Билит № 1

1. Учение о локализации функций в коре ГМ.

Лобная доля:

1) Двигательная зона – прецентральная извилина.

2) Центральный сочетанный поворот головы и глаз – в средней лобной извилине.

3) Центр моторной речи (Брока) – задний отдел нижней лобной извилины

4) Центр письма – в задних отделах средней лобной извилины (правши - слева, левши - справа)

Теменная доля:

1) Центр общих видов чувствительности – постцентральная извилина

2) Центр восприятия сложных видов чувствительности – верхняя теменная доля справа и слева

3) Центр схемы тела – в области внутри теменной борозды

4) Центр проксии – в надкраевых извилинах правого и левого полушария

5) Центр стереогноза – позади средней трети постцентральной извилины, в нижней теменной доле

6) Центр счета – над угловой извилиной

7) Семантическая афазия – переход нижней теменной доли в в височную и затылочную

Височная доля:

1) Центр сенсорной речи (Верника) – в задних отделах верхней височной извилины

2) Амнестическая афазия (не называет предметы, но назначение знает) – задний отдел нижней височной извилины

3) Центр слуха – верхняя височная извилина

4) Центр вкуса и обоняния – область гипокампа

Затылочная доля:

1) Центр зрения – область шпорной борозды

2) Центр зрительной гнозии – верхняя поверхность левой затылочной доли мозга

2. Рассеянный склероз- хроническое демиелин6изирующее заболевание с ремитирующим течением. Характеризуется многоочаговым поражением преимущественно пирамидных и мозжечковых путей. Этиология: нейроаллергическое полиэтиологическое заболевание, в основе которого лежат различные инфекционно-токсические воздействия. Патоморфология: очаги распада миелина, микронекрозы, сосудистые стазы и тромбозы. позднее повреждение осевых цилиндров. Со временем очаги уплотняются, приобретают вид бляшек серо-розового или серого цвета, располагаются в сером веществе спинного мозга и мозжечка. Клиника: общая слабость, быстрая утомляемость, головокружение, шаткость при хотьбе, приходящая диплопия, парестезии, снижение остроты зрения. Объективно: оживление периостальных и сухожильных рефлексов, симптом Бабаинского, Россалимо, неуверенность при выполнении пальце-носовой и пяточно-коленной пробы. Далее возникает характерная картина многоочагового процесса с поражением пирамидных и мозжечковых путей, а также зрительного нерва. Пирамидная симптоматика: оживление рефлексов, патологические стопные рефлексы, парез конечностей, учащенное мочеиспускание, походка спастическая, паретическая или спастико-паретическая, возможны параличи. Мозжечковая симптоматика: нистагм, скандированная речь, интенционный тремор, шаткость походки, расстройство координации. Расстройства зрения (ретробульбарный неврит): снижение остроты зрения(атрофия зрит нерв), глазное дно в норме, позднее появление бледности височных половин дисков. Лечение: антирабический гамма-глобулин+димедрол, АБ ШСД, переливание крови, АТФ+вит.В1, глутаминовая кислота, кокарбоксилаза, преднизолон, УФ-облучение, ЛФК, массаж, КАПАКСОН, Бета-феррон, молочно-растительная диета. 3. бульбоспинальная амиотрофия Кеннеди —наследственное заболевание, проявляющееся на 4-5-м десятилетии жизни медленно нарастающей слабостью, похуданием и фасцикуляциями мышц в проксимальных отделах конечностей, слабостью мимической мускулатуры, дисфагией, дизартрией, атрофией и фасцикуляциями в языке и периоральной мускулатуре. Этим проявлениям нередко сопутствуют дрожание в конечностях, гинекомастия, импотенция, гипогонадизм, нарушение сперматогенеза, бесплодие, сахарный диабет. Наследуется по сцепленному с Х-хромосомно рецессивному типу. Болеют только мужчины. Начало — с проксимальных отделов конечностей, через 10—20 лет (иногда раньше) возникают бульбарные нарушения в виде атрофии и слабости жевательных мышц, дисфагии, дизартрии. В связи с очень медленным прогрессированием заболевания бульбарные расстройства в течение многих лет не ведут к тяжелым нарушениям жизненно важных функций. Встречается тремор рук, головы, напоминающий эссенциальное дрожание. Характерным симптомом являются фасцикуляции в периоральной мускулатуре и языке и эндокринные нарушения (гинекомастия, снижение потенции, атрофия яичек, сахарный диабет). Течение медленное, социальный прогноз в основном благоприятен; 4.Роль офтальмолог и лор-обслед-ния в диагнос-ки нейрохир забол нерв с-мы Офтальмолог обслед позвол выявить изменен сосудов при осмотре глазного дна, выявить застойность дисков зрит нерва(при внутричерепном давлении), неврит зрительного нерва(восполении),атрофия соска зрительного нерва(при опухоли гипофиза,рассеянном склерозе,сухотке с.мозга); Методика ЛОР-исследования проводится кохлеарных и вестибулярных функций. Функции эти нарушаются как при ушных заб-ях.так и при поражении нервной системы.

