Рекомендуемые дозы нпвп
НПВП с коротким периодом полувыведения (менее 6 часов):
Диклофенак 75-150 мг в сут в 2 приема.
Ибупрофен 1200-3200 мг/сут в четыре приема (макс 3200 мг)
Индометацин 75-150 мг /сут в 3-4 приема.
Кетопрофен 100-300 мг/сут в 2 приема
Нимесулид 200-400 мг/сут в 2 приема.
НПВП с длительным периодом полувыведения (более 6 часов):
Ацеклофенак 200 мг в 2 приема.
Лорноксикам (ксефокам) 8-16 мг в 2 приема.
Мелоксикам 7,5-15 мг/сут в один прием
Напроксен 500-700-1000мг/сут в 2 приема
Пироксикам 10-20 мг/сут в один прием
Целекоксиб 200-400 мг/сут в два приема.
Терапия глюкокортикоидами при РА не рекомендуется для рутинного использования и должна проводиться только по строгим показаниям:
Низкие дозы ГК (менее 10 мг/сут) подавляют прогрессирование деструкции суставов, особенно при раннем РА.
Снижение активности РА пока не начнут действыовать базисные Противоревматические препараты.
Показаны при неэффективности НПВП и базисной противовоспалительной терапии.
Показаны при противопоказяниях к НПВП или при побочных эффектах на фоне лечения НПВП (например у лиц пожилого вохзраста с почечной недостаточностью).
Локальная внутрисуставная терапия имеет вспомогательное значение. Применяется для подавления артрита в начале болезни или обострений синовита в одном или нескольких суставах. Не рекомендуется проведение повторных инъекций глюкокортикоидов в один и тот же сустав чаще, чем один раз в 3 месяца.
Базисная противовоспалительная терапия.
Выбор того или иного «базисного» противовоспалительного ЛС зависит от ряда субъективных и объективных факторов. Общепринятых рекомендаций, касающихся выбора базисного средства, основывающиеся на критериях «доказательной медицины» пока не сформулированы.
Метотрексат внутрь дробно или в/м 7,5-15 мг/нед+фолиевая кислота 1мг/+сут. Максимальная доза метотрексата –17,5-25 мг/нед. Фолиевая кислота исключается в дни приема метотрексата. Ожидаемый эффект -1-2 месяца.
Гидроксихлорохин внутрь 400 мг/сут в 2 приема после еды. Ожидаемый эффект-2-6 месяцев.
Сульфасалазин внутрь 0,5 г/сут в 2 приема после еды. Дозу постпенно увеличивают до 2-3 г/сут. Ожидаемый эффект-1-2 мес.
Соли золота в/м пробная доза 10 мг, затем 25 мг. Поддерживающая доза-50 мг/нед до суммарной дозы-1000мг, затем 50 мг в 2-4 нед. Ожидаемый эффект-3-6 мес.
Лефлюномид (арава) – в первые три дня 100 мг/сут, затем 20 мг/сут. Ожидаемый эффект-1-2 мес.
Системная склеродермия
Длительное наблюдение за больными позволило выделить три основных варианта течения заболевания: острое, подострое и хроническое, отличающиеся активностью и быстротой прогрессирования процесса, степенью выражености и характером «периферических» и висцеральных проявлений болезни, что подтверждалось в большинстве случаев различием лабораторынх и морфологических тестов.
Для хронического течения характерны прогрессирующие вазомоторные нарушения по типу синдрома Рейно и обусловленые им выраженные трофические расстройства, которые нередко являются единственным проявлением заболевания на протяжении ряда лет и в дальнейшем превалируют в куртине болезни наряду с постепенно развивающимися уплотнением кожи и периартикулярных тканей с образованием контрактур, остеолизом и медленно прогрессирующими склеродермическими изменениями внутренних органов (пищевода, легких, сердца и др.)
Подострое течение характеризуется наличием плотного отека кожи с последующей индурацией, рецидивирующего полиартрита ( иногда по типу ревматоидного), реже – миозита с миастеническим синдромом, полисерозита, висцеральной паталогии – интерстициальные пневмонии с развитием пневмосклероза, миокардоз с первичным кардиосклерозом, склеродермический эзофагит, дуоденит, почечная патология по типу хронического гломерулонефрита на фоне нерезко выраженных вазомоторных трофических нарушений.
