
книги из ГПНТБ / Вопросы гигиены труда и профзаболеваний материалы итоговой научной конференции
..pdfлез. Цитоплазма базального, шиповатого и зернистого слоев при I и II стадиях патологического процесса несколько обеднена рибопуклеопротеидами; ядрышковые же РНП в этих клетках мало отли
чаются от контроля. Уменьшение РНП наблюдается в |
цитоплаз |
ме соединительнотканных клеток и эндотелия сосудов. |
В цито |
плазме эпителиальных клеток потовых желез отмечается выражен
ное накопление РНП в обеих стадиях болезни. |
подвер |
Значительным изменениям при вибрационной болезни |
|
жено количество общего белка как в эпидермисе, как и |
в дерме. |
Уменьшение содержания общего белка в клетках мальпигиева слоя характерно для I стадии вибрационной болезни; при II стадии про
цесса происходит резкое обеднение базального и шиповатого |
сло |
|
ев, а также значительное снижение его в зернистом, |
блестящем и |
|
роговом слоях. В волокнистых структурах и межуточном |
ве |
|
ществе обоих слоев дермы при I стадии заболевания |
происходит |
|
умеренное падение количества общего белка, которое |
становится |
|
более выраженным при II стадии патологического процессаХарак |
||
терно, что обеднение общим белком вышеуказанных структур |
не |
равномерное: наряду с участками, содержащими низкое количество протеинов, наблюдаются участки со сравнительно высоким его со держанием. При II стадии вибрационной болезни эндотелий крове носных сосудов, соединительнотканные клетки, нервные волокна отличаются от контроля более низким содержание?.! общего белка, чего не наблюдается в I стадии патологического процесса. Эпите лиальные клетки потовых желез содержат неодинаковое количество общего белка: наряду с железами, совсем опустошенными, со слаоовыраженной реакцией на белки встречаются таковые с очень вы соким содержанием протеинов. Количество основного белка менее подвержено изменениям. В I стадии заболевания не отмечается су щественной разницы в содержании его по сравнению с контролем во всех структурах эпидермиса и дермы. При II стадии патологиче ского процесса наблюдается незначительное обеднение основным белком стенок сосудов и эпителия потовых желез, главным образом ь их секреторных отделах. Количество сульфгидрильных групп при i стадии вибрационного процесса значительно увеличено в роговом и блестящем слоях эпидермиса, в шиповатом и зернистом слоях— умеренно, а в базальном — незначительно. При II стадии это уве личение менее выражено и более равномерное во всех слоях эпи дермиса. Соединительнотканные клетки, волокнистые структуры дермы, эндотелий кровеносных сосудов, осязательные клетки телец Мейснера и эпителий потовых желез при I стадии вибрационной
болезни обладает более высоким содержанием |
сульфгидрильных |
||
■рупп, чем указанные структуры при II стадии; |
в последних |
кои- |
|
|ентрация сульфгидрильных групп по сравнению с контролем |
по- |
||
1ышена незначительно. В роговом и блестящем слоях |
при обеих |
||
.тадиях патологического процесса наблюдается явное |
снижение |
1>9
содержания аминогрупп, в остальных слоях эпидермиса отмечает ся тенденция к их снижению. В структурных элементах дермы из
менения аминогрупп идентичны |
изменениям |
сульфгндрильных |
|
I рупп в таковых. Концентрация гистидина в коже |
при вибрацион |
||
ной болезни в целом повышена и больше во II стадии. |
При этом |
||
имеется тенденция к увеличению |
его количества |
в |
волокнистых |
структурах и эндотелии сосудов сосочкового слоя при I стадии с не которым возрастанием этой разницы при II стадии, в то время как в этих же структурах сетчатого слоя дермы и потовых железах от мечается явное повышение гистидина при I стадии и значительное повышение при II стадии патологического процесса. В базальном слое эпидермиса содержание гистидина при I и II стадиях вибра ционной болезни незначительно повышено по сравнению с контро лем, в шиповатом н зернистом слоях—умеренно в обеих стадиях за болевания. В отличие от гистидина содержание триптофана по срав нению с контролем снижается. Его концстрация незначительно па дает в базальном и шиповатом слоях при I старии, при II же стадии эта разница становится более отчетливойКлетки соединительной ткани, осязательные клетки инкапсулированных рецепторных аппа ратов, эндотелий кровеносных сосудов и эпителиальные клетки секреторных отделов потовых желез характеризуются умеренным понижением содержания триптофана при II стадии вибрационной болезни, в I стадии в указанных структурах наблюдается незначи тельное уменьшение количества аминокислоты.
