Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

книги из ГПНТБ / Вопросы гигиены труда и профзаболеваний материалы итоговой научной конференции

..pdf
Скачиваний:
7
Добавлен:
22.10.2023
Размер:
14.01 Mб
Скачать

лез. Цитоплазма базального, шиповатого и зернистого слоев при I и II стадиях патологического процесса несколько обеднена рибопуклеопротеидами; ядрышковые же РНП в этих клетках мало отли­

чаются от контроля. Уменьшение РНП наблюдается в

цитоплаз­

ме соединительнотканных клеток и эндотелия сосудов.

В цито­

плазме эпителиальных клеток потовых желез отмечается выражен­

ное накопление РНП в обеих стадиях болезни.

подвер­

Значительным изменениям при вибрационной болезни

жено количество общего белка как в эпидермисе, как и

в дерме.

Уменьшение содержания общего белка в клетках мальпигиева слоя характерно для I стадии вибрационной болезни; при II стадии про­

цесса происходит резкое обеднение базального и шиповатого

сло­

ев, а также значительное снижение его в зернистом,

блестящем и

роговом слоях. В волокнистых структурах и межуточном

ве­

ществе обоих слоев дермы при I стадии заболевания

происходит

умеренное падение количества общего белка, которое

становится

более выраженным при II стадии патологического процессаХарак­

терно, что обеднение общим белком вышеуказанных структур

не­

равномерное: наряду с участками, содержащими низкое количество протеинов, наблюдаются участки со сравнительно высоким его со­ держанием. При II стадии вибрационной болезни эндотелий крове­ носных сосудов, соединительнотканные клетки, нервные волокна отличаются от контроля более низким содержание?.! общего белка, чего не наблюдается в I стадии патологического процесса. Эпите­ лиальные клетки потовых желез содержат неодинаковое количество общего белка: наряду с железами, совсем опустошенными, со слаоовыраженной реакцией на белки встречаются таковые с очень вы­ соким содержанием протеинов. Количество основного белка менее подвержено изменениям. В I стадии заболевания не отмечается су­ щественной разницы в содержании его по сравнению с контролем во всех структурах эпидермиса и дермы. При II стадии патологиче­ ского процесса наблюдается незначительное обеднение основным белком стенок сосудов и эпителия потовых желез, главным образом ь их секреторных отделах. Количество сульфгидрильных групп при i стадии вибрационного процесса значительно увеличено в роговом и блестящем слоях эпидермиса, в шиповатом и зернистом слоях— умеренно, а в базальном — незначительно. При II стадии это уве­ личение менее выражено и более равномерное во всех слоях эпи­ дермиса. Соединительнотканные клетки, волокнистые структуры дермы, эндотелий кровеносных сосудов, осязательные клетки телец Мейснера и эпителий потовых желез при I стадии вибрационной

болезни обладает более высоким содержанием

сульфгидрильных

■рупп, чем указанные структуры при II стадии;

в последних

кои-

|ентрация сульфгидрильных групп по сравнению с контролем

по-

1ышена незначительно. В роговом и блестящем слоях

при обеих

.тадиях патологического процесса наблюдается явное

снижение

1>9

содержания аминогрупп, в остальных слоях эпидермиса отмечает­ ся тенденция к их снижению. В структурных элементах дермы из­

менения аминогрупп идентичны

изменениям

сульфгндрильных

I рупп в таковых. Концентрация гистидина в коже

при вибрацион­

ной болезни в целом повышена и больше во II стадии.