Острая форма заболевания отличается необычайно быстрым для склеродермии и неуклонно прогрессирующим (фатальным) течением с развитием тяжелых фиброзных периферических и висцеральных поражений уже в 1-й год болезни и нередким поражением почек по типу истинной склеродермической почки – наиболее частой причины летального исхода при этом варианте течения.
Характеристика клинических форм ССД.
Диффузная склеродермия характеризуется распространенным поражением кожи с одновременным (в течение года) развитием синдрома Рейно, ранним и частым поражением легких, почек, паищеварительного тракта и миокарда, наличием антитопоизомеразных (в30%) и отсутствием антицентромерных антител, деструкцией капилляров ( при капилляроскопии). Лимитированная склеродермия характеризуется ограниченным поражением кожи (кисти, лицо, стопы, иногда предплечья), длительным синдромом Рейно, кальцинозом, телеангиоэктазиями, поздним развитием легочной гипертензии, наличием антицентромерных антител ( в 70% ), диллятацией капилляров.
Важно подчеркнуть, что лимитированная склеродермия имеет чаще хроническое, а диффузная, наоборот, быстропрогрессирующее острое и подострое течение. Перекрестные синдромы встречаются как правило, при подостром течении заболевания.
Стадии заболевания:
I стадия – начальные проявления (преимущественно суставные при подостром и вазоспастические при хроническом течении), наиболее перспективная в отношении лечения; IIстадия – генерализации, когда имеется полисиндромность и полисистемность поражения с вовлечением многих органов и систем в патологический процесс (эффект от лечения менее отчетлив) иIIIстадия – далеко зашедшие изменения ( терминальная с преобладанием тяжелых склеротических, дистрофических или сосудисто – некротических поражений), нередко с недостаточностью одного и более органов, эта стадия, естественно, наиболее неблагоприятна в отношении лечения и прогноза.
Степени активности заболевания:
I – минимальная, наблюдающаяся в основном при хроническом течении болезни и при подостром в случае достижения эффекта от лечения; II– умеренная, характерная обычно для подострого процесса и обострения хронического, иIII– высокая или максимальная, свойственная острому и подострому варианту течения ССД. Они различаются по характеру, отсроте и выраженности клинических и лабораторных тестов; лабораторные показатели более “подвижны” и имеют большее значение при определении активности и динамики процесса.
Развернутый диагноз не является статичным, он может и должен отражать динамику процесса, что особенно очевидно при повторных госпитализациях и длительном наблюдении за больным. Так, например, стадии заболевания могут меняться и нарастать по мере свойственного ССД прогрессирования процесса или оставаться прежними, чаще при своевременном и систематическом лечении, что позволяет судить о динамике и характере прогрессирования или отсутствии таковых у каждого конкретного больного.
Классификация склеродермии
Системная склеродермия (прогрессирующий системный склероз)
а) Диффузная склеродермия (dSSc)
б) Лимитированная склеродермия (ISSc)
в) Перекрестный (overlap) синдром: ССД + ДМ и др.
Очаговая склеродермиия
А
) Бляшечная (morphea)
б) Линейная ( типа «удар саблей», гемиформа).
Системная склеродермия (прогрессирующий системный склероз) – прогрессирующее полисиндромное заболевание с характернами изменениями кожи, опорно – двигательного аппарата, внутренних органов (легких, сердца, почек, пищеварительного тракта, почек и распространенными вазоспастическими нарушениями по типу синдрома Рейно, в основе которых лежат поражение соединительной ткани с преобладанием фиброза и сосудистая паталогия по типу облитерирующего эндартериолита.
Диагностические критерии ССД (АРА 1980г).
А. Большие диагностические критерии:
Проксимальная склеродерма – симметричное утолщение, уплотнение и индурация кожи пальцев проксимально от пястно-фаланговых и плюснефаланговых суставов. Изменения могут локализоваться на лице, шее, грудной клетке и животе.
В «Малые критерии»
1. Склеродактилия – перечисленные выше изменения, локализованные на пальцах.
2. Рубцы на кончиках пальцев или потеря вещества подушечек пальцев.
3. двухсторонний базальный легочный фиброз – при стандартном рентгенологическом исследовании определяются двухсторонние сетчатые или линейно-нодулярные тени, наиболее выраженные в базальных участках легких, или проявления по типу «сотового легкого» (изменения не должны быть связаны с первичным поражением легких.
Необходимо наличие одного большого и двух малых критериев.
