые: акривастин (семпрекс)

•Оксипиперидиновые: эбастин (кестин), левокабастин (гистимет)

•Имидазоловые: астемизол (гисманал)*

•Пиперидиновые: терфенадин (селдан)*

3-е поколение

• Активный метаболит терфенадина: фексофенадин (телфаст) * Вследствие кардиотоксичности запрещены во многих странах

Преимущества 2-го и 3-го поколений

• Противоаллергическое действие:

высокая специфичность и сродство к Н1-рецепторам+ дополнительные эффекты: стабилизация тучных клеток;

↓экспрессии молекул адгезии и индуцированное эозинофилами выделение ИЛ-8, ГМ-КСФ и sICAM-1 из эпителиальных клеток, ↓ выраженности аллерген-индуцированного бронхоспазма,

↓явлений бронхиальной гиперреактивности возможность использования высоких доз, достаточных для купирования дневных и ночных симптомов у больных на протяжении периода цветения

• Отсутствие блокады других типов рецепторов, особенно холинергических

• Отсутствие тахифилаксии

Показания к назначению 2-го и 3-го поколений

♦ Долговременная терапия аллергических заболеваний, в генезе которых значительную роль играют медиаторы поздней фазы аллергического воспаления:

круглогодичный аллергический ринитсезонный аллергический ринит (конъюнктивит) с длительностью сезонных обострений > 2 недельхроническая крапивница

атопический дерматиталлергический контактный дерматит

ранний атопический синдром у детей

44. Средства для ингаляционного наркоза, возможные осложнения по стадиям наркоза, классификация, характеристика эфира, фторотана. Применение в стоматологии. СРЕДСТВА ДЛЯ НАРКОЗА

Вещества, вызывающие обратимую утрату сознания, всех видов чувствительности, снижение мышечного тонуса и рефлекторной активности при сохранении жизненно важных функций организма

Стадии наркоза

1.Аналгезии

2.Возбуждения

3.Хирургического наркоза

a.1-й уровень (III1) — поверхностная

b.2-й уровень (III2) — лёгкая

c.3-й уровень (III3) — глубокая

d.4-й уровень (III4) — сверхглубокая

4.Пробуждения (агония)

•При передозировке средств для наркоза развивается агональная стадия, обусловленная угнетением дыхательного и сосудодвигательного центров.

Осложнения нркоза:

•Дыхание — рефлекторная остановка дыхания,ингаляционные — ателектазы, посленаркозная пневмония,ларинго-, бронхоспазм, бронхиты

•♦ССС — аритмии (фибрилляции), остановка сердца

•♦ЖКТ — тошнота, рвота

•Гепатотоксичность (фторотан), нефротоксичность

•♦Кровь — метгемоглобинемия (закись азота)

•♦Злокачественная гипертермия

•♦Аллергические реакции

•♦Репродуктивная функция (закись азота)

•♦Канцерогенность (персонал)

Классификация:

Для ингаляционного наркоза:

• жидкие летучие вещества — галотан (фторотан), энфлуран, изофлуран

•газообразные — закись азота Для неингаляционного наркоза:

•барбитураты — тиопентал, гексенал

•небарбитуровые препараты — кетамин (калипсол), пропанидид (сомбревин), мидазолам, натрия оксибутират и др.

Механизм действия:

•общие анестетики изменяют физико-химические свойства липидов мембран нейронов и нарушают взаимодействие липидов с белками ионных каналов.

•уменьшается транспорт в нейроны ионов натрия, сохраняется выход ионов калия, в 1,5 раза возрастает проницаемость хлорных каналовов. Итогом этих эффектов становится гиперполяризация с усилением процессов торможения.

•Общие анестетики подавляют вход в нейроны ионов кальция, блокируя Н- холинорецепторы; снижают подвижность Са в мембране, блокируют кальцийзависимое

выделение возбуждающих нейромедиаторов.

