4 курс / Оториноларингология / lor_otvety_novye
.pdfОчаговые симптомы появляются позже и обусловлены распространяющимся перифокальным энцефалитом, отеком и давлением увеличивающимся абсцессом на участки мозга, находящиеся на некотором расстоянии от полости абсцесса. Очаговые симптомы проявляются двигательными, чувствительными расстройствами, нарушениями слуха, речи, обоняния. Терминальный период наступает при прорыве гноя в желудочки мозга или в субарахноидальное конвекситальное пространство, при сдавлении ствола мозга.
Диагноз острого абсцесса височной доли устанавливают на основании наличия острого или хронического гнойного среднего отита в стадии обострения, внезапного ухудшения общего состояния, появления вышеописанных симптомов и данных МРТ. Клиническая картина хронического абсцесса данной локализации выражена мало. Наблюдается светлый промежуток, который может продолжаться месяцы и годы. Абсцесс может перейти в стадию фиброза с полным выздоровлением. В таких случаях диагноз устанавливают post factum, либо при рентгенографии головного мозга по какой-либо другой причине, либо на аутопсии. Дифференциальный диагноз проводят с другими отогенными внутричерепными осложнениями, геморрагическим или игяемическим инсультом, энцефалитом, менингитом, опухолями и паразитозами головного мозга. При дифференциальной диагностике никогда не следует исключать менингит, поскольку он в той или иной степени сопутствует абсцессам головного мозга, особенно при их близкой локализации к мозговым оболочкам.
Прогноз серьезен, особенно в острых случаях и у детей, при метастатических абсцессах, локализующихся вблизи желудочков мозга, конвекситального субарахноидального пространства, в стволе мозга, у лиц с иммунодефицитными состояниями (ВИЧ), при диабете, ослабленных хроническими заболеваниями. При своевременном оперативном лечении и соответствующей медикаментозной терапии выздоровление является наиболее частым исходом заболевания.
Лечение проводят в нескольких направлениях: а) санация первичного очага инфекции и абсцесса путем его дренирования в свежих случаях, когда разрыв несформировавшейся капсулы практически неизбежен, либо при наличии плотной капсулы — путем его экстракапсулярного удаления; б) массивная антимикробная терапия с применением антибиотиков; в) мероприятия, направленные на предотвращение или устранение гидроцефалии и отека мозга, укрепление иммунитета и др.; г) устранение нарушений сердечной и дыхательной функции; обеспечение нормального функционирования пищеварительной и выделительной систем, а также полноценного питания перорально или путем парентерального введения современных питательных коктейлей.
32. Отогенные абсцессы задней черепной ямки
Задняя черепная ямка – гипоталамус, мозжечок, мост Средняя черепная ямка – гипофиз, височный отдел мозга, затылочный отдел, зрительный перекрест
33. Тромбоз сигмовидного синуса, отогенный сепсис.
Тромбоз сигмовидного синуса – формирование и последующее инфицирование тромба в просвете венозного синуса вплоть до полной его окклюзии, сопровождаемое воспалением сосудистой стенки
Как правило, причиной тромбоза сигмовидного синуса и следующего за ним сепсиса является гнойное (кариозное) воспаление (обычно с холестеатомой) среднего уха, особенно распространяющееся на сосцевидный отросток. Кариес каменистой части височной кости и другие воспалительные заболевания костей черепа в редких случаях могут вызывать синус-тромбоз.
Клиническая картина. Наиболее часто наблюдается тромбоз сигмовидного
ипоперечного синусов. Местные симптомы выражены особенно четко при инфицированном тромбе.
Наблюдаются гиперемия и отек мягких тканей над сосцевидным отростком, боли в этой области и болезненность при пальпации, расширение поверхностных вен у заднего края сосцевидного отростка. У ряда больных в редких случаях обнаруживаются изменения со стороны сосудистого пучка на шее, которые сводятся к болезненности яремной вены при пальпации. В более поздней стадии вена прощупывается как твердый тяж, что свидетельствует о ее тромбозе. Увеличение лимфатических узлов по ходу сосудистого пучка бывает при распространении тромба на луковицу или саму яремную вену.