Нарушения микроциркуляции и поражение сосудов, их характер и локализация должны обязательно учитываться при выборе терапевтического комплекса. Вазодилататоры наряду со средствами патогенетической терапии показаны с начала заболевания и в последующем составляют важный компонент комплексного лечения больных ССД. С учетом довольно большого арсенала современной сосудистой терапии целесообразно ее дифференцированное использование в зависимости от характера микроциркуляторных нарушений, наличия и выраженности висцеральных проявлений, осложнений и др. (рис.2). Так, если при умеренном периферическом синдроме Рейно применяются главным образом различные сосудорасширяющие средства, согревающие процедуры и т.д., то генерализованный синдром Рейно, периферический и висцеральный, требует использования более мощных вазодилататоров и других вазоактивных средств: хорошо зарекомендовали себя. Cа-блокаторы, каптоприл, испытываются простогландины и др. Поскольку каскадные нарушения микроциркуляции при ССД характеризуются и повышением агрегационной активности клеточных компонентов крови, необходимо назначать также дезагреганты или средства, обладающие сосудорасширяющим и дезагрегационным действием (трентал, курантил, реополиглюкин и др.)
ВАЗОДИЛАТАТОРЫ
(Cа++-блокаторы, никотиновая кислота и др.)
ДЕЗАГРЕГАНТЫ АНТИКОАГУЛЯНТЫ
(трентал, курантил, (гепарин,
реополиглюкин) фибринолитические ср.)
ГИПОТЕНЗИВНЫЕ (каптоприл, альфа- и бета-блокаторы, резерпин)
Множественные некрозы на кончиках пальцев и особенно начальная гангрена диктуют необходимость комбинации высоких доз этих препаратов, в том числе внутривенно, наряду с базисной и локальной терапией. Выявление нарушений свертывающей системы крови определяет включение гепарина или других антикоагулянтов в комплексное лечение больных ССД. При почесной гипертензии и развитии острой нефропатии рекомендуется применение блокаторов ренин – ангиотензиновой системы типа каптоприла в сочетании с плазмоферезом, гемодиализом или карбогемосорбцией, что иногда спасает жизнь больного.
Антифиброзная терапия.
ЛС средство выбора – пеницилламин внутрь по 125-500 мг через сут натощак.
Противовоспалительная терапия.
Лс выбора при явных клинических признаках воспалительной активности (миозит, альвеолит, серозит, рефрактерный артрит, теносиновит) и в раннюю (отечную) стадию показаны глюкокортикостероиды – внутрь не более 15-20 мг/сут
Подагра (от лат.: pod и agra, что дословно переводится как "капкан на ноге") – клинический синдром, характеризующийся острым артритом, связанным с отложением в тканях сустава мононатриевых уратных кристаллов. У подавляющего большинства больных (70–80%) первым и обычно единственным признаком болезни является острое воспаление плюснефалангового сустава большого пальца. Реже такое воспаление развивается со стороны коленного, голеностопного суставов или плюсны.
Тесная связь клинических проявлений болезни с наличием указанных кристаллов позволила включить подагру в класс болезней костно-мышечной системы, подкласс микрокристаллических артритов (МКБ-10).
Распространенность
По данным эпидемиологических исследований, в РФ в 80-е годы XX века подагра обнаружена в 0,1%, но в возрастной группе 45 лет и старше чаще – в 0,2–0,3% обследованных. Болеют подагрой преимущественно мужчины – в 7–20 раз чаще, чем женщины (по разным странам).
Этиология
Подагра развивается в связи с изменением метаболизма мочевой кислоты – либо избыточное образование из пуринов, либо нарушение ее выведения. Изменения метаболических процессов связаны с генетическими дефектами или внешнесредовыми влияниями, но обычно сочетающимися.
Генетические факторы проявляются ферментными нарушениями, приводящими к гиперпродукции мононатриевых уратов и/или к снижению их экскреции, что в конечном итоге способствует депонированию кристаллов в тканях.
Среди внешнесредовых факторов безусловное значение имеют нарушение диеты (избыточное потребление пуринов, алкоголя), прием ряда лекарственных препаратов, токсические воздействия (например, свинца) и др. В связи с воздействием различных внешнесредовых факторов выделяют подагру первичную и вторичную (свинцовая, лекарственная).
Клиническая картина
Выделяется острая и хроническая подагра. Для острого подагрического артрита характерна внезапно появляющаяся и быстро нарастающая боль в пораженном суставе, чаще ночью или под утро, быстро доходящая до нестерпимой, припухлость сустава, покраснение кожных покровов над ним и нарушение подвижности, даже малейшей. Характерно быстрое обратное развитие всех симптомов в течение нескольких часов или ближайших дней.