Билет №2

1. Симптомы поражения затылочной доли.

Гемианопсия(выпаден пол зрения), сужение полей зрения на красный или зеленый, фотоксия(появлен образ), метаморфоксия(искожен восприят цв, велич), зрительная агнозия(нар узнаван), зрительные галлюцинации, судороги, дезориентировка в обстановке.

2. Болезнь моторного нейрона (боковой амиотрофический склероз). (БАС) ( болезнь моторных нейронов, Мотонейронная болезнь, болезнь Шарко́) — медленно прогрессирующее, неизлечимое дегенеративное заболевание ЦНС, при котором происходит поражение как верхних (моторная кора головного мозга), так и нижних (передние рога спинного мозга и ядра ЧМН) двигательных нейронов, что приводит кпараличам и последующей атрофии мышц. Характеризуется прогрессирующим поражением двигательных нейронов, сопровождаемым параличом (парезом) конечностей иатрофией мышц. Смерть наступает от инфекций дыхательных путей или отказа дыхательной мускулатуры. БАС следует отличать от синдрома БАС, который может сопровождать такие заболевания, как клещевой энцефалит. Этиол: нет (энтеровир) Патоморф: атроф прецент извил, сниж кол пирам клет, в перед рогах: гибель кл, дегенер пирамид путей. Клин: фасцикуляц, нач с дист отд., пирамид наруш, патол рефлексы., нар глотан, фонации, поперхивание, слюнотечен(атропин). Диагн: анамнез, элмиограф. Лечен: отсрочить-рилузор(торм выраб глутамата), вит Е,В, кортексин, глицин, фактор роста нервов. 3 Болезнь Паркинсона. (дрожательный паралич)-Хр. прогрессирующее заболевание системно-дегенеративного характера с преимущественным поражением подкорковых структур. Возраст – 50-60 лет, течение медленное, прогрессирующее. Наследование – аутосомно-доминантное. Патоген: нар обмен катехоламинов (дофамин, АХ,НА) в экстапирам сист. Патоморф: гибель н.кл в ЧВ, блед шаре, дегенерация, тельца Леви. Клиника – сочетание дрожания с ригидно-амиостатическим синдромом. Дрожание ритмичное, отчетливо выраженное в руках, усиливается в покое и ослабляется при движении. нервно-психическое возбуждение усиливает дрожь.. «зубчатое колесо, счет монет, воздушная подушка» произвольные движения замедленны (брадикинезия) и бедны. Почерк мелкий (микрография). Брадипсихия, брадифрения. Пропульсация(ретро-, латеро-. ) Характерная поза больного – полусогнутое вперед туловище, наклоненная вперед голова, руки полусогнуты, гипомимия. Шаркающая походка. Диагност: элмиограф, ЭЭГ.Лечение – тропацин, фенобарбитал, элениум. Хир. лечение – стереотоксич. операции на подкорков. структурах.