Наряду с изменениями белкового обмена отмечаются определен
пые сдвиги и |
в углеводном обмене. |
Так, в цитоплазме шиповатых |
клеток при I |
стадии вибрационной |
болезни наблюдается значи |
тельное уменьшение количества гликогена, а порой отрицательные результаты реакции, чаще при II стадии патологического процесса. Причем в отличие от глыбчатого характера отложения гликогена в контрольных срезах в опытных препаратах наблюдается пылевидное и более равномерное его распределение. В эпителии потовых желез, главным образом в секреторных отделах, при I стадии патологии количество гликогена повышено умеренно, при второй стадии — отмечается выраженное увеличение содержания последнего. Имеет ся незначительное снижение гликогена в эндотелии кровеносных со судов дермы при I стадии вибрационной болезни, которое более вы ражено при II стадии. Падение концентрации нейтральных муко-
иолисахаридов в шиповатом слое эпидермиса почти идентично та |
|
ковому гликогена. В межуточном веществе и волокнистых |
струк |
турах сосочкового слоя дермы количество нейтральных мукополп- |
|
сахаридов незначительно понижено при обеих стадиях заболевания; |
|
примерно такое же снижение наблюдается в наружной |
оболочке |
сосудов дермы. Волокнистые структуры и межуточное |
вещество |
сетчатого слоя дермы характеризуются выраженным |
снижением |
нейтральных мукополисахаридов при 1 и II стадиях вибрационной to
болезни. Содержание кислых мукополисахаридов в волокнистых структурах сосочкового и сетчатого слоев дермы незначительно па: дает по сравнению с контролем в обеих стадиях патологического процесса. При окраске по Маллори стенки отдельных сосудов рети кулярного слоя дермы пропитаны фибрином почти на всю толщину, но выхода фибрина в экстравазальные пространства не наблюдает ся. При обеих стадиях вибрационной болезни отмечается утолще ние и огрубление ретикулиновых волокон с одновременным умень шением их количества и разрыхлением аргирофильных мембран. Коллагеновые волокна также утолщены, пучки их грубые, наблюда ется коллагенизация стенок отдельных кровеносных сосудов. Элае* •, нкп дермы разрежена, волокна значительно утолщены, укорочены, фрагментированы. Эластическая строма кровеносных сосудов обед нена, разрыхлена.
Исходя из полученных результатов исследования, необходимо от мстить, что в коже пальцев рук больных вибрационной болезнью имеет место течение двух различных процессов, деструктивно-дист рофического и компенсаторно-восстановительного. Наиболее типич ными изменениями деструктивно-дистрофического характера явля ется резкое уменьшение в отдельных структурах кожи содержания нуклеопротеидов (в основном РНГ1), белков, некоторых аминокис лот, гликогена, кислых и нейтральных мукополисахаридов. Увеличе ние содержания ДНИ в клетках росткового слоя эпидермиса, повы шенное содержание белковых сульфгидрильных групп, гистидина в отдельных структурах кожи в определенной мере может свидетель ствовать о некотором усилении синтетических процессов. Актив ность этих процессов, однако, явно недостаточна для восстановле ния метаболизма в коже. Резкое увеличение содержания гликогена в цитоплазме эпителия потовых желез, по-видимому, можно объяс нить коренной перестройкой энергетической способности клеток в результате длительного функционального напряжения их. Выявлен ное нами ранее угнетение окислительно-восстановительных процес сов в коже пальцев рук горнорабочих, страдающих вибрационной болезнью, может сказаться на снижении в ней обмена нуклеопротендов, белков и мукополисахаридов.
