Билет № 27

1. Гипокупроз. Этиология, патогенез, диагностика, лечение и профилактика.

Гипокупроз - преимущественно хр. забол-е, вызываемое недостатком в орг-ме Cu и сопровожд. наруш. гемопоэза, изм. цвета волос, дистрофич. проц. в ЦНС.

Этиол. Осн. причина б-ни - недостаток подвижных форм Cu в почве и растениях или избыток в них Mo, S, Pb, B, Ca, кот-е затрудняют усвоение Cu.

Недостаток Cu в орг-ме вызывается постоянно возра­стающей пром. загазованностью, всл. которой в воздухе ▲ конц-я газообразных соединений S, кадмия, Mo. Снижению уровня Cu в кормовых культурах способствует обильное внесение в почву азотных удо­брений и навозной жижи, содержащей б. кол-во NH3 и сероводорода.

При избытке S, Mo, кадмия, Ca, стронция, хрома усвояемость Cu сниж. всл. образования трудно­р. соединений. Дефицит Cu в орг-ме телят может б. вызван длительным использованием заменителя цельного молока.

Обеспеченность жив-х Cu зависит от вида кормов и способа их скармливания. Бедны Cu трава злаковых растений, кукуруза, эспарцет, молоко и молочные продукты.

Патогенез. Cu катализирует включение Fe в структуру Hb и способствует созреванию эритроц., участвует в проц.е остеогенеза, пигментации и кератинизации шерсти и пера. Она входит в состав церулоплазмина, цитохромоксидазы, тирозиназы и др. ферм-в.

При недостатке Cu Fe не используется для образования Hb, наруш. эритропоэз, доходя лишь до стадии ретикулоцитов. Наруш. норм. теч. окисл.-восст. проц., кератинизация и пигментация. Сниж. активность Cu содержащих окислит. ферм-в, в то время как тканевые протеазы активизируются.

В проц. б-ни развив. Дистроф. и атроф. изменения в головном и С\Мс последующей демиелинизацией, энцефаломаляцией и гидроцефалней. Дефицит Cu ведет к наруш. норм. жизнедеятель­ности микрофлоры преджелудков.

Симптомы. Б-нь наиболее тяжело протекает у овец, особенно у ягнят. У взрослых овец отмеч. переменный аппе­тит, анемия сл. обол. замедление роста шерсти, по­терю ее блеска, депигментацию, выпадение на обширных участках тела.

У овцематок наблюдают аборты, рождение уродов. От многих овцематок родятся б-ные энзоотической атаксией ягнята. Тяжело б-нь протекает у ягнят, с хар-ными клин.и признаками. Ягнята лежат, вытянув конечности и шею. Мышечный тонус ослаблен. При попытке встать качаются, при движении спотыкаются и падают. Временами появл. клонические и тетанические судороги. При тяжело протекающей б-ни ягнята обычно погибают на 2-5-и день после рождения.

Б-нь средн. тяжести протекает подостро или хр. Клин. симптомы б-ни проявл. у ягнят на 2-3-й неделе, реже на 3-м мес. после рождения. У б-ных отмеч. анемичность сл. обол. шаткость задн. части тела, скованность движений. Затем появл. клоничеекие и тетаиические судороги, парез мышц конечностей.

Гипокупроз у крс, свиней и др. жив-х протекает менее заметно. При недостаточности Cu отмеч.: анемичность сл. обол., поседение, побурение, тусклость, жесткость волос и их выпадение, переменный аппетит, извращение аппетита (лизуха), диарею. У телят при недостаточ­ности Cu наблюдают обесцвечивание кожи вокруг глаз, склад­чатость ее на шее и др. участках тела.

У свиней при гипокупрозе наруш. костеобразование, отмеч. деформацию конечностей, анемию, исхудание, вплоть до истощения. У поросят наблюдают некоординированные дви­жения тазовых конечностей и даже паралич их. Гипокупроз у всех жив-х сопровожд. сниж. в крови уровня Hb и эритроц., церулоплазмина, Cu.

Теч. и прогноз. Зависят от тяжести забол-я и своевременно принятого лечения. Тяжело протекающая атаксия ягнят часто заканчивается неблагоприятно.

Пат. изменения. При атаксии ягнят в головном мозге гиперемия мягкой и паутинной обол., в-во мозга влажное, дряблое, иногда находят рас­плавленные участки в полушариях мозга. В С\Мги­перемия и помутнение паутинной и мягкой мозговых обол., скопление в эпидуральном пространстве полупрозрачной желто­ватой жидкости.

Диагноз. У ягнят при типичных признаках б-ни диаг­ностика не представляет трудностей. У взрослых овец и др. видов жив-х критериями диагноза явл.: бледность сл. обол., депигментация шерсти, обесцвечивание кожи вокруг глаз, алопеция, лизуха, диарея. Низкое содерж. в крови Hb, эритроц., Cu,. Содерж. Cu в покров­ном волосе менее 6-15 мг/кг сухого в-ва.

Необходимо исключить беломышечную б-нь, при которой поражаются в основном мышцы, лечебный эффект достигается от селенита Na и вит. Е, а не от солей Cu. Необходимо иметь в виду возможность одновременной недостаточностиCu и Se.

Леч. В рационы овец и др. жив-х вводят богатые Cu корма: траву высокогорного луга, злаково-разнотравного степного луга, лесного пастбища, зеленую массу пшеницы, лю­церны, сено люцерновое, вико-овсяное, клевер­ное; дерть гороха, сои; жмыхи и шрот. Болным ягнятам внутрь задают 10-15 мл 0,1% раствора сульфата меди 1 р в день до выздоровления. Ягнятам с сохранившимся аппетитом в корм добавляют его до 5 мг в сутки из расчета на одно животное. Параллельно рекомендуют премиксы, включающие железо, кобальт, цинк. При передозировке меди могут быть отравления животных. Лечение в этом случае заключается в ежедневном добавлении в корм молибдата аммония в кол-ве 13 мг и серы 3г на 1 кг сухого в-ва в течение 10-12 недель.

Проф. Балансируют рацион для животных по меди, которой должно содержаться 8-10 мг на 1 кг сухого в-ва. В эндемических по меди зонах овцематкам, начиная с 3го мес суягности, выпаивают по 20-30 мл 1% раствора сульфата меди с интервалами в 14 дн, а также скармливают минеральные премиксы, содержащие медь. Следует обращать внимание на то обстоятельство, что Са, молибден, марганец, свинец, цинк и сульфаты ингибируют (тормозят) усвоение меди.