4 Невралгия тройничного нерва (тригеминальная невралгия, болезнь Фозергиля) — хроническое заболевание, проявляющееся приступами интенсивной, стреляющей боли в зонахиннервации тройничного нерва. Этиол: сдавлден арт-ми, вен-ми, компрессия канала основан черепа (врожд, приобрет). Симптом. пораж.:1. двигательные расстройства: парезы или параличи жеват. мускулат.,атроф. височн. мышцы. и жевательной., 2. расстройство чувствительности: 1) при поврежд. Ветвей расстройство всех видов чувствительности в зоне иннервации,2)повреждение ядра СМ пути сопрвождается расстройством болевой и темпер. Чувствительности, при разрушении каудального отдела ядра – утрачивание чувств. в самых наружных отделах лица, при повреждении оральн. – в центральных оральных отделах его тактильная чувствительность сохранена. поражение тройничного узла – боль, расстройство чувствит. и графики

Раздражение нерва – приступообразные боли, сокращение мимической мускулатуры (болевой тик), слезотечение, нарушение потоотделения, гиперемия – характерны для неврологии.

Методы исследования: крепко сжать зубы, затем открыть рот и подвигать нижней челюстью в стороны.

Лечение: противосудорожн., анальгетики, Хир: Невротомия, Алкоголизация нервного ствола, Трактотомия, Пластика, Невролиз

Билет № 3

1 ) Симптом поражения височной доли ГМ.

1) Центр сенсорной речи (центр Верника) – в заднем отделе верхней височной извилин.

2) Амнестическая афазия – неправильно называет предметы, назначение – нижняя височная извилина.

3) Центр слуха – верхняя височная извилина.

4) Центр вкуса и обоняния в области гипокампа.

+ вестибул-пространств зона-стык височ, темен,затыл обл.=> наруш ориентировки в простр., пониман речи.Возикн эпилептич припадков.

Мираж(аура) – вкусовые, слуховые, зрительные, обонятельные галлюцинации. Общие судорожные припадки, начинающиеся с галлюцинаций, припадки малой эпилепсии, психические эквиваленты судорожных припадков, сноподобные состояния. Своеобразные переживания чего-то своего, близкого – височная атаксия, амнестическая афазия, сенсорная афазия, агнозия, обонятельная агнозия.

2 Эпидемический летаргический энцефалит(А) Экономо.- (нейротропный вирус), пораж базальных ядер и мозгового ствола. Острый период: высок Т= 39*,умерен голов боли, рвота, мышеч боли, птоз, рассходящее косоглазие, диплопия. Хронический период: амниостатич алим паркинсонизм, триада синдромов (гипокинезия, ригидность, тремор. Ликвор: лимфоц плеоцитоз, увел белка, сах. 3 Воспалительные миопатии  развиваются при полимиозите и дерматомиозите, редко при других заболеваниях (паразитарных, саркоидозе). Заболевания могут быть первичными идиопатическими и вторичными: возникать как паранеопласти-ческие проявления, либо как следствие васкулита, либо, наконец, системных заболеваний. В патогенезе воспалительных миопатий ведущую роль играют иммунологические нарушения. Болезнь начинается в детском возрасте, что более характерно для дерматомиозита, и в среднем возрасте, что чаще имеет место приполимиозите и может дебютировать остро или постепенно. Для дерматомиозита характерны кожные проявления: эритема лица в виде фигуры бабочки (нос, щеки, периорбитальная область), телеанги-оэктазии или сыпь на шее, верхней половине грудной клетки, разгибательных поверхностях предплечий, бедер, вокруг суставов; нередок отек кожи и подкожно-жировой клетчатки. Возможны преходящие артралгии. В острых случаях воспалительная миопатия может проявляться лихорадкой, недомогание, слабость и мышечную боль. Отмечается болезненность при пальпации мышц пояса верхних конечностей. В случаях по-дострого начала основное проявление — слабость мышц пояса верхних и нижних конечностей, проксимальных отделов конечностей. В дальнейшем возможно вовлечение дистальных отделов. Развивается атрофия мышц. Характерна сохранность или лишь легкое снижение глубоких рефлексов. Б/х: (повышение уровня креатинфосфокиназы и миоглобина), ЭМГ (спонтанная патологическая активность) и биопсии мышц (клеточные инфильтраты). Последний признак может, однако, наблюдаться и при рабдомиолизе, некоторых ми-одистрофиях, боковом амиотрофическом склерозе. Лечение: преднизолон, плазмаферез, пульс тепарию (табл, в/в)