При этом

имеется тенденция к увеличению

его количества

в

волокнистых

структурах и эндотелии сосудов сосочкового слоя при I стадии с не­ которым возрастанием этой разницы при II стадии, в то время как в этих же структурах сетчатого слоя дермы и потовых железах от­ мечается явное повышение гистидина при I стадии и значительное повышение при II стадии патологического процесса. В базальном слое эпидермиса содержание гистидина при I и II стадиях вибра­ ционной болезни незначительно повышено по сравнению с контро­ лем, в шиповатом н зернистом слоях—умеренно в обеих стадиях за­ болевания. В отличие от гистидина содержание триптофана по срав­ нению с контролем снижается. Его концстрация незначительно па­ дает в базальном и шиповатом слоях при I старии, при II же стадии эта разница становится более отчетливойКлетки соединительной ткани, осязательные клетки инкапсулированных рецепторных аппа­ ратов, эндотелий кровеносных сосудов и эпителиальные клетки секреторных отделов потовых желез характеризуются умеренным понижением содержания триптофана при II стадии вибрационной болезни, в I стадии в указанных структурах наблюдается незначи­ тельное уменьшение количества аминокислоты.

Наряду с изменениями белкового обмена отмечаются определен

пые сдвиги и

в углеводном обмене.

Так, в цитоплазме шиповатых

клеток при I

стадии вибрационной

болезни наблюдается значи­

тельное уменьшение количества гликогена, а порой отрицательные результаты реакции, чаще при II стадии патологического процесса. Причем в отличие от глыбчатого характера отложения гликогена в контрольных срезах в опытных препаратах наблюдается пылевидное и более равномерное его распределение. В эпителии потовых желез, главным образом в секреторных отделах, при I стадии патологии количество гликогена повышено умеренно, при второй стадии — отмечается выраженное увеличение содержания последнего. Имеет­ ся незначительное снижение гликогена в эндотелии кровеносных со­ судов дермы при I стадии вибрационной болезни, которое более вы­ ражено при II стадии. Падение концентрации нейтральных муко-

иолисахаридов в шиповатом слое эпидермиса почти идентично та­

ковому гликогена. В межуточном веществе и волокнистых

струк­

турах сосочкового слоя дермы количество нейтральных мукополп-

сахаридов незначительно понижено при обеих стадиях заболевания;

примерно такое же снижение наблюдается в наружной

оболочке

сосудов дермы. Волокнистые структуры и межуточное

вещество

сетчатого слоя дермы характеризуются выраженным

снижением

нейтральных мукополисахаридов при 1 и II стадиях вибрационной to

болезни. Содержание кислых мукополисахаридов в волокнистых структурах сосочкового и сетчатого слоев дермы незначительно па: дает по сравнению с контролем в обеих стадиях патологического процесса. При окраске по Маллори стенки отдельных сосудов рети­ кулярного слоя дермы пропитаны фибрином почти на всю толщину, но выхода фибрина в экстравазальные пространства не наблюдает­ ся. При обеих стадиях вибрационной болезни отмечается утолще­ ние и огрубление ретикулиновых волокон с одновременным умень­ шением их количества и разрыхлением аргирофильных мембран. Коллагеновые волокна также утолщены, пучки их грубые, наблюда­ ется коллагенизация стенок отдельных кровеносных сосудов. Элае* •, нкп дермы разрежена, волокна значительно утолщены, укорочены, фрагментированы. Эластическая строма кровеносных сосудов обед­ нена, разрыхлена.

Исходя из полученных результатов исследования, необходимо от­ мстить, что в коже пальцев рук больных вибрационной болезнью имеет место течение двух различных процессов, деструктивно-дист­ рофического и компенсаторно-восстановительного. Наиболее типич­ ными изменениями деструктивно-дистрофического характера явля­ ется резкое уменьшение в отдельных структурах кожи содержания нуклеопротеидов (в основном РНГ1), белков, некоторых аминокис­ лот, гликогена, кислых и нейтральных мукополисахаридов. Увеличе­ ние содержания ДНИ в клетках росткового слоя эпидермиса, повы­ шенное содержание белковых сульфгидрильных групп, гистидина в отдельных структурах кожи в определенной мере может свидетель­ ствовать о некотором усилении синтетических процессов. Актив­ ность этих процессов, однако, явно недостаточна для восстановле­ ния метаболизма в коже. Резкое увеличение содержания гликогена в цитоплазме эпителия потовых желез, по-видимому, можно объяс­ нить коренной перестройкой энергетической способности клеток в результате длительного функционального напряжения их. Выявлен­ ное нами ранее угнетение окислительно-восстановительных процес­ сов в коже пальцев рук горнорабочих, страдающих вибрационной болезнью, может сказаться на снижении в ней обмена нуклеопротендов, белков и мукополисахаридов.