Наиболее чувствительны к действию общих анестетиков полисинаптические системы ЦНС - кора больших полушарий, таламус, ретикулярная формация, спинной мозг. К наркозу устойчивы дыхательный и сосудодвигательный центры продолговатотого мозга.

Эфир для наркоза (Aether pro narcosi) - жидкость со своеобразным запахом. Огне, – взрывоопасен. Выпускается во флаконах по 100мл и 150мл.

Обладает высокой активностью, большой широтой действия, легко управляем, хорошо расслабляет скелетную мускулатуру. Применяют при всех видах операций. Недостатками являются: медленное введение в наркоз, раздражение слизистых оболочек

дыхательных путей, усиление слюноотделения и секреции бронхиальных желез, что затрудняет дыхание; длительная стадия возбуждения (10-20мин.), при которой возможны кашель, рвота, тахикардия, повышение АД; в стадии хирургического наркоза возможны понижение АД, угнетение дыхания; пробуждение медленное (20-40 мин.), возможно развитие пневмонии, бронхита в послеоперационном периоде, вследствие раздражения эфиром слизистых оболочек дыхательных путей, иногда бывает тошнота, рвота.

Для профилактики осложнений перед наркозом следует ввести М-х.б (атропин).

Фторотан (Phtorothanum, Narcotan) – жидкость со своеобразным запахом во флаконе по 50 мл не горит, не взрывается.

Характеризуется высокой активностью (в 3-4 раза превосходит эфир), введение в наркоз быстрое (через 3-5 мин.) без стадии возбуждения, обладает большой широтой действия, легко управляем , хорошо расслабляет скелетную мускулатуру. Относительно мало токсичен, не раздражает дыхательные пути, угнетает секрецию слюнных, бронхиальных желез. Пробуждение наступает через 3-5 мин. после прекращения дачи наркоза. Тошнота, рвота бывает редко. Удобен для операций у детей.

Недостатки: брадикардия (предупреждается атропином), аритмия, гипотония (вводят мезатон, а адреналин и норадреналин вводить нельзя в виду повышенной чувствительности миокарда к ним). Не рекомендуется при кардиогенном шоке.

Показаниями к общему наркозу в амбулаторных условиях является психоэмоциональная неустойчивость пациента, непереносимость местных анестетиков( невозможность подобрать препараты для другого метода обезболивания), проведение болевых операций у детей, заболевания ЦНС со снижением интеллекта ( олигофрения, болезнь Дауна, эпилепсия), не позволяющие добиться контакта с пациентом, детский церебральный паралич, настоятельное желание пациента лечить зубы только под наркозом.

45. Средства для неингаляционного наркоза. Применение в стоматологии. СРЕДСТВА ДЛЯ НАРКОЗА

Вещества, вызывающие обратимую утрату сознания, всех видов чувствительности, снижение мышечного тонуса и рефлекторной активности при сохранении жизненно важных функций организма

Стадии наркоза

1.Аналгезии

2.Возбуждения

3.Хирургического наркоза

a.1-й уровень (III1) — поверхностная

b.2-й уровень (III2) — лёгкая

c.3-й уровень (III3) — глубокая

d.4-й уровень (III4) — сверхглубокая

4.Пробуждения (агония)

Классификация:

По хим строению

•барбитураты — тиопентал, гексенал

•небарбитуровые препараты — кетамин (калипсол), пропанидид (сомбревин), мидазолам, натрия оксибутират и др.

Классификация по длительности действия:

Короткого действия (до 15 мин) — кетамин (калипсол), пропанидид

•Среднего действия (20–30 мин) — барбитураты (тиопентал натрия, гексенал)

•Длительного действия (60 мин и более — натрия оксибутират)

Общий механизм действия: изменение физико-химических свойств липидов мембран и проницаемости ионных каналов → уменьшение притока в клетку ионов Na+ при сохранении выхода ионов К+, повышение проницаемости для ионов Cl- , прекращение тока ионов Ca2+ в клетку → гиперполяризация клеточных мембран → снижение возбудимости постсинаптических структур и нарушение выделения нейромедиаторов из пресинаптических структур.