4 Допплерография сосудов шеи и головного мозга.

Дуплексное исследование(УЗДГ=УЗИ+ДГ).

врачу увидеть структуру кровеносных сосудов. УЗДГ в черно-белое изображение с цветными участками, характеризующими движение крови в сосудах.

УЗДГ показывает движущиеся объекты. Ультразвуковая волна при допплерографии сосудов отражается от движущихся эритроцитов. Препятствия на пути движения эритроцитов (сужение сосудов, атеросклеротические бляшки) меняют скорость тока крови в сосуде и отражаются на экране УЗДГ. Исследований, показывает как структуру сосудов, так и движение крови), можно определить скорость, направление кровотока, а также увидеть препятствия нормальному току крови и дать рекомендации по их устранению. При жалобах на: головную боль, головокружение, потерю сознания, шум в ушах, снижение памяти, невозможность сконцентрироваться, беспричинное состояние тревоги и беспокойства, возможно, что причина - нарушение кровообращения в сосудах головы и шеи. При ГБ-спазм сосудов, атеросклероз-бляшки, шейн остеохондр.-смещен позвонков и костн разрастан сдавлив сосуды.

Билет №4

1 Синдром поражения корешков и серой спайки.

1)Корешки: задние- сильные боли опоясывающего хар-ра- парастезии.

2)При пораж задних рогов серой спайки диссоциир расстройства: выпадает поверхностная чувст-ть на своей стороне при сохран глубокой.

При двухстороннем пораж задн рогов, при пораж серой спайки (перекрест путей поверхностной чувст-ти) по сегментарному типу с обеих сторон –симптом Нери положит.(лежа на спине, сгибает голову, с прямыми ногами=боль в поясничн обл.), симптом Лосега- полож. Симптом Секора- боль в подколенной ямке при сгибании, приразгибаниитопы, симптом Ронне- боль в пояснице по ходу седалищного нерва при приведении больной ноги., симптом Моцкевича- боль в передней поверхн бедра при сгибании, в каленее лежа на животе., симптом Вассермана- боли в пояснице при поднятии ноги лежа на животе.

