4. Факторы агрессии микроорганизмов (факторы патогенности , вирулентности).

Инфекциозность – способность возбудителей проникать в организм и вызывать заболевание.

Инвазивность – способность возбудителей преодолевать защитные механизмы организма, размножаться, проникать в его клетки и распространяться в нем.

Токсигенность бактерий обусловлена выработкой ими экзотоксинов.

Токсичность обусловлена наличием эндотоксинов.

Факторы патогенности.

1. Хемотаксис и подвижность (у бактерий с жгутиками). С помощью хемотаксиса бактерии ориентируются в отношении своих клеток – мишеней, а жгутики ускоряют их приближение к клеткам (хемотаксис обусловлен разницей конц. хим. веществ в среде, где локализируются м-орг-мы).

2. Ферменты, разрушающие субстраты слизи, которая покрывает эпителиальные клетки слизистых оболочек. Протеазы, нейраминидаза, лецитиназы и др.ферменты, разрушая слизь, освобождают рецепторы, с которыми взаимодействуют м-орг-мы.

3. Факторы адгезии и колонизации, с их помощью бактерии распознают рецепторы на мембранах клеток, прикрепляются к ним и колонизируют клетки. Факторы адгезии бактерии, их наз. адгезинами; у гр(-) бакт. это фимбрии, белки наружной мембраны, ЛПС и др. компоненты. У гр (+) бакт.адгезины представляют собой белки и тейховые кислоты клет.стенки. Адгезия – пусковой механизм реализации патогенности. Ни один возбудитель не может реализовать свою патогенность, если он не способен прикрепиться к клетке, адсорбироваться на ней. Токсины также, пока не свяжутся с рецепторами мембран клеток – мишеней, не смогут реализовать токсические функции. Колонизация зависит как от дозы микробов, так и от количества рецепторов для них на поверхности клеток макроорганизма. При отсутствии адгезинов или рецепторов инфекционный процесс не развивается. Т.о., адгезия и колонизация – начальные, пусковые механизмы развития болезни.

4. Факторы инвазии и агрессии, с их помощью бактерии проникают в клетку, преодолевают кожные покровы и слизистые оболочки и попадают во внутреннюю среду орг-ма, распространяются по тканям и органам. Помогают преодолевать защитные барьеры орг-ма ферменты агрессии и инвазии. Это гиалуронидаза – фермент, разрушает гиалуроновую к-ту – основное межклеточное в-во соединит.ткани, и микробы проникают в глубь тканей;

5. нейраминидаза (сиалидаза) – ферм., расщепляет нейраминовую (сиаловую) к-ту, которая входит в состав поверхностных рецепторов клеток слизистых оболочек; последние становятся доступными для микробов и их токсинов;

6. фибринолизин – ферм., растворяющий сгусток фибрина, кот. образуется в процессе воспаления и препятствует проникновению микробов в глубь органов и тканей;

7. коллагеназа – ферм., разрущающий коллаген мышц;

8. лецитиназа С – ферм., действующий на лецитин мембран мышечных волокон, эритроцитов и др.клеток;

9. коагулаза – ферм., связывающий плазму крови;

10. ДНКаза(дезоксирибонуклеаза) – ферм; деполимизирующий ДНК;

11. протеазы – ферм., разрушающие иммуноглобулины и др.белки.

12. Факторы, препятствующие фагоцитозу, т.е.защищающие от фагоцитоза. Это капсула из гиалуроновой к-ты, которая не распознается фагоцитами как чужеродная, т.к. не отличается от таковой орг-ма; это и различные белки, тормозящие фагоцитоз – белок А (у стафилококков), М-белок (у стрептококков); пептидогликан, тейхоевые к-ты и др.компоненты клет.стенки.

13. Факторы, подавляющие фагоцитоз: например, V- W антигены у J. pestis. Наличие таких факторов обусловливает незавершенный фагоцитоз – одна из важных причин хронического течения болезни.

14. Ферменты «защиты и агрессии» бактерий. С помощью таких ферментов – фибринолизин, лецитиназа, гиалуронидаза, протеазы и др.бактерии реализуют свои агрессивные св-ва. Есть ферменты защиты, например, у стафилококков, им является плазмокоагулаза. Превращая фибриноген в фибрин, этот фермент образует белковую пленку вокруг клеток, которая и защищает их от фагоцитоза. Есть ферменты, которые подавляют хемотаксис фагоцитов.

15. Токсины микробов. Есть эндотоксины и экзотоксины. Эндотоксины имеются у гр (-) бакт., представлены ЛПС и связанными с ними белками; не обладают специфичностью ( в отличие от экзотоксинов). Токсичность и пирогенность эндотоксинов обусловлены ЛПС, а именно липидом А в составе ЛПС. Эндотоксины являются воспалительными агентами: увеличивают проницаемость капилляров и оказывают разрушающее действие на клетки. Воспалительное и пирогенное действие неспецифично. Отравления эндотоксином обусловлены не только ЛПС, но и др.соединениями, синтез которых он индуцирует в орг-ме человека и животных ( гистамин, серотонин, простагландины и др. всего более 20). Все компоненты ЛПС (липид А, полисахарид и его боковые цепочки) обладают антигенными св-вами. ЛПС стимулирует синтез интерферонов, активизирует систему комплемента по классическому пути, увеличение кол-ва лимфоцитов, обладает аллергенным действием. Токсические св-ва ЛПС, в отличие от экзотоксинов, не снимаются при обработке формалином, и ЛПС не превращается в анатоксин.

Экзотоксины. Их продуцир. и гр (+) и гр (-) бакт. У гр (+) экзотоксины секретируются через ЦМ и клет.стенку в окружающую среду. У гр (-) бакт.( хол.вибр., токсигенные киш. палочки, сальмонеллы) некоторые экзотоксины (энтеротоксины ) синтезируются в инфицированном орг-ме, сохраняются в цитоплазме и освобождаются из клетки после их разрушения, гибели.

Факторы агрессии определяются в различных биохимических реакциях.