ТОПОХИМИЧЕСКОЕ ИЗУЧЕНИЕ НЕКОТОРЫХ ОКСИДОРЕ­ ДУКТАЗ, ГИДРОЛАЗ И СОСТОЯНИЯ ЖИРОВОГО ОБМЕНА КОЖИ ПАЛЬЦЕВ РУК ГОРНОРАБОЧИХ, СТРАДАЮЩИХ

ВИБРАЦИОННОЙ БОЛЕЗНЬЮ. В. Л. Богославский.

В многообразном симпотокомплексе вибрационной болезни состоянию кожи кистей принадлежит существенное значение. При­ ступы побеления пальцев, повышенная зябкость и потливость кожи кистей являются почти постоянными симптомами при вибрацион­ ной болезни от локальнойвибрации (В, Е. Любомудров и сооавт-,

1968; Э. А. Дрогичина, 1971; В. Я. Шустов, 1971). Повеление паль­ цев (так называемый «симптом мертвого пальца») обычно возника­ ет при переохлаждении, при механическом раздражении, в резуль­ тате нервного перенапряжения и продолжается от нескольких се­ кунд до нескольких часов. В выраженных случаях повеление мо­ жет распространиться на кожу всей кисти (В. Е. Любомудров и со­ авторы, 1968; В. Я- Шустов, 1971). При некоторых формах вибра­ ционной болезни «симптом мертвого пальца» является единствен­ ным ее проявлением (В. Я. Шустов, 1971). Кроме того, может наб­ людаться мрамор'ность кожных покровов кистей, положительный симптом белого пятна (Е. Ц. Андреева-Галанина и соавт.. 1961; В. Е. Любомудров н соавт., 1968). Иногда наблюдаются ишемиче­ ские кризы, которые в редких случаях приводят к гангрене пальцев

рук (Мишел. 1931). Клинические данные подтверждены

и рядом

морфологических исследований, свидетельствующих

о некоторых

структурных изменениях в эпидермисе,

собственно дерме

(Мнсие-

вич, Г'рабскп, 1972;),

и в сосудах кожи

(Квелоз, 1967; Псллегринм

и соавт.. 1968). Л. II.

Солдатова (1966)

обнаружила

изменения в

коже экспериментальных животных от воздействия вибромассажа. Исходя из вышеизложенного, становится очевидной необходи­

мость более детального изучения структурных и, особенно, мета­ болических изменений кожи пальцев рук больных, страдающих ви­ брационной болезнью, с целью вскрытия патогенетических мохячи- i.Mon этого феномена-

.Материалом для исследования явились биопсии кожи пальцевых подушечек из 3-х пальцев кистей горнорабочих (добровольцев), страдающих вибрационной болезнью и находящихся на стационар­ ном лечении в клинике института. Опытная группа, состоящая из одиннадцати горнорабочих, включала в себя 5 человек с вибрацион­ ной болезнью I стадии, 4—со II стадией, у 2 больных был выстав­ лен диагноз вибрационной болезни I— II стадий. Контролем служи­ ла бпопенровапная кожа 5-тп практически здоровых лиц (не имев­ ших ранее контакта с виброинструментами). Причем,у больных ис­ следованию подвергалась конечность с более выраженными клини­ ческими проявлениями поражения, а у контрольных лиц исследо­

валась кожа той млн другой

кисти.

В приостатичсских срезах

с помощью нитротетразолня синего

выявлялась активность сукцинат-, лактат-, клюкозо-6 фосфатдегяд-- рогеназ, НАД- и НАДФ-диафораз. Активность кислой фосфатазы выявлялась методом с солями свинца по Гомори, активность ще­ лочной фосфатазы— кальций кобальтовым методом по Гомори п

.методом одновременного азосочетания с фосфатами азотолов. Кро­ ме того, срезы окрашивались гематоксилин-эозином, Суданом крас­ ным и черным, а также производилась импрегнация азотнокислым серебром периферических нервов и нервных окончаний метолом Грос Бильшовского в модификации Кампоса.