Подъем температуры тела при синус-тромбозе вначале отмечается более чем в половине случаев, затем, в первые часы и дни заболевания, у подавляющего большинства больных развивается картина сепсиса и температурная кривая становится гектической с несколькими перепадами на 1,5—2 °С в течение 1 сут, что свидетельствует о развитии септикопиемии. Температура колеблется от субфебрильной до высокофебрильной (37,5—39,5 °С). Каждое понижение температуры тела сопровождается ознобом (нередко потрясающим больного)
иобильной потливостью. При подозрени на сепсис измерение температуры производится через каждые 3 ч, делая исключение на время сна. Безлихорадочное течение синус-тромбоза в редких случаях объясняется как применением антибиотиков, так и особенностями макроорганизма — снижением общей реактивности, например при диабете; поэтому по отсутствию высокой температуры тела нельзя всегда судить о тяжести течения болезни. Вместе с тем следует отметить, что септическая температура вместе с другими проявлениями инфекции может возникнуть раньше других признаков тромбоза и сепсиса. Повышенная температура тела сопровождается тахикардией, в редких случаях при синус-тромбозах бывает
урежение пульса, брадикардия является одним из дифференциальнодиагностических признаков абсцесса мозга.
Характерным для тромбоза поперечного синуса считается парез VI пары черепных нервов, обусловленный, возможно, отеком твердой мозговой оболочки на основании мозга. При синус-тромбозе, осложненном ограниченным менингитом, возможны парезы и других глазных мышц.
На рентгенограммах височной кости наблюдаются деструктивные изменения сосцевидного отростка, разрушение клеток и часто признаки холестеатомы.
При постановке диагноза необходимы рентгенологические данные, картина крови. Если отсутствует сепсис, красная кровь обычно не изменена. Часто отмечают высокий нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, появление юных форм клеток, всегда увеличеннуюСОЭ. Обязательно производят посев крови на стерильность и при получении микрофлоры — исследуют ее чувствительность к антибиотикам. Забор крови необходимо производить в момент подъема температуры тела, при необходимости его повторяют.
При спинномозговой пункции определяется высокое ликвор-ное давление, но состав цереброспинальной жидкости остается нормальным. Иногда получают ксантохромную цереброспинальную жидкость за счет примеси эритроцитов, что наблюдается при ретроградном распространении тромбоза на вены мозга.
Лечение. Хирургическое лечение при отогенном тромбое сигмовидного синуса и сепсисе, как и при других внутричерепных отогенных осложнениях, проводят безотлагательно. Сразу по установлении диагноза хронического или острого воспаления уха и наличия симптомов синус-тромбоза и сепсиса производят расширенную (т.е. с хирургическим обнажением твердой мозговой оболочки в области средней и задней черепной ямок) санирующую операцию на среднем ухе, пунктируют верхнее и нижнее колена сигмовидного синуса. Если через иглу кровь не получена, скальпелем вскрывают переднюю стенку синуса и удаляют тромб. В ряде случаев тромбы распространяются так далеко в нижнем и верхнем отделах синуса, что удалить их не удается. Чаще всего и не следует сразу стремиться это сделать, так как элиминация основного очага в среднем ухе и в центральной части синуса, а также антибактериальная терапия оказываются достаточными. Лишь в тех редких случаях, когда септические явления в первые дни после операции не проходят, показаны перевязка внутренней яремной вены или раскрытие поперечного синуса. Антибиотики назначают в максимальных дозах, часто сочетают несколько антибиотиков (выбор их корректируют после получения данных исследования чувствительности микрофлоры к антибиотикам), назначают также антикоагулянты, нистатин, витамины, гемодез, глюкозу, анальгетики, дезинтоксикационную и дегидратационную терапию и др.
