опухоли

Различают гипертрофический, атрофический и билиарный цирроз. Гипертрофический, и особенно атрофический, чаще встречается у поросят, билиарный у телят и ягнят. В промышленном животноводстве заболевание может быть массовым при использовании некачественных кормов и не по физиологическому назначению, а также при неблагополучии ферм и комплексов по лептоспирозу, колибактериозу, сальмонеллезу, дикроцелиозу и фасциолезу.

Этиология. Причинами цирроза у животных могут быть хронические кормовые интоксикации, аутоинтоксикации при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, нарушения обмена веществ, различные отравления, некоторые инфекционные и инвазионные заболевания. Чаще всего он является следствием хронического гепатита и гепатоза. Возможно развитие цирроза при хронической венозной гиперемии печени, связанной с сердечной недостаточностью или другими явлениями, затрудняющими отток венозной крови из органа.

Симптомы. Заболевание развивается медленно. Нарушается аппетит, возникают желудочно-кишечные расстройства, фекалии вследствие уменьшения и отсутствия стеркобилина приобретают серый оттенок. Видимые слизистые оболочки становятся желтоватыми, появляется кожный зуд, происходит общее угнетение, возникает экзема, брадикардия, понижается кровяное давление и в тяжелых случаях может развиться печеночная кома.

При гипертрофическом циррозе увеличение печени у крупного рогатого скота можно выявить пальпацией и перкуссией в правой голодной ямке за последним ребром. Нижний край печени опускается ниже маклока и проецируется на средину лопатки и иногда по линии плечевого сустава.

Зона перкуссии безболезненна. У лошадей находят притупление справа непосредственно за нижней перкуссионной границей легких в промежутках 10-17 межреберий. Вентральная граница находится ниже реберной дуги. У собак и пушных зверей увеличенную печень можно обнаружить пальпацией за последним ребром с обеих сторон.

При атрофическом циррозе перкуссией у коров можно выявить уменьшение зоны притупления. Как уже было отмечено, характерными синдромами являются портальная гипертензия и брюшная водянка, которые чаще встречаются у свиней и собак.

В крови при циррозе печени уменьшается содержание альбуминов, протромбина, фибриногена и ряда ферментов, увеличивается количество иммуноглобулинов и билирубина. Моча приобретает интенсивно-желтый цвет, в ней заметно увеличивается количество билирубина при нормальном содержании уробилина. Все это ведет к развитию общей интоксикации и снижению уровня естественной резистентности организма.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании анамнеза, результатов клинических, патологоанатомических исследований и лабораторных данных.

Необходимо дифференцировать цирроз от гепатитов и гепатозов (см. табл. 2), некроза и холангита (таблица 3). Важное значение при этом имеет определение в сыворотке крови активности гепатоспецифических ферментов и исследование биопсийного материала печени. Следует отметить, что активность альдолазы, трансаминаз, холинэстеразы, глутаматтранспептидазы, аргиназы в сыворотке крови невысокая или снижена. При биопсии печени ощущается своеобразный хруст, при ультразвуковом исследовании - усиление эхо-сигналов. При пункции брюшной полости получают содержимое характерное для транссудата. Ранняя диагностика способствует проведению своевременного лечения и профилактики данной болезни.

Лечение малоэффективно. Устраняют причину. Назначают диетическое кормление из легкопереваримых кормов, содержащих достаточное количество витаминов и биологически полноценного белка. Из лекарственных средств применяют желчегонные препараты, а также другие препараты, используемые при гепатозах и гепатитах.

Профилактика основана на полноценном и качественном кормлении животных, своевременном выявлении и лечении больных гепатитами и гепатозами.

паренхиматозной ткани соединительной тканью.

Болезнь протекает по гипертрофическому и атрофическому типу. При атрофическом циррозе усиливается застой крови в системе воротной вены печени, что приводит к асциту (водянке). Печень уменьшается в объеме. Возникают воспаления желудочно-кишечного тракта, желтуха. Атрофический цирроз наблюдается чаще, чем гипертрофический. При гипертрофическом циррозе печень медленно увеличивается в объеме. Возникает желтуха. Нарушаются функции различных органов. Возникают отеки, асцит, гипертония воротной вены печени.

Различают первичные и вторичные циррозы. Первичные циррозы возникают при недостатке селена и других микроэлементов и вследствие длительного воздействия факторов, обусловливающих гепатиты (воспаления печени). Вторичные циррозы возникают вследствие инфекционных, паразитарных болезней, венозного застоя крови в печени.

Факторы, влияющие на возникновение цирроза:

токсины, поступающие с пищей (при кормлении пряностями и копченостями — действие фенолов), и токсины, образующиеся при неполном переваривании пищи при заболевании кишечника;

токсические вещества, возникающие при почечной недостаточности;

токсические вещества, образующиеся при злокачественных опухолях и лейкозе;

нарушения белкового, углеводного, жирового обменов веществ, сахарный диабет;

сердечная недостаточность и недостаточность кровообращения;

инфекции (лептоспироз, аденовирусный гепатит);

инвазии (токсокароз, анкилостомоз, кокцидиоз, дипилидиоз, описторхоз);

белковая и витаминная недостаточность (при плохом кормлении).

Атрофический цирроз сначала начинается в области периферического ветвления воротной вены. По пери-ферии печеночных долек разрастается соединительная ткань, оказывающая давление на купферовские клетки и капилляры. Атрофирующиеся и погибающие при этом гепатоциты замещаются, в конечном счете, соединительнотканным пролифератом. Усиливающийся застой крови в системе воротной вены приводит к асциту. Печень уменьшается в объеме. Возникают катары желудочно-кишечного тракта, механическая желтуха. Атрофический цирроз у собак наблюдают чаще, чем гипертрофический. При гипертрофическом циррозе токсикозный процесс исходит из печеночной артерии, который приводит к разрастанию междольковой стромы органа и атрофии паренхимы. Печень медленно увеличивается в объеме. Диагностируют механическую и паренхиматозную желтуху. В зависимости от степени поражения печени нарушаются функции других паренхиматозных органов. Отмечают портальную гипертонию, отеки, асцит. При явлениях печеночной декомпенсации возникает кома и смерть.

Патологоанатомические изменения. При атрофическом циррозе печень уменьшена, а при гипертрофическом—увеличена в 2—3 раза. Ее консистенция плотная, твердая, поверхность органа при гипертрофии гладкая, а при атрофии — неровная. Печень плохо режется ножом, содержит массивные соединительнотканные тяжи. У собак вследствие асцита живот имеет грушевидную форму. Селезенка увеличена, и пальпируется как плотное тело слева по реберной дуге

Лечение должно быть направлено на устранение причин токсикоза, портального застоя крови. В рацион вводят витамины, белковые корма, углеводы. Проводят симптоматическую терапию, особенно показаны салуретики и кардиотонические средства (с целью продления жизни животного). При асците показана пункция и отсасывание транссудата.

Хирургия

урситы

Бурситы - воспаление слизистых и синовиальных сумок; бывают у всех сельскохозяйственных животных. У коров преимущественно поражается предзапястная бурса, несколько реже у них встречаются бурситы в области коленного и скакательного суставов, маклока и челночной кости. У лошадей наиболее часто бывает воспаление бурс холки, затылка, локтевого и пяточного бугров и др. Бурситы развиваются главным образом на почве закрытых и открытых механических повреждений. Реже они возникают в результате распространения гнойного процесса с окружающих тканей, а иногда вследствие гематогенной инфекции (бруцеллез, туберкулез, мыт, сепсис и др.).

Травмы бурс у крупного рогатого скота чаще возникают, когда животных содержат скученно, на твердых, особенно железобетонных, полах без подстилки и мягкого покрытия, коротко привязывают. При бесподстилочном содержании развиваются преимущественно подкожные бурситы на дорсальной стороне запястного сустава и латеральной - скакательного. В этих условиях прекарпальные бурситы зарегистрированы у 6-11% коров.

Бурсы у лошадей повреждаются, как правило, вследствие неправильной эксплуатации (плохая пригонка сбруи, неправильная запряжка и седловка, привязывание лошади к впереди движущейся повозке и т. д.) и реже - в результате случайных травм.

К развитию бурситов предрасполагают: истощение, снижение общей резистентности организма и устойчивости тканей к механическим повреждениям и инфекции.

Следует отметить, что закрытые травмы бурс в значительной степени способствуют развитию бурситов гематогенного происхождения, в частности бруцеллезного бурсита.

По клиническим признакам и течению бурситы подразделяют на асептические и гнойные, острые и хронические.

Асептические бурситы. Они протекают в острой и хронической форме. По экссудату и патоморфологическим изменениям их делят на серозные, серозно-фибринозные, фибринозные, фиброзные и оссифицирующие.

Патогенез. В результате закрытого повреждения бурсы в ней развивается асептическое воспаление. Стенки бурсы и окружающие ткани отекают, инфильтрируются клетками, а в полость бурсы в зависимости от степени воспаления выпотевает серозный, серозно-фибринозный или фибринозный экссудат. При устранении причин и своевременном лечении воспалительные явления постепенно исчезают, экссудат рассасывается и бурса приходит в норму. При хроническом серозном или серозно-фибринозном бурсите на слизистой бурсы образуются соединительнотканные разращения в виде валиков, гребней и перемычек, ворсинки утолщаются, а стенка бурсы и парабурсальные ткани прорастают молодой соединительной тканью (рис. 58). Экссудат становится желтоватым, в нем появляются так называемые рисовые тельца (corpora orysoidea), или бурсолиты, состоящие из уплотненных частиц фибрина и эпителиоидных клеток. При продолжающихся травмах бурсы пролиферация соединительной ткани достигает больших размеров, стенка ее утолщается, бурсальная полость сдавливается, количество экссудата в ней уменьшается, т. е. серозный или серознофибринозный процесс переходит в фибринозный. В случае отложения солей кальция или развития в фибринозно-измененной стенке бурсы очагов окостенения фибринозный бурсит становится петрифицирующим или оссифицирующий.

Хронические асептические бурситы часто сопровождаются кератозом (сильным утолщением рогового слоя эпидермиса) в области бурсы.

Клинические признаки. При острых асептических подкожных бурситах отмечается припухлость, болезненность и флюктуация. При отеке парабурсальных тканей она выражена неясно. При большом выпоте фибрина обнаруживается крепитация. Пассивные движения, вызывающие натяжение бурсы, болезненны. Поэтому Животное с воспалением предзапястной бурсы лежит с разогнутой конечностью. Хромота назначительная или отсутствует.

В острых случаях подсухожильных асептических бурситов припухлость мало заметна, флюктуации нет, но отчетливо выступает фибринозная крепитация. Давление на бурсу и натяжение СООЯ ветствующего сухожилия вызывают болезненность. Хромота значительная.

При хроническом серо-фибринозном бурсите, часто развивающемся у коров в области запястного, скакательного и коленного суставов и маклока, наблюдается безболезненная контурированная плотно-эластическая припухлость, подвижная при подкожных бурситах. Флюктуация выражена тем сильнее, чем тоньше стенка бурсы и больше экссудата. После опорожняющего прокола обнаруживается крепитация, которая лучше определяется при наличии бурсолитов и отложении фибрина на стенке бурсы. Экссудат желтоватый, с примесью хлопьев фибрина. При сильном увеличении объема бурсы наблюдаются локомоторные расстройства. Нередко поражаются одноименные бурсы двух конечностей.

Хроническое фибринозное воспаление подсухожильных бурс конечностей сопровождается крепитирующей припухлостью, мышечной атрофией и резкими неустранимыми локомоторными расстройствами вследствие разволокнения сухожилия и развития узур и экзостозов.

Хронические фибринозные бурситы характеризуются развитием безболезненной, плотной, часто малоподвижной припухлости. Флюктуация и крепитация отсутствуют.

При оссифицирующих бурситах наблюдается безболезненная, твердая припухлость обычно конической или сферической формы. Вследствие резкого утолщения стенки бурсы она может достигать больших размеров и мешать нормальному движению животного (рис. 59).

Гнойные бурситы. Они могут развиваться первично или вторично вследствие метастазов и перехода гнойного процесса с окружающих тканей. У крупного рогатого скота гнойному бурситу может предшествовать хронический серозный или серозно-фибринозный бурсит, так как экссудат при них в 52,9% случаев содержит пиогенные микробы. Последние в течение длительного времени (более года) могут оставаться в летальном состоянии, но при определенных условиях (травма и пр.) активизируются и вызывают гнойный процесс.

Заболевание протекает в острой и хронической формах. В первом случае быстро развивается резко болезненная диффузная горячая пастозная, а затем флюктуирующая припухлость. В пунктате содержится гной. При воспалении подсухожильных бурс конечностей отмечается сильная хромота. Часто отмечается резорбтивная лихорадка, а у коров и резкое снижение лактации. В хронических случаях развивается парабурсит и образуется гнойный свищ, сообщающийся с полостью бурсы. Из свища выделяется слизистый гной.

Лечение. При острых асептических бурситах в первые сутки применяют холод, спиртовые высыхающие повязки, внутрибурсальные инъекции антибиотиков, гидрокортизона ацетат. Затем назначают согревающие компрессы, парафино-озокерито-торфолечение, УФЛ, УВЧ.

С прекращением боли организуют массаж с втиранием разрешающих мазей и другие процедуры, способствующие рассасыванию экссудата и инфильтрата.

При подкожных бурситах (хроническом серозно-фиоринозном, фибринозном и остром гнойном) применяют консервативно-оперативное лечение с целью ликвидировать слизистую и вызвать облитерацию бурсы. Для этого аспирируют экссудат и вводят в полость бурсы 5%-ный спиртовый раствор йода, 10%-ный раствор нитрата серебра. Через 2-4 дня бурсу вскрывают, удаляют омертвевшие ткани и далее лечат открытым способом. Чтобы достигнуть облитерации бурсы, можно вначале вскрыть ее и выскоблить слизистую оболочку или заполнить на 3-4 дня полость бурсы марлевыми тампонами, пропитанными прижигающими растворами.

Фиброзные, оссифицирующие, а также гнойные подкожные бурситы с хорошо выраженной капсулой экстирпируют.

При хроническом асептическом воспалении слизистых оболочек подсухожильных бурс применяют прижигание с одновременным втиранием острых мазей, ионофорез с йодистым калием, диатермию, тканевую терапию. В случае гнойного поражения подсухожильной бурсы ее вскрывают, иссекают некротизированные ткани, выскабливают слизистую оболочку и хрящ и далее проводят послеоперационное лечение.

При гнойных синовиальных бурситах пунктируют бурсу в нижней части и через иглу, введенную в сустав, промывают ее полость раствором сульфацилнатрия, фурацилина, антибиотиков. Затем в сустав (для профилактики инфекции) и в бурсу дополнительно инъецируют 5-10 мл 1%-ного раствора новокаина с добавлением по 500 000 ЕД пенициллина и стрептомицина. Манипуляции повторяют ежедневно до ликвидации нагноения. Одновременно проводят общую антибиотикотерапию.

Бурса (Bursa), синовиальная сумка, представляющая собой замкнутый слепой мешок, образуемый из рыхлой соединительной ткани в результате растяжения и смещения её волокон под влиянием сокращения мышечной ткани, движения сухожилий или связок. Распелагаются главным образом в местах, где кожа и фасция лежат на костных выступах и облегчают работу мышц и движения сухожилий. Бывают Б. постоянные (врождённые) и непостоянные (реактивные). Строение Б. разнообразно (соединительнотканные щели, замкнутые полости, стенки которых местами или сплошь покрыты слоем эпителиальных клеток). Внутри Б. содержится незначительное количество тягучей жидкости, похожей на синовию. По локализации различают бурсы: подслизистые, подкожные, подфасциальные, подсухожильные, межмускульные

Острое воспаление бурсы двуглавой мышцы характеризуется сильной смешанной хромотой. То есть животное чувствует боль и когда нагружает ногу, (вплоть до того, что вообще не опирается на ногу), и когда нога находится в воздухе. Животное может отказываться выносить ногу вперед вслед за второй ногой, но осаживанию не сопротивляется. Оно может пытаться держать плечо и локоть в таком положении, которое позволяет избежать всяческих движений. В результате, когда лошадь идет вперед, ее голова заметно приподнята, а плечевой и локтевой суставы разогнуты. Впечатление такое, будто лошадь спотыкается. В хронических случаях клинические признаки менее выражены, но двигая ногу вверх и назад, можно вызвать боль. Иногда также можно вызвать болезненную реакцию, глубоко пальпируя область бицепса.

Нога проскальзывает назад, в то время как плечевой сустав сгибается, а локтевой разгибается. В случае атрофии мышц плеча проскальзывает назад вынесенная вперед нога, а при бурсите — подставленная и отведенная назад. Это проскальзывание вызывает сильное напряжение сухожилия двуглавой мышцы и бурсы, и из-за этого напряжения происходит разрыв ткани, вызывающий острое воспаление.

) ^ Синовиальные бурсы (bursa synovialis) образуются за счет капсулы сустава и заполнены синовией, поэтому полость бурсы сообщается с полостью сустава. Такие бурсы расположены в основном в области локтевого и коленного сустава. Воспаление этих бурс вследствие травмы может привести к артриту (воспалению сустава) локтевого или коленного суставов, а об этом необходимо помнить в ветеринарной практике.

2) ^ Cлизистые бурсы (bursa mucosa) образуются в уязвимых местах под связками (подсвязочные), под мышцами (подмышечные), под сухожилиями (подсухожильные) и под кожей (подкожные). Полость их заполнена слизью и они могут быть постоянными или временными (мозоли).

оспаление бурсы общего пальцевого разгибателя

(Bursitis m. extensoris digitalis communis)

Воспаление слизистой сумки (бурсы) общего пальцевого разгибателя в области путового сустава у животных чаще наблюдается на тазовых, реже на грудных конечностях. Воспаление бурсы по течению процесса может быть острым и хроническим, а по этиологии - асептическим и гнойным.

Сумка общего пальцевого разгибателя - bursa mucosa subtendinea m. extensoris digitalis communis - величиной с грецкий орех. Она ограничена спереди сухожилием общего пальцевого разгибателя, а сзади пястной (плюсневой) костью и сумочной связкой путового сустава. Иногда бурса сообщается с полостью путового сустава (рис. 118).

рекарпальный бурсит довольно часто наблюдается у крупного рогатого скота и относительно реже у лошадей и свиней. По характеру выпота воспалительного экссудата прекарпальный бурсит может быть серозным, серозно-фибринозным и гнойным; по течению болезни - острым и хроническим. Чаще встречается хронический бурсит.

Прекарпальная подкожная слизистая сумка - bursa mucosa praecarpalis - располагается в области os. carpalis и передней поверхности дистального конца лучевой кости, вблизи сухожильного влагалища общего разгибателя пальца.

одкожная слизистая сумка локтевого бугра - bursa mucosa subcutanea olecrani - непостоянна. Лежит в подкожной жировой клетчатке сзади или непосредственно кнаружи между локтевым бугром и кожей. В нормальном состоянии нередко достигает (у лошади) величины грецкого ореха или яблока. Ее полость иногда бывает разделена перегородками на несколько камер; таким образом, эта бурса является многокамерной.

лизистая сумка - bursa intertubercularis представляет собой у крупных животных полость 12...15 см длины, берущую свое начало от места прикрепления сухожилия двуглавого мускула плеча к бугру лопатки и доходящую до конца межбугоркового желоба.

ри этом различают: 1) воспаление подкожной слизистой сумки пяточного бугра - Bursitis calcanea subcutaneus; 2) воспаление подсухожильной сумки поверхностного пальцевого сгибателя - Bursitis subtendinea m. flexor digitalis pedis sublimis. В клинической практике чаще встречается поражение подкожной и реже подсухожильной сумки. Нередки также случаи одновременного воспаления обеих сумок. Бурситы бывают асептическими и гнойными, острыми и хроническими, а по характеру выпота экссудата и разращения тканей - серозными, серозно-фибринозными, фибринозными, фиброзными и оссифицирующими, или окостеневающими.

области коленного сустава у животных располагаются подкожная, подсухожильная и подмускульная слизистые сумки, которые в результате травмирования нередко воспаляются.

оспаление слизистой сумки среднего ягодичного мускула встречается изредка у крупного рогатого скота и лошадей и протекает в острой и хронической формах. Иногда при воспалении слизистой сумки в патологический процесс вовлекается сухожилие среднего ягодичного мускула.

тиология. Инородные тела в пищеводе можно обнаружить у всех видов животных. Они могут быть самого различного происхождения и самой разнообразной формы. Часто в пищеводе застревают при жадном поедании плохо подготовленные к скармливанию корне- и клубнеплоды, початки кукурузы, куски жмыха, кости, металлические предметы, куски дерева и др.

редрасполагают к застреванию инородных предметов различные патологические состояния пищевода и ротовой полости (воспаления, дивертикулы, стенозы, болезни зубов).

Клинические признаки. При застревании инородного тела в пищеводе у животного наблюдаются слюнотечение, рвотные движения, беспокойство, вытянутое положение головы и шеи. Вода и жидкие корма проглатываются с большим затруднением. Выраженность клинических признаков зависит от локализации инородного тела, его свойств, степени закупорки пищевода.

У крупного рогатого скота при полной закупорке пищевода наблюдаются обильное слюнотечение, рвотные движения, беспокойство, испуганный взгляд. Появляется одышка, развивается метеоризм рубца.

Острые предметы могут застревать в пищеводе, не вызывая общей закупорки. Иногда они прободают стенку пищевода, вследствие чего возникают воспалительные процессы в яремном желобе.

Из вскрывшихся абсцессов иногда удается извлечь инородные предметы (кости, крючки, иголки, проволоку). Перфорация пищевода в грудной его части сопровождается развитием плеврита, пневмонии, сепсиса.

Крупные инородные предметы могут оказывать давление на ваго-симпатический ствол и вызывать расстройство сердечно-сосудистой деятельности.

У лошадей пищевод нередко заполняется сеном на всем протяжении, вызывая затрудненное дыхание.

В некоторых случаях инородные тела, лежащие в яремном желобе подкожно рядом с пищеводом, при отсутствии входного отверстия со стороны кожи имитируют закупорку пищевода.

У гончих собак иммитация закупорки пищевода сопровождалась слюнотечением, рвотой, припухлостью в яремном желобе. У одной из таких собак во время операции в яремном желобе в клетчатке, окружающей пищевод, были обнаружены сучья деревьев длиной до 5...8 см. При тщательном исследовании было установлено, что входное отверстие раневого канала находилось в ротовой полости со стороны глотки. Как выяснилось из анамнеза, подобные травмы собаки получали во время гона на охоте.

Закупорка пищевода в шейной части крупными предметами диагностируется сравнительно легко по клиническим признакам и наличию в яремном желобе плотной припухлости округлой формы. Выраженность клинических признаков воспаления зависит от степени травмирования слизистой оболочки, характера закупоривающего предмета и давности его застревания. При введении ротопищеводного зонда у крупного рогатого скота или носо-пищеводного зонда у лошади в пищеводе обнаруживается препятствие. Однако пользоваться зондом в этих случаях нужно осторожно, особенно у мелких животных. При наличии в пищеводе колющих, режущих предметов они при зондировании могут быть смещены со своего места и вызвать дополнительную травму пищевода, повредить сонную артерию или ваго-симпатический нервный ствол.

Диагноз. При постановке диагноза учитывают анамнез, клинические признаки, результаты зондирования и рентгенологического исследования.

При неполной закупорке пищевода рентгенологическим исследованием удается не только обнаружить инородные тела, но и установить их локализацию и характер.

При диагностике нужно исключить бешенство.

Прогноз. При застревании инородных предметов в шейной части пищевода прогноз осторожный. Наибольшую опасность для организма представляют металлические инородные тела в грудной части пищевода. Поэтому прогноз в этих случаях сомнительный. У жвачных животных опасность представляет быстро развивающийся метеоризм и возможность развития аспирационной бронхопневмонии из-за попадания пищевых масс в трахею при рвотных движениях.

Лечение. При застревании инородного тела в пищеводе принимают энергичные меры к его удалению. С этой целью используют различные способы лечения: медикаментозные, механические и оперативные. При медикаментозном способе лечения применяют различные лекарственные препараты подкожно, внутривенно или через рот.

Механические приемы лечения заключаются в проталкивании инородных предметов в преджелудки или желудок, в удалении инородного тела через ротовую полость.

Оперативный способ лечения заключается в эзофаготомии или гастротомии.

Если инородный предмет хорошо прощупывается и располагается в начальной части пищевода, то пытаются путем массажа, давления на предмет протолкнуть его в сторону глотки. У мелких животных при широком раскрытии рта пытаются захватить его корнцангом.

У крупных животных инородные тела в шейной и грудной частях пищевода следует попытаться протолкнуть в желудок. У крупного рогатого скота при удалении инородных тел приходится предварительно делать прокол рубца с помощью троакара. Животным задают внутрь через пищеводный зонд слизистые отвары, растительное масло (300...500 мл), 5%-ный раствор новокаина (75... 100 мл). Для проталкивания или извлечения инородных тел у крупного рогатого скота используют рото-пищеводный зонд Хохлова (рис. 19), зонд Черкасова. При отсутствии зонда применяют плотный резиновый шланг диаметром 40...50 мм.

Для облегчения проталкивания инородного предмета некоторые авторы после введения зонда рекомендуют вводить в пищевод под давлением воду, воздух. Для расширения пищевода бывает достаточно ввести в пищевод 3...4 л воды или повысить в нем давление

воздуха до 0,3 ат.

Расширение пищевода, возникающее перед инородным предметом вследствие введения в пищевод воды или воздуха, сопровождается рефлекторной перистальтикой, что позволяет при умеренном давлении зондом на абтурирующее тело сравнительно легко про-