Макроскопически и гистологически обращают внимание значи­ тельно большая плотность и толщина эпидермиса у обследованных больных; отношение рогового слоя к общей толщине всех остальных слоев эпидермиса составляет 2:1, а в отдельных случаях — даже 3:1, в то время как у лиц контрольной группы оно соответствует 3:2. Блестящий, зернистый и шиповатый слои несколько истончены. На­ блюдается некоторое сглаживание сосочков дермы за счет истонче­ ния ростковых слоев эпидермиса и укорочения эпидермальных вы­ ростов. Импрегнация азотнокислым серебром периферических нер­ вов и нервных окончаний позволяет выявить структурные измене­ ния осевых цилиндров в виде неравномерной их толщины с участка­ ми истончения и утолщения. В ряде случаев обнаруживаются выра­ женные изменения телец Мейснера: истончение и фрагментация осевых цилиндров, изменение формы тельца (вытянутая форма) за счет уменьшения толщины его, резкое уменьшение количества ося­

зательных клеток-

структуры

стенок

Наблюдается изменение морфологической

большинства сосудов сетчатого слоя дермы — их

утолщение,

вплоть до полной облитерации. Особенно выраженные

изменения

присущи сосудам органов Гойера—Гроссера

(гламусов):

утолще­

ние стенки артериального сегмента за счет элементов соединитель­ ной ткани, уменьшение количества миоэпителиоидных клеток, раз­

режение их волокнами соединительной ткани, увеличение

и округ­

ление ядер эндотелия, эксцентрическое расположение

их. Стенки

венозных сегментов артерио-венозных анастомозов также

утолще­

ны за счет новообразующейся соединительной ткани.

Эндотелии

сосудов, преимущественно венозной сети, гипертрофирован, выра­ жен субэндотелиальный склероз. Ядра эндотелия несколько увели­ чены, округлой формы, выступают в просвет сосудов. Соединительно­ тканные капсулы органов Гойера—Гроссера в большинстве случаев истончены, фрагментированы, а иногда отсутствуют, в результате чего склеротическая эндогломулярная ткань сливается с пери- и экстрагломулярной.

Исследование жирового обмена в эпидермисе не выявляет суще­ ственной разницы в сравнении с контролем, за исключением незна­ чительного уменьшения содрежания фосфолипидов в базальном,

шиповатом и элеидиновом слоях. При окраске

Суданом черным

миелиновые оболочки нервных проводников,

локализованных

главным образом в сетчатом слое дермы, у больных 1 стадии вибра­ ционной болезни, и в большей степени—II стадии характеризуют­ ся низким содержанием фосфолипидов по сравнению с контролем.

Ферментативная активность НАД- и НАДФ-диафораз и лактатдегидрогеназы в цитоплазме клеток зародышевого слоя эпидерми­ са, а также нижних рядов шиповатых клеток у больных I стадией вибрационной болезни практически не отличается от контрольных

исследований. У больных II стадии отмечается снижение активное-

тн окислительно-восстановительных ферментов в указанных струн-,

турах- В цитоплазме клеток зернистого и верхних рядов

шиповато­

го слоев при I стадии заболевания отмечается отчетливое падение

активности лактатдегидрогеназы, НАД и НАДФ-диафораз. При II

стадии падение энзиматической активности указанных

оксидоре­

дуктаз в этих участках становится более выраженным

и распрост-

пяется на все слои шиповатых клеток. Активность сукцинатдегидрогеназы и дегидрогеназы глюкозо 6-фосфата при I стадии вибра­

