Воспаление — комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение ткани, направленная на уничтожение агента, вызвавшего это повреждение, и на восстановление поврежденной ткани.

Этиология воспаления .

Вызывающие воспаление факторы — биологические, физические (в том числе травматические) и химические, по происхождению они могут быть эндогенными или экзогенными.

Среди биологических факторов наибольшее значение имеют вирусы, бактерии, риккетсии, грибы и животные паразиты. Биологические причины воспаления — циркулирующие в крови антитела и иммунные комплексы.

Физические факторы, вызывающие воспаление, — лучевая и электрическая энергия, высокие и низкие температуры, различного рода травмы.

Химические факторы воспаления — различные химические вещества, токсины и яды. Воспаление определяется не только действием того или иного этиологического фактора, но и особенностью реактивности организма.

Морфология и патогенез.

Воспаление проявляется образованием микроскопического очага или обширного участка повреждения диффузного характера. Иногда возникает в системе тканей — это системное: ревматические болезни, системные васкулиты, генерализованная воспалительная реакция. Иногда провести грань между локализованным и системным бывает затруднительно. Развивается на территории гистиона и состоит из последовательных фаз: альтерации, экссудации, пролиферации гематогенных, гистиогенных и паренхиматозных клеток (эпителия).

Иногда определить границу между локализованным и системным бывает затруднительно. Процесс развивается на территории гистиона и включает в себя последовательные фазы: альтерации, экссудации, пролиферации гематогенных, гистиогенных и паренхиматозных клеток (эпителия).

Вот пять признаков воспаления на латинском: rubor (краснота), calor (повышение температуры), tumor (отек), dolor (боль) и functio laesa (нарушение функции).

Альтерация

Альтерация, или повреждение ткани, — пусковой механизм, определяющий кинетику воспалительной реакции. Фаза проявляется дистрофией и некрозом. В эту фазу происходит выброс медиаторов воспаления — биологически активных веществ, обеспечивающих химические связи между процессами, протекающими в воспалительном очаге.

В организме существуют медиаторы клеточного (тканевого) и плазменного (гуморального) происхождения. Кроме того, существует система антимедиаторов воспаления, предупреждающих избыточное накопление или прекращающих действие медиаторов.

Медиаторы клеточного происхождения связаны с эффекторными клетками, к которым относятся лаброциты (тканевые базофилы), базофильные лейкоциты, которые выбрасывают гистамин, серотонин; тромбоциты, продуцирующие, лизосомные ферменты; полиморфно-ядерные лейкоциты, богатые лейкокинами, лизосомными ферментами, катионными белками и нейтральными протеазами. Медиаторами воспаления продуцируются и клетки иммунных реакций — макрофаги, выбрасывающие свои цитокины (интерлейкины-1, -3, -6), и лимфоциты. Роль медиаторов могут играть поврежденные клетки и микроорганизмы.

С медиаторами клеточного происхождения связана активация плазменных медиаторов, что приводит к повышению проницаемости микрососудов: они усиливают фагоцитоз, обладают бактерицидным действием, вызывают вторичную альтерацию (гистолиз), включают иммунные механизмы в воспалительную реакцию, регулируют пролиферацию и дифференцировку клеток. «Дирижером» клеточных взаимодействий на поле воспаления является макрофаг — клетка, продуцирующая более 80 биологически активных веществ.

Медиаторы плазменного происхождения — представители калликреинкининовой (кинины, калликреины), свертывающей, противосвертывающей (фактор Хагемана, плазмин) и комплементарной (компоненты С3−C5) систем. Медиаторы этих систем повышают проницаемость микрососудов, активируют хемотаксис полиморфно-ядерных лейкоцитов, фагоцитоз и внутрисосудистую коагуляцию.

Медиаторы плазменного и клеточного происхождения взаимосвязаны и работают по принципу ауто-каталитической реакции с обратной связью. Действие медиаторов опосредовано рецепторами на поверхности эффекторных клеток. Из этого следует, что смена одних медиаторов другими во времени обусловливает смену клеточных форм на поле воспаления — от полиморфно-ядерного лейкоцита для фагоцитоза до фибробласта, активируемого цитокинами макрофага, для репарации.

На всех этапах воспаления происходит высвобождение клеточных и гуморальных веществ, предупреждающих избыточное накопление и действие медиаторов, — антимедиаторов, которые синтезируются в макрофагах, тучных клетках, эозинофилах, базофилах, фибробластах. Антимедиаторами являются антиоксиданты (пероксидаза, С-реактивный белок), моноаминоксидаза, гистаминаза, глюкокортикоиды, α-антитрипсин.

Соотношение медиаторов и антимедиаторов - особенности воспалительного процесса.