34. Тимпаносклероз
Тимпаносклероз – это дегенеративные изменения в среднем ухе, сопровождающиеся тугоухостью по типу нарушения звукопроведения (Ханамиров).
Классификация тимпаносклероза:
•Первичный тимпаносклероз – развивается после негнойных процессов, могут образовываться кальцификаты.Исходнелеченный экссудативный отит
•Вторичный тимпаносклероз – развивается после перенесенных гнойных инфекций.
Этапы развития тимпаносклероза:
1. Стадия транссудации
2. Стадия секреции
3. Дегенеративная стадия.
Дополнительные методы исследования: тимпанограмма (результат по типу В,
С.)
Принципы лечения тимпаносклероза:
1. Устранение патологии носа и носоглотки,
2. Восстановление проходимости слуховой трубы,
3. Восстановление подвижности барабанной перепонки (вибрационный массаж, электрофорез, ферменты лидаза или лонгидаза).
35. Отосклероз
Отосклероз представляет собой дистрофическое заболевание среднего уха, сопровождающееся развитием анкилозов основания стремечка (сращения основания стремечка с подлежащими тканями, из-за чего возникает его неподвижность).Двусторонний.
Чаще всего отосклероз развивается у женщин, особенно после беременности и родов. Наследственный фактор, справшивать у братьев или сестер. Развитие отосклероза связывают с генетическими нарушениями обменных процессов, но этиология его остается в настоящий момент неизвестной. Патогенез: замена костной ткани в нише преддверия на эбриональную, стремечко не работает, анкилоз стремечка.
Формы отосклероза:
—Гистологическая форма (изменения выявляются только на тканевом уровне, клиническая картина отсутствует)
—Клиническая форма (заболевание с выраженной клинической картиной). Клиническая форма отосклероза включает в себя:
•Отослероз тимпанальной формы-,
•Отосклероз кохлеарной формыне лечится хирургически,
•Отосклероз смешанной формы.
Тимпанальная форма отосклероза
При этой форме отосклероза происходит замена костной ткани стремечка эмбриональными тканями.
Клиническая картина тимпанальной формы отосклероза:
1.Характерным симптомом является паракузис Виллизия (симптом парадоксального слуха) – в шумной среде, например, в трясущемся
транспорте, больной слышит лучше. Этот эффект вызван раскачкой стремени вибрацией.
2.Двустороннее постепенное снижение слуха, выраженное с одной стороны сильнее.
3.Шум в ухе (субъективный признак).
Диагностика:
1.По данным отоскопии: барабанная перепонка серая, бледная; имеются признаки дистрофических изменений – истонченная кожа, отсутствие серы.
2.Результаты исследования речью: менее 6 метров,
3.Результаты исследования шепотной речью: большой разрыв.
4.Камертональные пробы Рине, Желе, Бинга, Федеричи: отрицательные.
5.Импедансометрия: кривая графика по типу А, нет акустических
рефлексов.
Проба Желе: проведение вибрации заряженного камертона при изменении давления в наружном слуховом проходе в норме становится меньше (проба положительна), при патологии – давление не влияет (проба отрицательна). Давление в наружном слуховом проходе изменяют при помощи баллона Пулицера.
Проба Бинга: в норме звук заряженного камертона при открытом и закрытом слуховом проходе воспринимается по-разному (проба положительна), а при патологии – не изменяется.
Проба Федеричи: заряженный камертон располагают на сосцевидном отростке, а затем на козелке – с целью определения костно-хрящевой проводимости звука. В норме длительность проведения звука с козелка дольше, чем с сосцевидного отростка (проба положительна). При патологии длительность проведения с сосцевидного отростка равна или больше длительности проведения с козелка.
Принципы лечения отосклероза: проводится хирургическое лечение — стапедопластика протезом «рюмочкой» (введен Сариуш-Залесских), который моделируется.