ционной болезни повышается значительно в цитоплазме

клеток

базального слоя и умеренно—в цитоплазме шиповатых

и зернис­

тых клеток. При II стадии патологии отмечается выраженное па­

дение ферментативной активности дегидрогеназ янтарной кислоты и глюкозо 6-фосфата в цитоплазме всех ядросодержащих клеток эпидермиса по сравнению с контролем. Исключение составляет один случаи наблюдения с выраженной активностью сукцинатдегндрогепазы в цитоплазме шиповатых клеток. Активность кислой фосфата­ зы при первой стадии вибрационной болезни в одних случаях не­ сколько повышена в ядрах базальных и шиповатых клеток и цито­ плазме клеток зернистого слоя, в других — почти пс отличается от контроля. Вторая стадия патологического процесса характеризует­

ся умеренным либо значительным

снижением активности

-данного

фермента в указанных структурах.

Изменения активности

щелоч­

ной фосфатазы у больных I и II стадийивибрациоппой болезни в клетках эпидермиса несущественны.

У больных с I стадией вибрационной болезни отмечается незна­ чительное возрастание ферментативной активности дегидрогеназ янтарной кислоты и глюкозо-6-фосфата в осевых цилиндрах нерв­ ных проводников, в безмякотных нервных окончаниях инкапсулиро­ ванных рецепторных аппаратов, в цитоплазме осязательных клеток телец Мейснера, в эпдотели кровеносных сосудов сосочкового слоя дермы. При II стадии патологического процесса отмечается явное падение энзиматической активности этих кислнтельчо-восстапови- тельных ферментов в указанных структурах. Активность лактатде­

гидрогеназы и флавопротсиновых ферментов в перечисленных

вы­

ше структурах папиллярного слоя дермы умеренно

падает

при

I стадии и значительно —при II стадии вибрационной болезни.

При вибрационной болезни, преимущественно во II

стадии, наблю­

дается снижение ферментативной активности щелочной фосфатазы в эндотелии капилляров сосочкового слоя дермы. Осязательные клетки Мейснеровских телец характеризуются незначительным па­

дением гидролизной активности как кислой, так и щелочной

фос­

фатаз. Для I стадии вибрационной болезни характерно

некоторое

повышение сукцинат- и глюкозо-6-фосфатдегидрогеназ,

которая

значительно падает в перечисленных структурах при II стадии

ш*. •

тДлогии. Активность НАД- и НАДФ-диафораз и лактат дегидроге­ назу снижена при I и в большей степени при II стадии вибрационной

болезни в указанных структурах ретикулярного слоя дермы. Ис­ следование гидролаз выявляет незначительное падение фермента­ тивной активности щелочной фосфатазы в эндотелии сосудов рети­ кулярного слоя дермы и нервных волокнах; в эпителиальных клет­ ках потовых желез наблюдается отчетливое повышение ее активно­ сти, больше во II стадии болезни. Эпителий потовых желез в коже ладонной поверности пальцев рук больных вибрационной болезнью отличается низкой активностью кислой фосфатазы в сравнении с контрольными исследованиями. Данная картина наиболее четко на­ блюдается при II стадии патологического процесса-

Таким образом, полученные результаты показали, что наряду с грубыми структурными изменениями в коже подушечек пальцев рук горнорабочих, страдающих вибрационной болезнью, выражаю­

щихся главным образом в изменениях склеротического

характера

сосудов, особенно гломусов, а также дистрофических

изменениях

нервных проводников, инкапсулированных рецепторных аппаратов и гипертрофии потовых желез имеются изменения ферментативной активности и липидного обмена, которые усугубляются но мере раз­ вития патологического процесса.

В частности, снижение активности ферментов энергетического об­ мена может существенным образом влиять на другие виды обмена веществ, поскольку он занимает центральное место в тканевом ме­

таболизме.

