Функции центрального нейрона:
нейрональная рецепция,
интегративная,
проводниковая,
эффекторная,
функция памяти.
1-я функция центрального нейрона - нейрональная рецепция – это восприятие раздражений, способность возбудиться от пришедшего сигнала. Она возможна благодаря наличию на теле и отростках нейрона синапсов.
Классификация межнейронных синапсов:
По характеру действия: возбуждающие и тормозные.
По местоположению (рис.1):аксосоматические, аксоаксональные, аксодендритические, дендросоматические.
По медиатору: адрен-, холин-, пурин-, гистамин-, серотонин-, ГАМК-, глицин-ергические…
По способу передачи сигнала (рис.2): химические (А), электрические (В) и смешанные (Б).
Рис.1 Виды синапсов по местоположению Рис.2 Виды синапсов по способу передачи сигнала (1-пресинапс, 2-синаптическая щель, 3-постсинапс)
Электрические синапсы бывают двух типов:
Электрический синапс I типа – это щелевидное образование (размеры щели 2-3,5 нм, при том, что обычное межклеточное — 20 нм) с ионными мостиками-каналами белковой природы между двумя контактирующими клетками. Петли тока почти беспрепятственно перескакивают через щель по мостикам с одной клетки и возбуждают, т.е. генерируют ПД второй клетки. При деполяризации ток пропускается в одном направлении, при гиперполяризации - в обратном. Т.е. они могут быть как возбуждающими, так и тормозными.
Электрический синапс II типа. Между пре- и постсинаптической мембранами щель отсутствует, и потенциал действия следует в обоих направлениях, оказывая только возбуждающий эффект. Так как сопротивление внеклеточной жидкости мало (в данном случае), импульсы проходят через электрический синапс в обоих направлениях без синаптической задержки. Эфапсы синхронизируют действие значительных групп клеток. Например, эфапсы одновременно возбуждают или тормозят колонку интернейронов. Для нервной системы млекопитающих электрические синапсы менее характерны, чем химические.
Так как сопротивление внеклеточной жидкости мало (в данном случае), импульсы проходят через электрические синапсы в обоих направлениях без синаптической задержки. Электрические синапсы более древние и примитивные. В ЦНС встречаются реже химических синапсов, однако синхронизируют действие значительных групп клеток. Например, одновременно возбуждают или тормозят колонку интернейронов.
Химические синапсы
Свойства химических синапсов и их отличие от электрических.
Односторонняя проводимость. Обусловлена морфологической ассиметрией химического синапса.
Наличие синаптической задержки (0,2-0,5 мс). Это время необходимо на выделение медиатора, его диффузию через щель, связывание с рецептором, развитие ПД. Хотя это и очень короткий промежуток времени, но когда речь идёт о рефлекторных дугах и нейронных сетях, состоящих из множества нейронов и синапсов, это латентное время суммируется и превращается в ощутимую величину – 300-500 мс. Чем больше количество синапсов в рефлекторной дуге, тем больше латентный период рефлекса.
Химические могут быть возбуждающими и тормозными, а электрические – только возбуждающими.
В химических существует явление отрицательной обратной связи – антидромный эффект. Выделяемый в щель нейромедиатор или нейромодулятор может регулировать выделение следующей порции медиатора из этого же пресинапса путём воздействия на специфические рецепторы пресинаптической мембраны, что снижает выделение следующей порции медиатора.
Сильная зависимость от температуры, химических (лекарственных) веществ.
Эффективность передачи в химическом синапсе зависит от интервалов следования сигналов через синапс.
Если учащать подачу импульсов по аксону, то на каждый последующий ПД ответ постсинаптической мембраны (величина ВПСП или ТПСП) будет возрастать до некоторого предела. Это явление синаптического облегчения или потенциации. В основе его лежит накопление кальция внутри пресинапса (при большой частоте он не успевает выводиться).
Но если частота следования ПД через синапс очень большая, то из-за того, что медиатор не успевает разрушиться или удалиться из синаптической щели, возникает стойкая деполяризация или катодическая депрессия – снижение эффективности синаптической передачи. Это явление синаптической депрессии.
Если через синапс проходит долго и много импульсов, то в конечном итоге постсинаптическая мембрана может уменьшить ответ на выделение очередной порции медиатора (т.е. уменьшается величина ВПСП). Это явление десенситизации (или десенсибилизация) – утрата чувствительности. В определённой степени десенситизация похожа на процесс рефрактерности (утрату возбудимости).
Химический синапс подвержен утомлению. В основе утомления лежат: а) истощение запаса медиатора, б) затруднение выделения медиатора, в) явление десенситизации. Т.о., утомление – это интегральный процесс. Синтез медиатора происходит в пресинапсе. Но необходимые для этого ферменты синтезируются в соме. Из сомы в пресинапс они транспортируются по аксону со скоростью 6 мм/сутки, это является предпосылкой истощения запаса медиатора.
