Экссудация

Экссудация быстро следует за альтерацией и выбросом медиаторов воспаления.

Стадии экссудации:

– реакция микроциркуляторного русла с нарушениями реологических свойств крови;

– повышение сосудистой проницаемости на уровне микроциркуляторного русла;

– экссудация составных частей плазмы крови;

– эмиграция клеток крови;

– фагоцитоз;

– образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.

Реакция микроциркуляторного русла - Изменения микрососудов начинаются с рефлекторного спазма, уменьшения просвета артериол и прекапилляров, которое быстро сменяется расширением всей сосудистой сети зоны воспаления, и прежде всего посткапилляров и венул. Воспалительная гиперемия обусловливает повышение температуры и покраснение воспаленного участка. При начальном спазме ток крови в артериолах ускоряется, а затем замедляется. В лимфатических сосудах, как и в кровеносных, вначале лимфоток ускоряется, а затем замедляется. Лимфатические сосуды переполнены лимфой и лейкоцитами.

В бессосудистых тканях (роговице, клапанах сердца), питание которых в норме осуществляется диффузией питательных веществ, в начале воспаления преобладает альтерация, а затем очень быстро происходит врастание сосудов из соседних областей и включение их в воспаление.

Изменения реологических свойств крови состоят в нарушении распределения в кровяном потоке лейкоцитов и эритроцитов при замедленном токе крови в расширенных венулах и посткапиллярах. Полиморфно-ядерные лейкоциты (нейтрофилы) выходят из осевого тока, собираются в краевой зоне и располагаются вдоль стенки сосуда. Краевое расположение нейтрофилов сменяется их краевым стоянием с последующей миграцией за пределы сосуда.

Изменения гемодинамики и сосудистого тонуса в очаге воспаления приводят к стазу в посткапиллярах и венулах, который сменяется тромбозом. Те же изменения происходят и в лимфатических сосудах. При блокаде отводящих кровеносных и лимфатических сосудов очаг воспаления исполняет роль барьера, предупреждающего распространение и генерализацию процесса.

Повышение сосудистой проницаемости на уровне микроциркуляторного русла — одно из существенных признаков воспаления. Вся гамма тканевых изменений, своеобразие форм воспаления в значительной мере определяются состоянием сосудистой проницаемости, глубиной ее повреждения.

Большая роль в повышении проницаемости сосудов принадлежит эндотелиальным клеткам, продуцирующим простагландины, фактор активации тромбоцитов, оксид азота и ряд других цитокинов. Это приводит к усилению микропиноцитоза и повышению сосудистой проницаемости. Одновременно происходят повреждение и слущивание эндотелия. При этом оголяется базальная мембрана, содержащая коллаген IV типа, обладающий хемотаксисом к тромбоцитам, что способствует образованию микротромбов. Все эти реакции обеспечивают экссудацию в ткани и полости жидкой части плазмы, эмиграцию клеток крови, образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.

Экссудация составных частей плазмы крови — это проявление сосудистой реакции, развивающейся в пределах микроциркуляторного русла. Она выражается в выходе за пределы сосуда жидких составных частей крови: воды, белков, электролитов.

Эмиграция клеток крови, т.е. выход их из тока крови через стенку сосудов, осуществляют хемотаксические медиаторы. Эмиграции предшествует краевое стояние нейтрофилов. Они прилипают к стенке сосуда (главным образом в посткапиллярах и венулах), затем образуют отростки (псевдоподии), которые проникают между эндотелиальными клетками, — это межэндотелиальная эмиграция. Базальную мембрану нейтрофилы преодолевают вероятнее всего на основе феномена тиксотропии (обратимого изометрического уменьшения вязкости коллоидов), т.е. перехода геля мембраны в золь при прикосновении клетки к мембране. В околососудистой ткани нейтрофилы продолжают движение с помощью псевдоподий. Этот механизм характерен для эмиграции и всех других клеток крови. Процесс эмиграции лейкоцитов носит название лейкодиапедез, эритроцитов — эритродиапедез.

Фагоцитоз — поглощение и переваривание различных тел живой (бактерии) и неживой (инородные тела) природы. Фагоциты — разнообразные клетки, но при воспалении наибольшее значение приобретают нейтрофилы и макрофаги.

Фагоцитоз обеспечивается рядом биохимических реакций. При фагоцитозе уменьшается содержание гликогена в цитоплазме фагоцита, что связано с усиленным анаэробным гликогенолизом, необходимым для выработки энергии для фагоцитоза. Вещества, блокирующие гликогенолиз, подавляют и фагоцитоз.

Фагоцитируемый объект (бактерия), окруженный инвагинированной цитомембраной (фагоцитоз характеризуется потерей цитомембраны фагоцита), образует фагосому. При слиянии ее с лизосомой образуется фаголизосома (вторичная лизосома), в которой с помощью гидролитических ферментов происходит внутриклеточное переваривание — завершенный фагоцитоз, в котором большую роль играют антибактериальные катионные белки лизосом нейтрофилов. Они убивают микроорганизмы, которые затем перевариваются. Если микроорганизмы не перевариваются фагоцитами, чаще макрофагами, и размножаются в их цитоплазме, возникает незавершенный фагоцитоз, или эндоцитобиоз. Их причина – в том, что лизосомы макрофагов могут содержать недостаточное количество антибактериальных катионных белков или вообще лишены их. Таким образом, фагоцитоз — не всегда защитная реакция организма, иногда он создает предпосылки для диссеминации микробов.

Образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата завершает процессы экссудации. Выпот жидкой части крови, эмиграция лейкоцитов, диапедез эритроцитов ведут к появлению в пораженной ткани или полости воспалительной жидкости — экссудата. Накопление экссудата в ткани ведет к увеличению ее объема, сдавлению нервных окончаний и появлению боли, которую при воспалении связывают с действием плазменных медиаторов воспаления (брадикинин), к нарушению функции ткани или органа.

Обычно белки экссудата составляют более 2% его объема. В зависимости от степени проницаемости стенки сосуда в ткань могут проникать разные белки. При небольшом повышении проницаемости сосудистого барьера через него проникают в основном альбумины и глобулины. При высокой степени проницаемости наряду с ними выходят и крупномолекулярные белки, в частности фибриноген. В одних случаях в экссудате преобладают нейтрофилы, в других — лимфоциты, моноциты и гистиоциты, в-третьих — эритроциты. Скопление в тканях клеток экссудата, а не жидкой его части, называется воспалительным клеточным инфильтратом.