Рефрактерная и злокачественная аг

Рефрактерной или резистентной к лечению считают АГ, при которой назначенное лечение – изменение образа жизни (приложение 2) и рациональная комбинированная АГТ с применением адекватных доз не менее трех препаратов, включая диуретики, не приводит к достаточному снижению АД и достижению его целевого уровня. В таких случаях показано детальное обследование органов-мишеней, т. к. при рефрактерной АГ в них часто наблюдаются выраженные изменения. Необходимо исключить вторичные формы АГ, которые служат причиной рефрактерности к АГТ. Таким образом, в настоящее время гипертонию считают резистентной, если не менее 6 недель больной получает три гипотензивных препарата (включая диуретик) в дозах, близких к максимальным, а АД остается выше 140/90 мм рт.ст (при условии соблюдения больным рекомендаций врача). Изолированная систолическая гипертензия считается рефрактерной, если систолическое АД не удается снизить менее 160 мм.рт.ст.

Необходимо помнить о возможных причинах рефрактерности лечения:

• псевдорезистентность (гипертония «белого халата», псевдогипертония у пожилых лиц, использование обычной манжетки у больного с ожирением, отсутствие приверженности к лечению)

• перегрузка объемом (избыточное употребление поваренной соли, прогрессирующий нефросклероз, задержка жидкости, связанная со снижением АД, неадекватная диуретическая терапия);

• лекарственные причины (низкие дозы антигипертензивных средств, неадекватные комбинации, взаимодействия с другими препаратами);

• сопутствующие заболевания и состояния (курение, нарастающее ожирение, злоупотребление алкоголем, ночное апноэ, хроническая боль, инсулинорезистентность/гиперинсулинемия, гипервентиляционный синдром или приступы паники, поражение мозга);

• вторичная гипертония

Злокачественная АГ встречается редко. При злокачественной АГ наблюдается крайне высокое АД (> 180/120 мм рт.ст.) с развитием тяжелых изменений сосудистой стенки (фибриноидный некроз), что приводит к кровоизлияниям и/или отеку соска зрительного нерва, ишемии тканей и нарушению функции различных органов. Переход АГ в злокачественную форму возможен при всех ее формах, однако чаще это происходит у пациентов с вторичной или тяжелой АГ. В развитии злокачественной АГ принимают участие различные нейрогормональные системы. Активация их деятельности увеличивает натрийурез, гиповолемию, а также повреждает эндотелий и вызывает пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов. Все эти изменения сопровождаются дальнейшим выбросом в кровяное русло вазоконстрикторов и еще большим повышением АД. Синдром злокачественной АГ обычно сопровождается симптомами со стороны центральной нервной системы, прогрессированием ХПН, ухудшением зрения, снижением массы тела, изменениями реологических свойств крови, вплоть до развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания или гемолитической анемии. Эффективное и своевременное лечение улучшает прогноз, тогда как при его отсутствии 50% пациентов умирают в течение первого года.

Наличие злокачественной АГ оценивается как тяжелое состояние, и требует снижения ДАД до 100-110 мм рт.ст. в течение 24 часов. Пациентам со злокачественной АГ показано лечение комбинацией из трех и более АГП. Следует помнить о возможности избыточного выведения из организма натрия, особенно при интенсивном назначении диуретиков, что сопровождается дальнейшей активацией РААС и повышением АД. Больной со злокачественной АГ должен быть еще раз тщательно обследован на предмет наличия вторичной АГ.