ТОПОХИМИЧЕСКОЕ ИЗУЧЕНИЕ НЕКОТОРЫХ ОКСИДОРЕ ДУКТАЗ, ГИДРОЛАЗ И СОСТОЯНИЯ ЖИРОВОГО ОБМЕНА КОЖИ ПАЛЬЦЕВ РУК ГОРНОРАБОЧИХ, СТРАДАЮЩИХ
ВИБРАЦИОННОЙ БОЛЕЗНЬЮ. В. Л. Богославский.
В многообразном симпотокомплексе вибрационной болезни состоянию кожи кистей принадлежит существенное значение. При ступы побеления пальцев, повышенная зябкость и потливость кожи кистей являются почти постоянными симптомами при вибрацион ной болезни от локальнойвибрации (В, Е. Любомудров и сооавт-,
1968; Э. А. Дрогичина, 1971; В. Я. Шустов, 1971). Повеление паль цев (так называемый «симптом мертвого пальца») обычно возника ет при переохлаждении, при механическом раздражении, в резуль тате нервного перенапряжения и продолжается от нескольких се кунд до нескольких часов. В выраженных случаях повеление мо жет распространиться на кожу всей кисти (В. Е. Любомудров и со авторы, 1968; В. Я- Шустов, 1971). При некоторых формах вибра ционной болезни «симптом мертвого пальца» является единствен ным ее проявлением (В. Я. Шустов, 1971). Кроме того, может наб людаться мрамор'ность кожных покровов кистей, положительный симптом белого пятна (Е. Ц. Андреева-Галанина и соавт.. 1961; В. Е. Любомудров н соавт., 1968). Иногда наблюдаются ишемиче ские кризы, которые в редких случаях приводят к гангрене пальцев
рук (Мишел. 1931). Клинические данные подтверждены |
и рядом |
|||
морфологических исследований, свидетельствующих |
о некоторых |
|||
структурных изменениях в эпидермисе, |
собственно дерме |
(Мнсие- |
||
вич, Г'рабскп, 1972;), |
и в сосудах кожи |
(Квелоз, 1967; Псллегринм |
||
и соавт.. 1968). Л. II. |
Солдатова (1966) |
обнаружила |
изменения в |
коже экспериментальных животных от воздействия вибромассажа. Исходя из вышеизложенного, становится очевидной необходи
мость более детального изучения структурных и, особенно, мета болических изменений кожи пальцев рук больных, страдающих ви брационной болезнью, с целью вскрытия патогенетических мохячи- i.Mon этого феномена-
.Материалом для исследования явились биопсии кожи пальцевых подушечек из 3-х пальцев кистей горнорабочих (добровольцев), страдающих вибрационной болезнью и находящихся на стационар ном лечении в клинике института. Опытная группа, состоящая из одиннадцати горнорабочих, включала в себя 5 человек с вибрацион ной болезнью I стадии, 4—со II стадией, у 2 больных был выстав лен диагноз вибрационной болезни I— II стадий. Контролем служи ла бпопенровапная кожа 5-тп практически здоровых лиц (не имев ших ранее контакта с виброинструментами). Причем,у больных ис следованию подвергалась конечность с более выраженными клини ческими проявлениями поражения, а у контрольных лиц исследо
валась кожа той млн другой |
кисти. |
В приостатичсских срезах |
с помощью нитротетразолня синего |
выявлялась активность сукцинат-, лактат-, клюкозо-6 фосфатдегяд-- рогеназ, НАД- и НАДФ-диафораз. Активность кислой фосфатазы выявлялась методом с солями свинца по Гомори, активность ще лочной фосфатазы— кальций кобальтовым методом по Гомори п
.методом одновременного азосочетания с фосфатами азотолов. Кро ме того, срезы окрашивались гематоксилин-эозином, Суданом крас ным и черным, а также производилась импрегнация азотнокислым серебром периферических нервов и нервных окончаний метолом Грос Бильшовского в модификации Кампоса.