Преимущества

♦Высокая активность ♦Применение вне операционной и в любых условиях

♦Отсутствие раздражения слизистых оболочек, редко рвота

Недостатки

♦Трудная управляемость наркозом ♦Узкая широта терапевтического действия

Показаниями к общему наркозу в амбулаторных условиях является психоэмоциональная неустойчивость пациента, непереносимость местных анестетиков( невозможность подобрать препараты для другого метода обезболивания), проведение болевых операций у детей, заболевания ЦНС со снижением интеллекта ( олигофрения, болезнь Дауна, эпилепсия), не позволяющие добиться контакта с пациентом, детский церебральный паралич.

46. Средства для симптоматической терапии возникших судорог.

Основная причина судорог - нарушение гемодинамики по типу коллапса и мозгового кровообращения (гипоксия, отек мозга). Борьба с судорожным состоянием должна включать постоянный контроль за дыханием и уровнем артериального давления.

Причина:

•Инфекционные заболевания (энцефалит, столбняк, менингит);

•Интоксикации (отравление ядами, лекарственными веществами, стрихнин, коразол);

•При очаговых поражениях головного мозга (опухоль, абсцесс, инсульт),

•При травмах (черепно-мозговые);

•У маленьких детей при высокой температуре;

•Нарушение обмена веществ в мозге (дефицит вит. В6, кальция и др.)

Если выяснен фактор. спровоцировавший судороги, надо немедленно его устранить:

при гипокальциемии назначить препараты кальция, при гипогликемии - глюкозу, при высокой температуре – жаропонижающие средства. Одновременно используют противосудорожные вещества. Если этиология судорог не ясна, что чаще всего и

бывает, симптоматическую терапию начинают с противосудорожных средств: бензодиазепинов, натрия оксибутирата, фентанила с дроперидолом, барбитуратов, магния сульфата, хлоралгидрата.

Средства, для лечения симптоматических судорог

1.Транквилизаторы (диазепам, клоназепам) – основные средства.

2.Барбитураты (тиопентал-Nа).

3.Магния сульфат (редко 25% р-р 5-20 мл)– для поддержания противосудорожного эффекта.

4.Если судороги долго продолжаются, то используют ингаляционный наркоз – закись азота.

5.При тяжелом судорожном синдроме, если не удается добиться резуль-тата другими средствами, используют периферические миорелаксанты (тубокурарин и др.). При этом требуется искусственное дыхание.

47.Седативные средства: фармакодинамика; использование, в том числе в стоматологии, возможные осложнения.

Седативные средства усиливают процессы торможения в ЦНС, применяются, главным образом, при вегетососудистых дистониях и неврозах.

Нормальное течение психических процессов обусловлено равновесием между возбудительными и тормозными процессами в ЦНС, а также их достаточной для адекватного реагирования на внешние раздражители лабильностью. При наличии чрезмерных внешних раздражений возможен срыв нервной деятельности, сопровождающийся преобладанием возбудительных процессов в ЦНС. Механизм действия седативных средств заключается в усилении тормозных процессов в ЦНС и таким образом в приведении их в соответствие с патологически увеличенными возбудительными процессами.

Седативные средства представлены обширной группой веществ растительного происхождения, а также химическими средствами, оказывающими общее успокаивающее действие на организм.

Их можно разделить на две группы:

•Седативные средства солей брома:

o Соли брома (натрия и калия бромид);

oБромкамфора.

•Седативные средства растительного происхождения:

oКорень и корневище валерианы;

o Трава пассифлоры; o Трава пустырника; o Трава душицы;

o Корень и корневище шлемника байкальского.

Механизм действия седативных средств солей брома:

Ионы брома из-за близкого по химическим свойствам хлора поступают по хлорным каналам в нейроны коры головного мозга, что приводит к изменению заряда мембраны и возникновению гиперполяризации. В результате этого усиливаются и концентрируются процессы торможения, интенсифицируется дифференцировочное торможение в нейронах коры головного мозга.