Кроме собственно артритов I плюснефалангового (рис. 1), коленного или голеностопного суставов, плюсны, могут развиваться острые бурситы, обычно препателлярный или локтевой сумки.
Для подагрического артрита характерны изменения со стороны синовиальной жидкости в виде обнаружения при поляризационной микроскопии характерных кристаллов уратов (рис. 2), высокого лейкоцитоза (50 000 в мм3 и более) и нейтрофилеза при отсутствии инфекционных факторов.
При биохимическом исследовании сыворотки крови определяется высокий уровень мочевой кислоты и изменения печеночных ферментов, особенно глутаминтрансферазы (показатель злоупотребления алкоголем).
Определенное диагностическое значение имеют провоцирующие острый приступ факторы. Среди них – нарушение диеты (переедание и прием алкоголя).
Клиническая классификация подагры
Длительное наблюдение больных, страдающих подагрой, показывает, что между клинически очевидным началом болезни в виде острого артрита и развитием хронической тофусной подагры проходят годы, нередко десятки лет. Однако, как показали специальные исследования тканей, в том числе почек, с помощью магнитно-резонансной томографии, у больных продолжается образование микротофусов, что послужило основанием для выделения трех стадий в течении подагры:
I – острый подагрический артрит,
II – межприступная (межкризисная) подагра,
III – хроническая тофусная подагра.
В последние годы большое внимание привлечено именно к межприступной подагре, поскольку показана необходимость продолжения лечения больного и при отсутствии обострений. Иными словами, стадия межприступной подагры – сигнал к продолжению проведения специфической гипоурикемической терапии, т.е. к вторичной профилактике прогрессирования болезни.
Классификационные критерии диагноза подагры (Wallace и соавт., 1997)
1. Наличие характерных мононатриевых уратных кристаллов в синовиальной жидкости.
2. Тофусы, в которых наличие уратных кристаллов подтверждено химическими реакциями или поляризационной микроскопией.
3. Наличие 6 из 12 клинических признаков:
максимальные признаки воспаления, продолжающиеся
1 день,
наличие более чем 1 атаки суставного синдрома,
моноартрит,
покраснение кожи над пораженным суставом,
боль и воспаление I плюснефалангового сустава,
асимметричное поражение плюснефалангового сустава,
подозрение на тофусы,
гиперурикемия,
асимметричное воспаление суставов,
субкортикальные кисты, но не эрозии, при рентгенологическом исследовании костей и суставов,
отсутствие микроорганизмов в культуре синовиальной жидкости.
Принципы лечения
Включает прежде всего общие принципы: соблюдение малопуриновой диеты, отказ от потребления пива и крепких алкогольных напитков, прием достаточного количества жидкости (до 2–3 л в день).
Среди продуктов, которых лучше избегать, обращается внимание на чай, кофе, какао и шоколад, которые метаболизируются в метилксантины. Необходимо резко ограничивать, особенно при приступах или развитии тофусной подагры, животные белки, практически следует отказаться от субпродуктов, богатых пуринами (печень, почки и др.), мясных и дрожжевых экстрактов, подливок. Следует помнить, что и некоторые овощи также могут увеличивать пуриновый дисбаланс, такие как горох, бобы, фасоль, шпинат, чечевица. И, конечно, требуется полный отказ от алкоголя, пива и пивных продуктов.
Острый артрит
НПВП: индометацин или диклофенак по 50–100 мг на первый прием (диклофенак можно назначать внутримышечно 75 мг), а затем по 25–50 мг через 1,5–2 ч. Суточная доза 200–400 мг. Кетопрофен назначается в суточной дозе 300 мг в 2–3 приема. При поражении почек дозу кетопрофена уменьшают. Колхицин – 0,5 мг, а затем каждый час по 0,5 мг до купирования приступа или появления поноса (рвоты), но не более 6–8 мг/сут.При неэффективности ГКС внутрисуставно (после промывания сустава физиологическим раствором). В остром периоде аллопуринол не показан, однако целесообразно его назначение по 0,1–0,3 г после прекращения признаков острого артрита и продолжать прием в подобранной дозе в межприступный период постоянно для профилактики хронизации подагры.