Макроскопически и гистологически обращают внимание значи тельно большая плотность и толщина эпидермиса у обследованных больных; отношение рогового слоя к общей толщине всех остальных слоев эпидермиса составляет 2:1, а в отдельных случаях — даже 3:1, в то время как у лиц контрольной группы оно соответствует 3:2. Блестящий, зернистый и шиповатый слои несколько истончены. На блюдается некоторое сглаживание сосочков дермы за счет истонче ния ростковых слоев эпидермиса и укорочения эпидермальных вы ростов. Импрегнация азотнокислым серебром периферических нер вов и нервных окончаний позволяет выявить структурные измене ния осевых цилиндров в виде неравномерной их толщины с участка ми истончения и утолщения. В ряде случаев обнаруживаются выра женные изменения телец Мейснера: истончение и фрагментация осевых цилиндров, изменение формы тельца (вытянутая форма) за счет уменьшения толщины его, резкое уменьшение количества ося
зательных клеток- |
структуры |
стенок |
|
Наблюдается изменение морфологической |
|||
большинства сосудов сетчатого слоя дермы — их |
утолщение, |
||
вплоть до полной облитерации. Особенно выраженные |
изменения |
||
присущи сосудам органов Гойера—Гроссера |
(гламусов): |
утолще |
ние стенки артериального сегмента за счет элементов соединитель ной ткани, уменьшение количества миоэпителиоидных клеток, раз
режение их волокнами соединительной ткани, увеличение |
и округ |
|
ление ядер эндотелия, эксцентрическое расположение |
их. Стенки |
|
венозных сегментов артерио-венозных анастомозов также |
утолще |
|
ны за счет новообразующейся соединительной ткани. |
Эндотелии |
сосудов, преимущественно венозной сети, гипертрофирован, выра жен субэндотелиальный склероз. Ядра эндотелия несколько увели чены, округлой формы, выступают в просвет сосудов. Соединительно тканные капсулы органов Гойера—Гроссера в большинстве случаев истончены, фрагментированы, а иногда отсутствуют, в результате чего склеротическая эндогломулярная ткань сливается с пери- и экстрагломулярной.
Исследование жирового обмена в эпидермисе не выявляет суще ственной разницы в сравнении с контролем, за исключением незна чительного уменьшения содрежания фосфолипидов в базальном,
шиповатом и элеидиновом слоях. При окраске |
Суданом черным |
миелиновые оболочки нервных проводников, |
локализованных |
главным образом в сетчатом слое дермы, у больных 1 стадии вибра ционной болезни, и в большей степени—II стадии характеризуют ся низким содержанием фосфолипидов по сравнению с контролем.
Ферментативная активность НАД- и НАДФ-диафораз и лактатдегидрогеназы в цитоплазме клеток зародышевого слоя эпидерми са, а также нижних рядов шиповатых клеток у больных I стадией вибрационной болезни практически не отличается от контрольных
исследований. У больных II стадии отмечается снижение активное-
тн окислительно-восстановительных ферментов в указанных струн-,
турах- В цитоплазме клеток зернистого и верхних рядов |
шиповато |
го слоев при I стадии заболевания отмечается отчетливое падение |
|
активности лактатдегидрогеназы, НАД и НАДФ-диафораз. При II |
|
стадии падение энзиматической активности указанных |
оксидоре |
дуктаз в этих участках становится более выраженным |
и распрост- |
пяется на все слои шиповатых клеток. Активность сукцинатдегидрогеназы и дегидрогеназы глюкозо 6-фосфата при I стадии вибра
ционной болезни повышается значительно в цитоплазме |
клеток |
базального слоя и умеренно—в цитоплазме шиповатых |
и зернис |
тых клеток. При II стадии патологии отмечается выраженное па |
дение ферментативной активности дегидрогеназ янтарной кислоты и глюкозо 6-фосфата в цитоплазме всех ядросодержащих клеток эпидермиса по сравнению с контролем. Исключение составляет один случаи наблюдения с выраженной активностью сукцинатдегндрогепазы в цитоплазме шиповатых клеток. Активность кислой фосфата зы при первой стадии вибрационной болезни в одних случаях не сколько повышена в ядрах базальных и шиповатых клеток и цито плазме клеток зернистого слоя, в других — почти пс отличается от контроля. Вторая стадия патологического процесса характеризует
ся умеренным либо значительным |
снижением активности |
-данного |
фермента в указанных структурах. |
Изменения активности |
щелоч |
ной фосфатазы у больных I и II стадийивибрациоппой болезни в клетках эпидермиса несущественны.