Механизм действия седативных средств растительного происхождения:

Усиливают сродство ГАМК к ГАМКрецепторам в подкорковых образованиях (прежде всего в ретикулярной формации), ослабляя ее возбуждающее влияние на кору головного мозга.

Возможные осложнения при применении седативных средств:

Побочные эффекты бромидов, при длительном применении могут проявляться комплексом патологических реакций, называемых бромизмом. Проявления бромизма: общая заторможенность, сонливость, нарушение памяти, кожные высыпания, раздражает слизистые оболочки, вызывая понос, кашель, конъюнктивит.

Более безопасными в применении являются седативные средства растительного происхождения. Они обладают большим терапевтическим действием и практически не вызывают серьезных побочных эффектов.

Седативные средства используют в стоматологии для:

•Снижение и ликвидация психоэмоциональной нестабильности

•Предупреждение возникновения брадикардии, замедления сердцебиения

•Стабилизация состояния пациента и уменьшение его реакции на факторы внешней и внутренней среды, вызывающие возбуждение

•Усиливают эффективность средств для наркоза и продлевают их действие.

48.Наркотические анальгетики, классификация. Действие морфина на ЦНС, дыхание, желудочно-кишечный тракт. Механизмы анальгетического действия морфина. Клиническое использование, правила выписывания в рецептах и хранения.

Наркотические анальгетики - вещества растительного и синтетического происхождения, избирательно подавляющие восприятие боли, повышающие толерантность к боли, уменьшающие эмоцинальную окраску и вегетативное сопровождение боли и вызывающие лекарственную зависимость. Препараты данной группы оказывают свое анальгетическое действие через опиоидные элементы антиноцицептивной системы.

Применяют как болеутоляющее средство при выраженных болях, связанных с тяжелыми травмами, ожогами, такими заболеваниями как злокачественные опухоли, инфаркт миокарда. Морфин применяют в анестезиологии для подготовки больных к операции (премедикации), а также при послеоперационных болях. Снимая сильные боли, морфин препятствует развитию болевого шока.

Механизм действия:

Механизм клеточного действия наркотических анальгетиков заключается в их способности стимулировать опиоидные рецепторы. Это последовательно приводит к активации G.-белка, ингибированию аденилатциклазы, уменьшению внутриклеточной концентрации цАМФ, активации калиевых и блокаде кальциевых каналов, выходу их клетки ионов калия, развитию гиперполяризации.

Гиперполяризация клеток ноцицептивной системы на уровне механизма системного действия обусловливает резкое повышение порога возбудимости этих клеток. На фоне гиперполяризации мембран клеток ноцицептивной порог возбудимости существенно увеличивается, и теперь приходящие болевые импульсы не могут его преодолеть, а значит, не вызывают деполяризации ядер таламуса и дальнейшего проведения возбуждения в вышележащие отделы ЦНС. В результате ослабляется восприятие боли.

Классификация:

Классифицируют наркотические анальгетики по их способности воздействовать на тот или иной тип опиоидных рецепторов.

I.Полные агонисты опиоидных рецепторов (стимулируют все типы опиоидных рецепторов).

a.Алкалоиды опия: морфин, метилморфин (кодеин), омнопон.

b.Синтетические препараты: этилморфин, тримепиредин (промедол), фентанил.

II.Частичные агонисты опиоидных рецепторов (избирательно стимулируют определенный тип опиоидных рецепторов, не влияя на другие типы). - Бупренорфин.

III.Агонисты-антагонисты опиоидных рецепторов (избирательно стимулируют определенный тип опиоидных рецепторов, блокруя другие типы). - Пентазоцин,

буторфанол, налбуфин.

IV. Полные антагонисты опиоидных рецепторов (неизбирательно блокируют все типы опиоидных рецепторов). - Налоксон, налорфин.

V.Препараты смешанного действия (опиоидный + неопиоидный механизм действия).

- Трамадол.

Действие морфина:

Стимуляцией центральных опиоидных рецепторов определяются следующие фармакологические эффекты морфина:

•Анальгезия.