Повышение активности кислой фосфатазы в эпидер­

мисе на ранних стадиях развития заболевания свидетельствует, по-

видимому,

об усилении при этом гидролитических процессов, выра­

жающихся в усилении ороговения кожи. Учитывая участие щелоч­ ной фосфатазы в переносе метаболитов через клеточные мембраны, повышение ее активности в эпителии потовых желез может объяс­ нить в какой-то мере усиленную потливость рук у больных вибраци­ онной болезнью. В то же время снижение се активности в стенках со­ судов дермы в силу этого же механизма является; вероятно, одним из существенных моментов нарушения трофики окружающей ткани. Тонкие метаболические нарушения нервных проводников наряду с угнетением в них активности окислительно-восстановительных про­ цессов сопровождаются уменьшением количества фосфолипидов в мкелиновых оболочках.

ИЗМЕНЕНИЕ АКТИВНОСТИ СУКЦИНАТДЕГИДРОГЕНА ЗЫ ЛИМФОЦИТОВ ПРИ ОЖОГАХ У ДЕТЕЙ

Э. С. Богославская.

Правильная оценка тяжести состояния обожженных возможна лишь с учетом клинической картины и комплекса показателей, опре­ деляющих функции органов и систем. Изменение окислителыю-вос- сгановительных процессов при ожогах наименее изучено.

Сукцинатдегидрогеназа (СДГ) относится к классу оксидоредук-

таз, которая активизирует водород янтарной кислоты, превращая се в фумаровую. Биологическая роль этого фермента очень важна,

с ним связано дыхание клетки. Входящее в состав СДГ

негемино-

ьое железо участвует в переносе электронов от субстрата

к акцеп­

тору (А- Е. Браунштсйн, 1962). СДГ находится в цитоплазме кле­

ток. Большинство исследователей считают, что активность ее связа­

на исключительно

с митохондриями клеток (И. В. Збарский,

1961; Н. Т. Рахлин,

1962). Определение активности СДГ позволяет

судить о функциональном состоянии лимфоцитов, так как актив­ ность фермента меняется при ряде патологических состояний: у больных, страдающих лейкозом, СДГ снижается и при улучшении повышается, при пневмониях бактериальной и вирусной этиоло­ гии активность фермента существенно снижается (М. Б- Колесни­

кова. 1967).

Активность СДГ лимфоцитов может характеризовать течение за­ болевания (М. Б. Колесникова), она зависит не столько от клиниче­ ской картины, сколько от состояния реактивности организма до болезни (Комиссарова, 1964). Об изменении активности СДГ при

хирургических заболеваниях имеются единичные работы

(Б.

С

Каплан 1972) отмечает снижение активности СДГ лимфоцитов

в

терминальной фазе перитонита.

тетра-

Для цитохимического выявления СДГ мы пользовались

золиевым методом. Бесцветные соли тетразолия. восстанавливаясь, дают ярко окрашенные формазаны, которые располагаются в цито­ плазме лимфоцитов. Этот метод был предложен Куаглино и Хейхо

(1960). Мазки крови наносились на тщательно промытые

обезжи­

ренные стекла. Фиксацию проводили 60% ацетоном в

течение

30 сек. Затем погружали в инкубационную смесь на 1 час при тем­

пературе, равной 37°С (инкубаицонная смесь: 5,4% раствор

янтар­

нокислого натрия, 2% раствор бикорбаната натрия,

0,4%

раствор

хлористого кальция, 0,4%

раствор

хлористого

алюминия,

0,1% раствор нитросипего тетразолия).

После проведения

инкуба­

ции мазки ополаскивали водой и опускали в 10% раствор (Ьочтоято­ на на 15 минут при комнатной температуре. Мазки докрашивали метиловым зеленым в течение 15—20 минут.

По степени активности выявления продукта реакции в цитоплаз­ ме лимфацитов мы различали 4 группы: 0, 1, 2, 3. Посдечт активно­ сти фермента производили по Кеплоу.

Нами узучалась активность СДГ у 33 детей в возрасте от 1,5 до

13 лет с термическими ожогами I-II-1II А степени. Больные

были

разделены по плошади ожога на три группы-

 

I группа: 18 детей с плошадью ежога до 10%:

 

II группа: 9 детей с плошадью ожога 10—20%;

 

III группа: 6 детей с плошадью ожога свыше 20%.