Хронический артрит Аллопуринол 0,3–0,4 г в день (принимается однократно), затем суточную дозу подбирают индивидуально под контролем за урикемией.
При почечной недостаточности доза аллопуринола должна быть уменьшена.
Показания для приема аллопуринола
1. Гиперурикемия любого происхождения, в том числе при миелопролиферативных заболеваниях.
2. С целью профилактики вторичной острой подагры при риске развития синдрома лизиса опухоли.
3. При генетически обусловленном дефиците гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы.
4. При мочекаменной болезни – особенно внутрипочечных (мочекислых или оксалатных) камешках.
Взаимодействие: Совместный прием аллопуринола с 6-меркапропурином и азатиоприном повышает эффективность и токсичность последних, позволяя снизить дозу цитотоксиков на 25%. Кроме того, повышается риск токсических реакций на ампициллин и циклофосфамид. Побочные эффекты: Желудочно-кишечная токсичность (понос и рвота наиболее часто), кожная сыпь, лихорадка, эозинофилия, повышение печеночных ферментов, ухудшение функции почек, вплоть до развития острого интерстициального нефрита. Крайне редко токсический эпидермальный некролиз и мионейропатия.
Остеоартроз – гетерогенная группа заболеваний различной этиологии со сходными биологическими, морфологическими, клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава, в первую очередь хряща, а также субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы, околосуставных мышц.
Классификация. Клиническая классификация
Первичный (идиопатический) ОА: локализованный (суставы кистей, суставы стоп, коленные суставы, тазобедренные суставы, позвоночник, другие суставы); генерализованный(поражение 3 и более различных суставов);
Вторичный ОА. Развивается вследствие ряда причин: посттравматический, врожденные, приобретенные или эндемические заболевания (болезнь Пертеса, синдром гипермобильности и др.), метаболические заболевания (охроноз, гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова, болезнь Гоше); эндокринопатии, болезнь отложения кальция (фосфат кальция, гидроксиаппатит кальция), невропатии (болезнь Шарко), другие заболевания (аваскулярный некроз, РА, др.)
Рентгенологическая классификация (Келгрена и Лоуренса 1957г):
0 – изменения отсутствуют, 1 – сомнительные рентгенологические признаки, 2- минимальные изменения (небольшое сужение суставной щели, небольшие остеофиты), 3 – умеренные проявления (умеренное сужение суставной щели, множественные остеофиты), 4 – выраженные изменения (суставная щель почти не прослеживается, выявляют грубые остеофиты)
Диагноз:
Анамнез и физикальное обследование: Предлагают учитывать следующие особенности суставов при остеоартрозе:
постепенное начало боли, 2) усиление боли в положении стоя или при нагрузке, 3) возникновение боли в покое свидетельствует о присоединение воспалительного компонента, 4) припухлость сустава за счет небольшого выпота или утолщения синовиальной оболочки, 5) утренняя скованность длится менее 30 мин, присоединение воспалительного компонента приводит к удлинению утренней скованности, 6) крепитация при активном движении в суставе, 7) атрофия окружающих мышц.
Лабораторные и инструментальные исследования. Патогномоничных для ОА лабораторных признаков не существует. Тем не менее лабораторные исследования следует проводить в целях: 1) дифференциального диагноза, 2) перед началом лечения с целью выявления противопоказаний для назначение лекарственных средств, 3) исследование синовиальной жидкости только при наличии синовита в целях дифференциальной диагностики.
Инструментальные исследования: При рентгенологическом исследовании выявляют сужение суставных щелей, остеосклероз, краевые остеофиты. Рентгенологических изменений недостаточно для постановки диагноза остеоартроза. Необходима диагностика с учетом диагностических критериев.
Классификационные критерии остеоартроза (Альтман и др., 1991).