Рецепторы постсинаптических мембран являются белками. Синтезируются в эндоплазматическом ретикулюме клетки, проходят сортировку в аппарате Гольджи, потом встраиваются в постсинаптическую мембрану. Срок их жизни невелик. При нарушениях синтеза белка концентрация рецепторов снижается, что приводит к уменьшению функциональных возможностей синаптической передачи. При некоторых аутоимунных заболеваниях вырабатываются антитела к собственным рецепторам постсинаптической мембраны. Синтез рецепторов – контролируемый процесс. Например, если мышца денервирована, то число холинорецепторов в области постсинаптической мембраны снижается, но одновременно во внесинаптических областях возрастает концентрация холинорецепторов, что делает мышцу более чувствительной в отношении циркулирующего в крови ацетилхолина.
Существует ещё один путь воздействия медиатора на постсинаптическую структуру: за счёт активации рецептора меняется концентрация внутриклеточного посредника типа цАМФ, в результате меняется активность внутриклеточных протеаз, как следствие происходит изменение функциональной активности клетки.
Начало формы
Конец формы
Начало формы
Конец формы
2-я функция центрального нейрона - интегративная – способность выбрать из множества сигналов, пришедших к нейрону, только один – наиболее важный. Биологическая значимость импульса определяется его силой и тем, в какую зону нейрона он пришёл. Предпочтение имеют сигналы, приходящие на детонаторные синапсы, расположенные вблизи аксонного холмика. При этом затухание постсинаптических потенциалов при распространении минимально. В случае отсутствия сигнала, пришедшего на детонаторный синапс, нейрон может отвечать на сигналы, приходящие на интегративные синапсы, более удалённые от аксонного холмика. Но тогда сигналов должно быть несколько, и возникающие постсинаптические потенциалы, для достижения КУД, должны суммироваться.
3-я функция центрального нейрона - проводниковая – способность провести через себя сигнал, причём сигнал распространяется в двух направлениях от места его возникновения: антероградно – от аксонного холмика к окончанию аксона и ретроградно – от аксонного холмика к телу и дендритам.
К проводниковой функции относится и аксональный транспорт. Дело в том, что уникальная конфигурация нейрона, чрезвычайная удалённость его отростков от сомы создаёт необходимость транспорта веществ как от сомы к окончаниям (антероградный транспорт), так и в обратном направлении (ретроградный). Антероградно движутся синтезированные в соме белки, медиаторы (иногда заключённые в везикулы), митохондрии. С помощью ретроградного к соме перемещаются лизосомы, везикулы, а также захваченные терминалями аксонов периферические факторы роста, вирусы, токсины (вирус полиомелита, герпеса, столбнячный токсин – из раневой поверхности захватывается терминалями афферентных нейронов и в сому, где становится причиной судорог). Бывают нарушения аксонного транспорта, например, при алкогольном полиневрите.
4-я функция центрального нейрона - эффекторная – способность передать этот сигнал далее – другому нейрону. Причём сигнал может быть как возбуждающим, так и тормозным. Это зависит от двух причин: медиатора и рецептора на постсинаптической мембране.
Принцип Дейла постулирует, что из всех окончаний всех коллатералей аксона выделяется несколько медиаторов, причём их набор постоянен для данной клетки. . Конечный эффект зависит от наличия типа рецептора к тому или иному медиатору на постсинаптической мембране. Именно тип рецептора будет определять какие вещества будут медиатором, а какие (все остальные) – играть роль модуляторов. Этим определяется многообразие эффектов от одного нейрона. Установлено, что иногда на постсинаптической мембране могут присутствовать рецепторы к двум медиаторам. Например, сначала один тип рецептора взаимодействует с ГАМК (тормозной медиатор) и "обнуляет" мембрану постсинаптического нейрона, а потом взаимодействует рецептор к ацетилхолину и вызывает возбуждающий эффект. В случае, если вещество игоает роль модулятора, то его контакт с соответствующими рецепторами не вызывает генерацию потенциалов на постсинаптической мембране, а только лишь изменяет (ослабляет или усиливает) её ответ.
Различают следующие медиаторы:
Простые эфиры – ацетилхолин.
Аминокислоты – глютаминовая, аспарагиновая, гамма-амино-масляная кислота (ГАМК), (антагонист ГАМК – пенициллин), глицин (антагонист глицина – стрихнин).
Моноамины: катехоламины (дофамин – норадреналин – адреналин), серотонин и гистамин.
Пептиды: опиоиды (эндорфины, энкефалины), субстанция Р, соматостатин, гастрин, либерины и статины, вазопрессин, холецистокинин и многие др.
Большинство перечисленных медиаторов могут быть как возбуждающими, так и тормозными. Характер влияния будет определяться свойствами постсинаптической мембраны, от, того, какие рецепторы на ней расположены.
Однако, ГАМК и глицин - всегда только тормозные медиаторы.
5-я функция центрального нейрона - функция памяти – после каждого возбуждения остаются следы памяти. Информация памяти может быть закодирована в виде электрофизиологических, химических и морфологических сигналов.