36. Сенсоневральная тугоухость
Нейросенсо́рная тугоухость (синоним сенсоневральная тугоухость, англ. sensorineural hearing loss) — это потеря слуха, вызванная поражением структур внутреннего уха, преддверно-улиткового нерва (VIII), или центральных отделов слухового анализатора (в стволе и слуховой коре головного мозга).
Классификация сенсоневральной тугоухости:
По этиологии:
—сосудистая сенсоневральная тугоухость (атеросклероз, АГ),
—инфекционная сенсоневральная тугоухость,
—токсическая сенсоневральная тугоухость (некоторые антибиотики и диуретики обладают ототоксигенным эффектом),
—травматическая сенсоневральная тугоухость (в т.ч. акутравма),
—профессиональная сенсоневральная тугоухость (из-за шума и вибрации),
—пресбиоакузия (возрастное снижение слуха),
—врожденная сенсоневральная тугоухость,
—генетическая сенсоневральная тугоухость,
—метаболическая сенсоневральная тугоухость.
По времени развития:
—внезапная (12 часов),
—хроническая (более 3 месяцев),
—острая (до 1 месяца),
—подострая(1-3 месяца).
Ототоксические лекарственные препараты: НПВС, некоторые антибиотики, петлевые диуретики, цитостатики, хинины.
Клиническая картина:
— нарушение звуковосприятия,
—ФУНГ,
—снижение слуха,
—шум в ухе.
Диагностика:
Исследование разговорной речью – норма, Исследование шепотной речью – резко снижено. Проба Вебера – латерализация в здоровое ухо, Проба Рине – норма.
Аудиометрия: нисходящий характер графика, кривые слипшиеся.
Принципы лечения:
—улучшение реологии крови,
—введение метаболических препаратов,
—введение Перфторана,
—физиопроцедуры (электростимуляция слухового нерва).
37. Невринома слухового нерва
Невринома слухового нерва (вестибулярная шваннома, акустическая невринома, акустическая шваннома) — доброкачественная опухоль-
невринома, растущая из шванновских клеток слухового нерва, VIII пары черепных нервов.
Клиническая картина
В типичных случаях первым симптомом невриномы является нарушение слуха или, реже, головокружение. Снижение слуха может быть единственным симптомом заболевания, особенно на начальных этапах. В первое время эти нарушения обычно проявляются признаками раздражения слуха на стороне опухоли: больные слышат различные шумы и звуки. Появление шумов обычно предшествует появлению других симптомов. Ощущение шума может прекращаться. Больные иногда долго не замечают ослабления слуха, особенно при отсутствии шума в ушах. Головокружения у больных с невриномами слуховых нервов развиваются и нарастают постепенно. В ряде случаев они носят характер вестибулярных кризов,
сопровождающихся тошнотой и рвотой. При объективном обследовании обнаруживают горизонтальный нистагм, более выраженный при взгляде в сторону опухоли. Кохлеарная (несущая слуховые импульсы) и вестибулярная части слухового нерва обычно поражаются одновременно. В некоторых случаях отмечается поражение лишь одной из частей нерва.
Следующим по времени возникновения симптомом являются парестезии и боли в половине лица на стороне опухоли. Боли обычно носят ноющий, тупой характер; в первый период болезни они могут временами усиливаться и затихать. Они являются результатом сдавления невриномой тройничного нерва, проходящего рядом со слуховым. Реже боли носят пароксизмальный характер и в первое время могут ошибочно приниматься за невралгию тройничного нерва или связываться с заболеваниями зубов. По мере того, как нарастает сдавление нерва растущим новообразованием, тригеминальные боли приобретают постоянный характер. Одновременно могут появиться боли в соответствующей половине затылка. Несмотря на сдавление опухолью тройничного нерва, упорные тригеминальные боли наблюдаются редко.