|
Клинические критерии |
Клинические, лабораторные, рентгенологические критерии. |
|
Коленные суставы | |
|
1-Боль и 2а-Крепитация. 2б-Утренняя скованность ≤30мин. 2в-Возраст ≥38лет Или 3а-крепитация. 3б-утренняя скованность ≤30мин.3в-костные разрастания. Или 4а отсутствие крепитации. 4б-костные разрастания |
1. Боль И 2. Остеофиты Или 3а Синовиальная жидкость, характерная для остеоартроза (или возраст ≥40лет) 3б-Утренняя скованность ≤30мин. 3а-Крепитация |
|
Тазобедренные суставы | |
|
1. Боль и 2а Внутренняя ротация < 15. 2б СОЭ< 15 мм/ч (или сгибание в тазобедренном суставе > 115). Или 3а Внутренняя ротация< 15.3б Утренняя скованность < 60 мин. 3в Возраст > 50 лет. 3г Боль при внутренней ротации |
1 Боль и не менее 2 из 3 критериев. 2а СОЭ< 20 мм/ч. 2б остеофиты. 2в сужение суставной щели. |
|
Суставы кистей | |
|
1.Боль продолжительная или скованность. 2.Костные разрастания 2 и более суставов из 10 оцениваемых. 3. Менее 2 припухших пястно-фаланговых суставов. 4а. Костные разрастания, включающие 2 и более дистальных межфаланговых сустава. Или 4б Деформация одного и более суставов из 10 оцениваемых. | |
Лечение
Немедикаментозное лечение:
1.Обучение больных. 2. Режим и физическая активность, 3. Применение специальных приспособлений. 4. Физиотерапия.
Медикаментозное лечение.
Симптоматические лекарственные средства быстрого действия: парацетамол, НПВП, трамадол. Симптоматические лекарственные средства медленного действия: колхицин, внутрисуставное введение кортикостероидов, препараты, содержащие хондроитин сульфат и глюкозамин сульфат, производные гиалуроната.
Хирургическое лечение: эндопротезирование, артроскопические манипуляции: лаваж коленных суставов, удаление «суставной мыши», остетомия.
Хронокарта занятия:
|
№ |
Содержание |
Продолжительность |
|
1 |
Контроль исходного уровня знаний |
20 |
|
2 |
Разбор теоретического материала |
35 |
|
3 |
Практическая работа студентов |
30 |
|
4 |
Клинический обход и разбор больных |
40 |
|
5 |
Заслушивание рефератов по теме занятия и итогов клинического разбора |
20 |
|
6 |
Контроль полученных знаний: тестовый контроль и решение ситуационных задач |
30 |
|
7 |
Задание на следующее занятие |
5 |
Оборудование занятия: Истории болезни, таблицы, наборы рентгенограмм.
План занятия:
Контроль исходного уровня знаний, необходимых для изучения данной темы, и полученных на предшествующих дисциплинах и предыдущих темах данной дисциплины.
Разбор теоретического материала данного занятия, в том числе выделенного на самостоятельную работу студентов, и коррекция усвоенного материала (устно-речевой опрос).
Практическая работа студентов с алгоритмом ее выполнения, оформления ее результатов и их обсуждение.
Ежедневный осмотр больных в закрепленных палатах.
Курация больных в палате под руководством преподавателя. В палате студенты докладывают больного (паспортную часть, жалобы, историю развития заболевания и жизни). Демонстрируют на больном выявленные отклонения от нормы, обращают особое внимание на состояние суставов, их форму, подвижность, болезненные точки при пальпации, состояние кожных покровов и мышц. А также проводят перкуссию, пальпацию и аускультацию внутренних органов. В учебной комнате под руководством преподавателя студенты обсуждают имеющиеся в истории болезни данные лабораторных и инструментальных методов исследования, обосновывают диагноз, проводят дифференциальный диагноз, назначают лечение, в том числе физиотерапевтическое, решают вопросы экспертизы трудоспособности.
Написание дневников в историях болезни.
Написание клинической истории болезни в конце цикла.
Контроль полученных на данном занятии знаний, включая знание материала, выделенного на самостоятельную работу студентов по данной теме.
Решение ситуационных задач.
Задание на следующее занятие с выделением материала для самостоятельной работы.
Контроль остаточного уровня знаний по данной теме.
Список основной и дополнительной литературы:
1. Мартынов А.И. Внутренние болезни. Т.1., Т. 2 / А.И. Мартынов, Н.А. Мухин, В.С. Моисеев – М.: Медицина, 2001. – 1200 с.
Список дополнительной литературы:
Белов, Б.С. Профилактика ревматической лихорадки: современность и взгляд в будущее / В.С. Белов, Т.П. Гришаева // Русский медицинский журнал. – 2007. – Т.15, № 26. – С. 2012 – 2019.
Горбаченков А.А. Клапанные пороки: митральные, аортальные, сердечная недостаточность / А. А. Горбаченков, Ю. М. Поздняков. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 109 с.
Ильичева О.Е. Актуальные вопросы ревматологии: учебное пособие для системы послевузовского профессионального образования врачей / О.Е. Ильичева, У.В. