Тема12. Возбудители туберкулеза и актиномикоза

1. Возбудители туберкулеза

2. Возбудители актиномикоза

1. Возбудители туберкулеза

Туберкулез (от лат. tuberculum – бугорок) – инфекционно-хроническое заболевание человека и животных, характеризующееся специфическим поражением различных органов и систем (дыхания, лимфоузлов, кишечника, костей и суставов, глаз, кожи, почек и мочевыводящих путей, половых органов, ЦНС).

Вызывается 3 видами микобактерий: Mycobacterium tuberculosis - человеческий вид (в 92% случаев), Mycobacterium bovis – бычий вид (65% случаев), Mycobacterium afrikanum – промежуточный (в 3% случаев). Mycobacterium tuberculosis открыт Р. Кохом в 1882 году.

Таксономия. Возбудитель относится к сем. Mycobacteriaceae, род Mycobacterium. Родовой признак – кислото-спирто- и щелочеустойчивость, обусловлен наличием миколовых клеток в клеточной системе бактерий.

Морфологические , тинкториальные и культуральные свойства. Полиморфны. Mycobacterium tuberculosis – длинные тонкие палочки, Mycobacterium bovis – короткие толстые; Гр(+), неподвижны, спор не образуют, имеют микрокапсулу. Клеточная стенка содержит до 40% липидов, поэтому плохо окрашиваются. Применяют окраску по Цилю-Нильсену. Образуют различные морфовары (фильтрующиеся, ультра-мелкие, L-формы и т.д.), которые длительно персистируют в организме и индуцируют иммунитет (нестер.).

Возбудители туберкулеза растут медленно, требовательны к питательным средам, глицеринзависимы, аэробы. На жидких средах рост через 5-7 суток в виде морщинистой пленки кремового цвета. При внутриклеточном развитии, а также на жидких средах (метод Прайса) через 48-72 часа. У вирулентных штаммов появляется характерный рост в виде жгута, веревки. На плотных средах образует R-формы, колонии с неровными краями светло-кремового цвета. С антибиотиками образует S-формы колоний, гладкие. Чаще используют элективную яичную среду Левенштейна – Йенсена.

Mycobacterium bovis образует мелкие серо-белые S-формы колоний.

Mycobacterium afrikanum выделяют от больных туберкулезом в Африке.

Ферментная активность. Высокая каталазная и пероксидазная активность. В большом количестве синтезируется ниацин (никотиновая кислота), определяется в пробе Канно.

Химический состав, факторы патогенности и антигенная активность.

На долю липидов приходится 10-40%, что обусловливает устойчивость к кислотам, щелочам, спиртам, фагоцитозу, действию лизосом, способствует развитию гранулем, разрушению митохондриальных клеток, являются адьювантами. Полисахаридов 15%, белков 56% сухой массы бактерий. Микобактерии индуцируют развитие реакции гиперчувствительности IV типа (туберкулин).

Патогенные свойства возбудителя туберкулеза обусловлены прямым или иммунологически опосредованным действием липидов и липидсодержащих структур, которые являются полными антигенами и на них образуются антитела.

Резистентность. Благодаря липидам, микобактерии более устойчивы во внешней среде к действию неблагоприятных факторов по сравнению с другими неспорообразующими бактериями. Для дезинфекции – активировнные растворы хлорамина и хлорной извести.

Эпидемиология. Основной источник инфекции – больной туберкулезом органов дыхания человек, выделяющий с мокротой в окружающую среду микобактерии. Больные с/х животные и люди, выделяющие с мокротой и калом возбудителей, играют второстепенную роль. Основные пути передачи инфекции – воздушно-капельный и воздушно-пылевой; реже – пищевой и контактный.

Инфицирование не всегда ведет к развитию болезни. Организм человека устойчив к микобактериям.

Патогенез и клиническая картина.

Возникновению болезни способствуют различные иммунодефициты. Инкубационный период от 3-8 недель до 1 года и более (40 лет). В развитии болезни выделяют первичный, диссеминированный и вторичный туберкулез реактивации старых очагов. В зоне внедрения возникает первичный туберкулезный комплекс, воспалительный очаг (в легких под плеврой). Диссеминация микробов может происходить бронхо-, лимфо- и гематогенно.

При заживлении очаг воспаления рассасывается, некротические массы уплотняются, вокруг формируется капсула (очаг Гона), микобактерии трансформируются в L-формы. При активации очагов развивается вторичный туберкулез.

В основе специфического воспаления лежит реакция гиперчувствительности IV типа, препятствующая распространению микобактерий по организму.

Различают 3 клинические формы: 1)первичная туберкулезная интоксикация у детей и подростков; 2)туберкулез органов дыхания; 3)туберкулез других органов и систем.

Основные симптомы туберкулеза: субфебрильная температура тела, кашель с мокротой, кровохарканье , одышка и др.

Специфичных симптомов нет.

Иммунитет: нестерильный инфекционный, обусловлен наличием L-форм микобактерий. Исход болезни определяется активностью клеточных факторов иммунитета.

Микробиологическая диагностика. Проводят бактериоскопию, бактериологическое исследование и биологическую пробу. Патологический материал – мокрота, плевральная и церебральная жидкости, промывные воды бронхов, кусочки тканей из органов и др. Обязательно определяется чувствительность выделенных микобактерий к антибиотикам и в ПЦР. Культивируются микобактерии на питательных яичных средах (Левентайна-Йенсена). Используют ускоренную диагностику (Прайса) на стекле. Используют туберкулиновую диагностику, основанную на определении повышенной чувствительности организма к туберкулину (реакция Манту). Для экспресс диагностики применяют РИФ, метод лазерной флюоресценции, ПЦР (полимеразно-цепная р-ция), ИФА.

Лечение. Препараты группы А – изониазид, рифампицин; группы В – пиразинамид, стрептомицин, канамицин, флоримицин, циклосерин. Комбинированные препараты.

Профилактика. Специфическая профилактика живой вакциной БЦЖ на 3-7 день новорожденным, потом еще повторно – ревакцинация. Предварительно ставят пробу Манту для выявления туберкулиннегативных лиц, подлежащих ревакцинации. При сниженной резистентности у новорожденных используют вакцину BCG-M, менее реактогенную.