У больных с I стадией вибрационной болезни отмечается незна чительное возрастание ферментативной активности дегидрогеназ янтарной кислоты и глюкозо-6-фосфата в осевых цилиндрах нерв ных проводников, в безмякотных нервных окончаниях инкапсулиро ванных рецепторных аппаратов, в цитоплазме осязательных клеток телец Мейснера, в эпдотели кровеносных сосудов сосочкового слоя дермы. При II стадии патологического процесса отмечается явное падение энзиматической активности этих кислнтельчо-восстапови- тельных ферментов в указанных структурах. Активность лактатде
гидрогеназы и флавопротсиновых ферментов в перечисленных |
вы |
|
ше структурах папиллярного слоя дермы умеренно |
падает |
при |
I стадии и значительно —при II стадии вибрационной болезни. |
||
При вибрационной болезни, преимущественно во II |
стадии, наблю |
дается снижение ферментативной активности щелочной фосфатазы в эндотелии капилляров сосочкового слоя дермы. Осязательные клетки Мейснеровских телец характеризуются незначительным па
дением гидролизной активности как кислой, так и щелочной |
фос |
|
фатаз. Для I стадии вибрационной болезни характерно |
некоторое |
|
повышение сукцинат- и глюкозо-6-фосфатдегидрогеназ, |
которая |
|
значительно падает в перечисленных структурах при II стадии |
ш*. • |
тДлогии. Активность НАД- и НАДФ-диафораз и лактат дегидроге назу снижена при I и в большей степени при II стадии вибрационной
болезни в указанных структурах ретикулярного слоя дермы. Ис следование гидролаз выявляет незначительное падение фермента тивной активности щелочной фосфатазы в эндотелии сосудов рети кулярного слоя дермы и нервных волокнах; в эпителиальных клет ках потовых желез наблюдается отчетливое повышение ее активно сти, больше во II стадии болезни. Эпителий потовых желез в коже ладонной поверности пальцев рук больных вибрационной болезнью отличается низкой активностью кислой фосфатазы в сравнении с контрольными исследованиями. Данная картина наиболее четко на блюдается при II стадии патологического процесса-
Таким образом, полученные результаты показали, что наряду с грубыми структурными изменениями в коже подушечек пальцев рук горнорабочих, страдающих вибрационной болезнью, выражаю
щихся главным образом в изменениях склеротического |
характера |
сосудов, особенно гломусов, а также дистрофических |
изменениях |
нервных проводников, инкапсулированных рецепторных аппаратов и гипертрофии потовых желез имеются изменения ферментативной активности и липидного обмена, которые усугубляются но мере раз вития патологического процесса.
В частности, снижение активности ферментов энергетического об мена может существенным образом влиять на другие виды обмена веществ, поскольку он занимает центральное место в тканевом ме
таболизме. |
Повышение активности кислой фосфатазы в эпидер |
мисе на ранних стадиях развития заболевания свидетельствует, по- |
|
видимому, |
об усилении при этом гидролитических процессов, выра |
жающихся в усилении ороговения кожи. Учитывая участие щелоч ной фосфатазы в переносе метаболитов через клеточные мембраны, повышение ее активности в эпителии потовых желез может объяс нить в какой-то мере усиленную потливость рук у больных вибраци онной болезнью. В то же время снижение се активности в стенках со судов дермы в силу этого же механизма является; вероятно, одним из существенных моментов нарушения трофики окружающей ткани. Тонкие метаболические нарушения нервных проводников наряду с угнетением в них активности окислительно-восстановительных про цессов сопровождаются уменьшением количества фосфолипидов в мкелиновых оболочках.