С поражением тройничного нерва также связывают угнетение роговичного рефлекса, слабость и атрофию жевательных мышц. Одновременно либо несколько позже появляются периферический парез лицевого и отводящего нервов на стороне опухоли. Раннее появление периферического пареза лицевого нерва наблюдается при невриномах, располагающихся во внутреннем слуховом проходе. Растущая опухоль встречает сопротивление костей слухового канала, что приводит к усиленному давлению на лицевой нерв. Клинически это сопровождается появлением пареза, потерей вкуса на передних двух третях языка и расстройствами слюноотделения.
Диплопия (двоение в глазах) за счёт поражения отводящего нерва первое время носит преходящий характер и только в дальнейшем становится стойкой.
Дальнейшее развёртывание клинической картины зависит от того, в каком направлении растёт опухоль.
При росте опухоли вверх и кзади возникают симптомы поражения мозжечка. При росте вниз и кзади присоединяются симптомы поражения языкоглоточного и блуждающего нервов (расстройства фонации, глотания, угнетение глоточного рефлекса, а также чувствительности на задней трети языка). В запущенных случаях могут появляться дизартрия, дисфагия, атрофия мышц соответствующей половины языка, парез добавочного нерва. Несмотря на сдавление прилежащих отделов мозгового ствола и оттеснение его в противоположную сторону, проводниковые двигательные и чувствительные нарушения выражены слабо. Поражение пирамидной системы выражается в повышении рефлексов, появлении патологических стопных рефлексов на противоположной стороне. Выраженные парезы наблюдаются крайне редко.
Повышение внутричерепного давления является поздним симптомом заболевания. Как проявление внутричерепной гипертензии развивается
застой сосков зрительных нервов. Вследствие давления на хиазму или зрительные тракты расширенного III желудочка возникают изменения полей зрения (битемпоральная или биназальная гемианопсия, скотомы). С появлением повышенного внутричерепного давления головная боль приобретает общий характер, сосредоточиваясь главным образом во лбу и затылке. К ней присоединяется рвота.
Диагностика
Особенности КТ-картины неврином слухового нерва зависят от величины опухоли. На начальных стадиях основными методами являются отоневрологическое обследование и рентгенография височных костей по Стенверсу.
Лечение
Лечение состоит либо в хирургическом удалении новообразования, либо в его облучении. В ряде случаев требует лишь динамического наблюдения. Прогноз во многом зависит от размеров опухоли.
Показания к выбору метода лечения
Показания к хирургическому удалению
Появление новых или нарастание существующих симптомов у молодых людей Увеличение размеров опухоли на контрольных снимках
Продолженный рост после субтотального удаления у молодых пациентов Увеличение опухоли после радиохирургии
Показания для лучевой терапии или радиохирургии
Увеличение опухолей малых или средних размеров у пожилых больных с нерезко выраженными симптомами Продолженный рост после субтотального удаления у пожилых больных
Общесоматические заболевания, значительно увеличивающие риск операции
Показания для наблюдения
Длительный анамнез нарушений слуха Слабо выраженные симптомы у пожилых пациентов
Случайная находка при проведении компьютерной или магнитнорезонансной томографий
Хирургия
Выбор метода хирургического удаления зависит от целого ряда факторов, среди которых особо важными являются возраст больного, степень утраты слуха, размер опухоли и степень владения хирургом тем или иным оперативным доступом.
В настоящее время в хирургии неврином слуховых нервов используются 3 вида доступов: доступ к средней черепной ямке, транслабиринтный и субокципитальный доступы. Каждый из доступов имеет свои преимущества и недостатки.
Радиотерапия и радиохирургия
При облучении опухоли не достигается её удаление. Однако в большинстве случаев данные методы лечения позволяют предотвратить дальнейший рост новообразования, избежать оперативного вмешательства (особо актуально у
лиц с сопутствующими соматическими патологиями). При небольших размерах невриномы данные методы предпочтительнее хирургических.
38. Болезнь Меньера
Болезнь Меньера – это заболевание внутреннего уха, в основе которого лежит эндолимфатический гидропс, и характеризующееся приступообразным течением.