ожога.

Мазки крови для исследования брались в 1—2 день

4—6 день и перед выпиской.

 

«6

Площадь

N.ожога

N.

сроки Nv

1—2 день

4—6 день

Перед

выпиской

Изменение активности сукцинатдегидрогеназы лимфоцитов крови при ожогах I—II—IIIA степени у детей.

 

до 10%

 

 

10—20%

 

 

>20%

 

п М±П1

Р

'п М±Ш

Р

п

М ±т

Р

13

123,1 ±2,4

<0,05

9

118,8±2,2

<0,01

4

107,5±3,3

<0,01

11

128,3±4,2

>0,3

6

138,5±8,4

>0,3

4

121,5±5,2

<0,3

9

131,9± 2,8

>0,3

4

132,5±6,7

>0,3

4

123,5±5,0

<0,3

Также мы провели цитологическое исследование активности СДГ лимфоцитов крови у 55 практически здоровых дегей

(М± m= 129,6 ± 2.0).

У первой группы детей лейкоцитоз не превышал 15000. Наблюда­ лась отчетливая лимфопения у всех детей этой группыАктивность СДГ умеренно снижалась, возвращаясь к нормальным величинам па 4—6 день. Как видно из таблицы в 1—2 день иследования актив­ ность СДГ равнялась 123,1 ±2,4, на 4—6 день 128,3±4,2 лейко­

цитоз держался дольше.

У вторй группы детей лейкоцитоз достигал 30000—35000, отмеча­ лась резкая лимфопения. У детей этой группы активность СДГ лим­ фоцитов крови снижалась до 118,8 (Р<0,01) в 1—2 день после ожо­ га. На 4 —6 день после ожога лейкоцитоз держался, процент лим­ фоцитов возрастал, активность ' фермента увеличивалась (Р<0.05). Возрастание активности фермента отмечалось при благо­ приятном течении болезни-

У детей третьей группы отмечался выраженный лейкоцитоз с лимфопепней. Активность СДГ лимфоцитов крови у них снижалась до 107,5± 3,3 (Р <0.01). У ребенка Ляззат М. (площадь ожога— 50%, возраст 6 лет), активность фермента была равна 59 ед., т. е. снижена по сравнению с нормой более чем в 2 раза. Это говорит о крайне плохом прогнозе. Ребенок экзетировал. Низкая активность СДГ свидетельствует о значительных нарушениях к цикле Кребса, о снижении способности лимфоцитов пролиферировать, синтезиро­ вать специфические вещества, структуры. Снижаются защитные свойства лимфоцитов.

Цитохимическое определение активности СДГ лимфоцитов крови детей с ожогами помогает в совокупности с другими лабораторны­

ми данными оценить состояние больного и определить

эффектив­

ность проведенного лечения. Этот метод легкодоступен

и может

быть применен в обычней клинической лаборатории-

 

К ВОПРОСУ ОБ ИСПОЛЬЗОВАНИИ МЕТОДОВ АНАЛИТИЧЕСКОГО ПРОГНОЗИРОВАНИЯ ДЛЯ ОЦЕНКИ ЭФФЕКТИВНОСТИ. ДОСТИГНУТОЙ В РЕЗУЛЬТАТЕ ЛИКВИДАЦИИ СМЕРТНОСТИ ОТ БРЮШНОГО ТИФА

Д. 3. Ворохов, Б. А. Алтынбекова, И. Г. Кожухов

Среди статистических методов оденки уровня распространенно­ сти явлений аналитическому прогнозированию отводится ведущее место. Именно с помощью этого метода создается возможность бо­ лее глубоко осветить влияние заболеваемости, болезненности м смертности населения на экономико-демографт,чРские процессы.

Различают два вида аналитического прогнозирования: перспек­ тивное и ретроспективное. Первое позволяет дать прогноз на б у д у ­ щее; второе — показать, что б ы п р о и з о ш л о , если б ы уровень рас­

58

Соседние файлы в папке книги из ГПНТБ