ИЗМЕНЕНИЕ АКТИВНОСТИ СУКЦИНАТДЕГИДРОГЕНА ЗЫ ЛИМФОЦИТОВ ПРИ ОЖОГАХ У ДЕТЕЙ
Э. С. Богославская.
Правильная оценка тяжести состояния обожженных возможна лишь с учетом клинической картины и комплекса показателей, опре деляющих функции органов и систем. Изменение окислителыю-вос- сгановительных процессов при ожогах наименее изучено.
Сукцинатдегидрогеназа (СДГ) относится к классу оксидоредук-
таз, которая активизирует водород янтарной кислоты, превращая се в фумаровую. Биологическая роль этого фермента очень важна,
с ним связано дыхание клетки. Входящее в состав СДГ |
негемино- |
ьое железо участвует в переносе электронов от субстрата |
к акцеп |
тору (А- Е. Браунштсйн, 1962). СДГ находится в цитоплазме кле |
ток. Большинство исследователей считают, что активность ее связа
на исключительно |
с митохондриями клеток (И. В. Збарский, |
1961; Н. Т. Рахлин, |
1962). Определение активности СДГ позволяет |
судить о функциональном состоянии лимфоцитов, так как актив ность фермента меняется при ряде патологических состояний: у больных, страдающих лейкозом, СДГ снижается и при улучшении повышается, при пневмониях бактериальной и вирусной этиоло гии активность фермента существенно снижается (М. Б- Колесни
кова. 1967).
Активность СДГ лимфоцитов может характеризовать течение за болевания (М. Б. Колесникова), она зависит не столько от клиниче ской картины, сколько от состояния реактивности организма до болезни (Комиссарова, 1964). Об изменении активности СДГ при
хирургических заболеваниях имеются единичные работы |
(Б. |
С |
Каплан 1972) отмечает снижение активности СДГ лимфоцитов |
в |
|
терминальной фазе перитонита. |
тетра- |
|
Для цитохимического выявления СДГ мы пользовались |
золиевым методом. Бесцветные соли тетразолия. восстанавливаясь, дают ярко окрашенные формазаны, которые располагаются в цито плазме лимфоцитов. Этот метод был предложен Куаглино и Хейхо
(1960). Мазки крови наносились на тщательно промытые |
обезжи |
ренные стекла. Фиксацию проводили 60% ацетоном в |
течение |
30 сек. Затем погружали в инкубационную смесь на 1 час при тем
пературе, равной 37°С (инкубаицонная смесь: 5,4% раствор |
янтар |
|||
нокислого натрия, 2% раствор бикорбаната натрия, |
0,4% |
раствор |
||
хлористого кальция, 0,4% |
раствор |
хлористого |
алюминия, |
|
0,1% раствор нитросипего тетразолия). |
После проведения |
инкуба |
ции мазки ополаскивали водой и опускали в 10% раствор (Ьочтоято на на 15 минут при комнатной температуре. Мазки докрашивали метиловым зеленым в течение 15—20 минут.
По степени активности выявления продукта реакции в цитоплаз ме лимфацитов мы различали 4 группы: 0, 1, 2, 3. Посдечт активно сти фермента производили по Кеплоу.
Нами узучалась активность СДГ у 33 детей в возрасте от 1,5 до
13 лет с термическими ожогами I-II-1II А степени. Больные |
были |
разделены по плошади ожога на три группы- |
|
I группа: 18 детей с плошадью ежога до 10%: |
|
II группа: 9 детей с плошадью ожога 10—20%; |
|
III группа: 6 детей с плошадью ожога свыше 20%. |
ожога. |
Мазки крови для исследования брались в 1—2 день |
|
4—6 день и перед выпиской. |
|
«6
Площадь
N.ожога
N.