Гидропс (водянка) лабиринта – невоспалительная реакция эпителия, приводящая к отеку клеток и нарастания уровня жидкости в лабиринте
Строение внутреннего уха в норме (слева) и при болезни Меньера (справа)
Клиническая картина
Триада симптомов при болезни Меньера:
—системное головокружение,
—шум в ухе (субъективный симптом),
—тугоухость.
—флюктуация слуха (во время приступа заболевания слух снижается, после приступа восстанавливается не полностью, что ведет к прогрессированию тугоухости),
—ФУНГ (феномен ускоренного нарастания громкости) – усиление чувствительности к громкости звука,
—периферический вестибулярный синдром (головокружение, спонтанный нистагм ирритации, вегетативная симптоматика) – больной заваливается в сторону, противоположную нистагму.
Стадии болезни Меньера:
—начальная стадия – гидропс развивается лишь перед приступом,
—стадия выраженных клинических проявлений – гидропс постоянно увеличивается,
—конечная стадия – отсутствуют флюктуация слуха.
Приступ длится несколько часов.
Лечение болезни Меньера
Принципы купирования приступа болезни Меньера:
1.Внутривенно капельно вводят Манитол, Реамберин, сернокислую магнезию 25% с новокаином,
2.Проводят тимпаномеатальные блокады, вводят Кавинтон,
3.Вводят Пипольфен,
4.Водят Седуксен.
5.Лазикс водить не рекомендуется, так как он обладает ототоксигенным эффектом.
Хирургическое лечение: проводится перерезка барабанной струны, разрушение нервного сплетения на мысе, декомпрессия мешочков преддверия, дренирование эндолимфатического мешка или деструкция лабиринта.
39. Анатомия височной кости, типы строения сосцевидного отростка и их клиническое значение, границы треугольника Шипо.
Висо́чная кость (лат. os temporale) — парная, участвует в образовании основания черепа и боковой стенки свода. В ней располагается орган слуха и равновесия, внутренняя сонная артерия, часть сигмовидного синуса, преддверно-улитковый и лицевой нервы, узел тройничного нерва, ветви блуждающего и языкоглоточного нерва.
Анатомия
В соединении с нижней челюстью височная кость образует комплексный, комбинированный височно-нижнечелюстной сустав, а также является опорой жевательного аппарата.
Она подразделяется на три части, так как является продуктом слияния нескольких костей:
-чешуйчатую (pars squamosa),
-барабанную (pars tympanica),
-каменистую (pars petrosa).
Окончательный синостоз происходит к концу 1-го года жизни, замыкая наружный слуховой проход (meatus acusticus externus). Таким образом, чешуйчатая часть лежит над ним, каменистая кнутри, барабанная — снизу и спереди.
Следы слияния частей височной кости сохраняются в виде щелей:
1.на передневерхней поверхности каменисто-чешуйчатая щель (fissura petrosqumosa);
2.в глубине нижнечелюстной ямки барабанно-чешуйчатая щель (fissura tympanosqumosa), разделённая отростком каменистой части на каменисточешуйчатую (fissura petrosqumosa) и на каменисто-барабанную щель (fissura petrotympanica).
Чешуйчатая часть, участвует в образовании боковых стенок черепа. Относится к покровным костям, окостеневает на почве соединительной ткани. Имеет простое строение в виде вертикально стоящей пластинки с закруглённым краем, накладывающийся на соответствующий край теменной кости.
На мозговой поверхности заметны следы головного мозга в виде вдавлений. От неё отходит скуловой отросток (processus zygomaticus), который направлен вперёд на соединение со скуловой костью. В нижней части имеется суставная ямка для сочленения с нижней челюстью (fossa mandibularis).
Барабанная часть сращена с сосцевидным отростком (processus mastoideus) и чешуйчатой частью, представляет собой тонкую пластинку, ограничивающую спреди, сзади и снизу наружное слуховое отверстие и наружный слуховой канал.