2 Болезнь Альцгеймера-это неизлечимое дегенеративное заболевание ЦНС, характеризующееся постепенной потерей умственных способностей (память, речь, логическое мышление). Риск после 65 лет.  Симптомы: ранней стадии: - забывчивость, неспособность вспомнить недавние события, которая постепенно прогрессирует; - не узнает знакомые предметы; - эмоциональные расстройства, депрессия, беспокойство; - дезориентация; - апатия (безразличие). Поздней стадии: - галлюцинации, бредовые идеи; -не узнает близких, - проблемы с движением (хождением), «шаркающую походку»; - самостоятельно не мыслит и движется; Патогенез: под влиянием ряда факторов, главные из которых – старение организма и его генетическая предрасположенность, в головном мозге происходит нарушение метаболизма белка–предшественника амилоида. Токсичные отложения бета–амилоида приводят к формированию сенильных бляшек, поражающих нервные клетки и мелкие кровеносные сосуды (амилоидная ангиопатия). Дальнейший механизм гибели нейронов до сих пор уточняется, так как существуют конкурирующие гипотезы. Кроме того, в альтернативных концепциях нередко оспаривается сама идея токсического воздействия отложений амилоида. Диагностика: анамнез, лаборатоные исследования(В качестве таких маркёров в настоящее время рассматривают содержание в ликворе фрагмента амилоидного белка (α-β-42) и тау-протеина. Болезнь Альцгеймера характеризуется уменьшением концентрации α-β-42 и одновременным увеличением концентрации тау-протеина. ), КТ,МРТ Лечение: препятствовать образованию белковых бляшек ученые не нашли, следовательно воздействие на работу медиаторов, обеспечивающих связь между нейронами., ингибиторы ацетилхолинэстеразы влияют на ацетилхолин, а препараты мемантина — на глутамат. Ингибиторы холинэстераз, частичные антогонисты глутамата, психотропные средства, нейролептики, противосудорожные, β-адреноблокаторы

3 Классификация наследственных нейро-мышечных заболеваний.Наследств-ые нервно-мышеч. 1.миопатия (Дюшена, Беккера, Эрба-Рота, Ландузи-Дежерина), 2.атрофия(Спинальная-Б.Вердига-Гоффмана; Невральная-Б.Рефсума). 3.миотония (Томсена, Б.Беккера, Эйленбурга). 4. Пароксизмальные миоплегии, 5. Миастения.

4 Сотрясения ГМ. - в основе механическое воздействие. Характерно: потеря сознания, амнезия, головная боль, головокружение, шум в ушах, потливость, лабильная легкая асимметрия сухожильных рефлексов, горизонтальный нистагм, нарушение конвергенции, давление и состав ЦСЖ нормальный. КТ, МРТ – без изменения. Лечение: покой, легкое снотворное, 3 дня МРТ, 7 дней наблюден.

Билет № 5

1 Полинейропатия - поражение периферических участков нервной системы. сперва дистальные участки нервов, а затем восходящий характер. Основным проявление периферические параличи. Также на участках, иннервируемых пораженными нервами можно отметить вегетососудистые нарушения, нарушенную чувствительность и признаки плохой трофики (питания) тканей, что поражаются, как правило, симметричные участки.

Полирадикулонейропатия — заболевание, характеризующиеся множественным поражением нервов и нервных корешков. По этиологии: воспалительные; токсические; аллергические; травматические. По патоморфологии: аксональные полинейропатии;(остр, подостр, хрон), демиелинизирующие полинейропатии.(Синдром Гийена-Барре, дифретийная полинейропатия, диабетическая, подострая, хронич. Демиелинизиющая полинейропатия. ) Острые отравления:метиловый спирт;  угарный газ; мышьяк; сахарный диабет, дифтерия, церроз, лекарственные препараты:амиодарон;  изониазид; метронидазол Методы исследования: ЭМГ – позволяют дифференцировать аксональные полинейропатии от демиелинизирующих. ОАК – позволяет обнаружить токсины и обосновать диагноз. МРТ – позволяет выявить очаги демиелинизации и судить таким образом об объеме поражения и его уровне. Биопсия нерва-состоянии нерва. 2 Дифференциальная диагностика эпилептических и неэпилептических припадков Эпилептические припадки диагностируют на основании клинических данных. Аура?, падение, крик(спазм мыш гр. кл.), тонич судор(длин, выпрямлен15-20сек), клонич судор(2-3мин, кратковрем, размаш),цианотичн, сон глубокий. Обмороки (вазогональн) предшеств: тошн, голод,жара. Положение: стоя, резко поъем. Длительн: не >30сек, бледность, провоцирует обморок: вид крови, шприц. В семье у нескольких обмороки. Псевдоприпадки (истерические припадки) отличия: зрачок реагирует на свет, нет непроизв мочеисп, падает ловко без травм, судороги хаотичные, «демонстративность», в одиночку нет припадков. 3 Синдром Марфана. (Болезнь)— аутосомно-доминантное заболевание из группы наследственных патологий соединительной ткани. Синдром вызван мутациями генов. Триада : зрение, оппорно-двиг, ССС. Клинически: высоки (долихостеномелия), имеют удлиненные конечности, вытянутые пальцы (арахнодактилия), сколеоз, вдавление «куриная грудка» и недоразвитие жировой клетчатки. Изменений в органах опорно-двигательного аппарата (удлинённые трубчатые кости скелета, гипермобильность суставов), наблюдается патология в органах зрения(астигматизм, близорук, дальноз., эктопия хрустал.) и сердечно-сосудистой системы. Последствие бодуральная эктазия. Это ослабление и растяжение твердой оболочки мозга, а точнее соединительной ткани дурального мешка - мембраны, которая окутывает спинной мозг. Лечение: рибоксин, вит В,Е, аскорб. Кисл, элькар.  