сроки Nv
1—2 день
4—6 день
Перед
выпиской
Изменение активности сукцинатдегидрогеназы лимфоцитов крови при ожогах I—II—IIIA степени у детей.
|
до 10% |
|
|
10—20% |
|
|
>20% |
|
п М±П1 |
Р |
'п М±Ш |
Р |
п |
М ±т |
Р |
||
13 |
123,1 ±2,4 |
<0,05 |
9 |
118,8±2,2 |
<0,01 |
4 |
107,5±3,3 |
<0,01 |
11 |
128,3±4,2 |
>0,3 |
6 |
138,5±8,4 |
>0,3 |
4 |
121,5±5,2 |
<0,3 |
9 |
131,9± 2,8 |
>0,3 |
4 |
132,5±6,7 |
>0,3 |
4 |
123,5±5,0 |
<0,3 |
Также мы провели цитологическое исследование активности СДГ лимфоцитов крови у 55 практически здоровых дегей
(М± m= 129,6 ± 2.0).
У первой группы детей лейкоцитоз не превышал 15000. Наблюда лась отчетливая лимфопения у всех детей этой группыАктивность СДГ умеренно снижалась, возвращаясь к нормальным величинам па 4—6 день. Как видно из таблицы в 1—2 день иследования актив ность СДГ равнялась 123,1 ±2,4, на 4—6 день 128,3±4,2 лейко
цитоз держался дольше.
У вторй группы детей лейкоцитоз достигал 30000—35000, отмеча лась резкая лимфопения. У детей этой группы активность СДГ лим фоцитов крови снижалась до 118,8 (Р<0,01) в 1—2 день после ожо га. На 4 —6 день после ожога лейкоцитоз держался, процент лим фоцитов возрастал, активность ' фермента увеличивалась (Р<0.05). Возрастание активности фермента отмечалось при благо приятном течении болезни-
У детей третьей группы отмечался выраженный лейкоцитоз с лимфопепней. Активность СДГ лимфоцитов крови у них снижалась до 107,5± 3,3 (Р <0.01). У ребенка Ляззат М. (площадь ожога— 50%, возраст 6 лет), активность фермента была равна 59 ед., т. е. снижена по сравнению с нормой более чем в 2 раза. Это говорит о крайне плохом прогнозе. Ребенок экзетировал. Низкая активность СДГ свидетельствует о значительных нарушениях к цикле Кребса, о снижении способности лимфоцитов пролиферировать, синтезиро вать специфические вещества, структуры. Снижаются защитные свойства лимфоцитов.
Цитохимическое определение активности СДГ лимфоцитов крови детей с ожогами помогает в совокупности с другими лабораторны
ми данными оценить состояние больного и определить |
эффектив |
ность проведенного лечения. Этот метод легкодоступен |
и может |
быть применен в обычней клинической лаборатории- |
|
К ВОПРОСУ ОБ ИСПОЛЬЗОВАНИИ МЕТОДОВ АНАЛИТИЧЕСКОГО ПРОГНОЗИРОВАНИЯ ДЛЯ ОЦЕНКИ ЭФФЕКТИВНОСТИ. ДОСТИГНУТОЙ В РЕЗУЛЬТАТЕ ЛИКВИДАЦИИ СМЕРТНОСТИ ОТ БРЮШНОГО ТИФА
Д. 3. Ворохов, Б. А. Алтынбекова, И. Г. Кожухов
Среди статистических методов оденки уровня распространенно сти явлений аналитическому прогнозированию отводится ведущее место. Именно с помощью этого метода создается возможность бо лее глубоко осветить влияние заболеваемости, болезненности м смертности населения на экономико-демографт,чРские процессы.
Различают два вида аналитического прогнозирования: перспек тивное и ретроспективное. Первое позволяет дать прогноз на б у д у щее; второе — показать, что б ы п р о и з о ш л о , если б ы уровень рас
58