4 Костнопластическая и резекционная краниотомия.

Резекционная трепанация-Трепанация кости путем наложения фрезевого отверстия и расширение его с помощью кусачек до необходимого размера. При этом разрез мягких тканей черепа может быть линейным или подковообразным. Недостатком этого метода является оставление постоянного костного дефекта, который может быть закрыт в дальнейшем с помощью краниопластики. Костно-пластическая трепанация с откидыванием костного лоскута на ножке, который к концу операции укладывают на место. Во всех возможных случаях предпочтение отдается костно-пластической трепанации.

Билет №6

1. Синдром атаксии. Виды атаксий. Их отличия при поражении мозжечка, задних канатиков, вестибулярного аппарата и коры. Методы исследования. Диагностическое значение. 1.Мозжечковая—а)статическ.-пошатыв. туловища,находящ. в вертикальном положении.б)динамическая(локомоторная)-наруш. координации движ. при выполнении действий требующих точности, нарушение содружества работы мышц агонистов и антагонистов..Диагностика: опр. Нистагма,.пальце носовая проба.,коленно пяточная проба.,,.пальце указательная проба.,проба Стюарта-Холнса-удержив.согнутую руку и отпускают.,пронаторная проба Холмса-вытянуть руки и быстро перевернуть(пронировать), проба на асинергию(Бабинского)-лежать лежа на спине(ноги приподним.).,определение расстройства походки «пьяная походка»., проба Ромберга. 2.Заднеканатиковая атоксия:возникает в следствии наруш. проприоцептив. афферентации(порожение заднего канатиков –нар.суставно-мышечной чувствител.). При закрыт. глаза атаксия усиливается! .Диагностика:опр. куда палец отводят (глубок чув.) при спинной сухотки,фуникулярном миелозе,полиневропатиях,сдавление волокон мед. петли(патолог. зрительного бугра).

3.Вестибулярн.-возникает в следствии наруш. фун. лабиринтов.Хар-на:общ. хр-р(касается головы,туловища,конечности);отклонение в сторону порожения лабиринта!;системна головокружение с тошнотой,рвотой,нистагм,сниж. слуха.

4.Лобно-височная-обуслов. порожением фронта темпоро-понто-церебрального пути.Клиника:нарушение стояния и ходьбы,отклонение в сторону противоп. очагу,преобладаю гемиатоксии,сопровожд. др . фронтальн. и тепоральными симптомами.

5.Функциональная атаксия-(истерическая)-не органич. основы (очагов порожения не сущ.).Обнаруж. признаки свойствен. Функцион. Заб.(наличие психогении ,непостоянство,изменчивость ипричудливость клинич. появлений,усиление и манифестация в присутствии аудитории). + Наследственная мозжечковая Пьера Мари ,Семейная Фридрейха атаксия ,Атаксия-телеангиэктазия (синдром Луи-Бар)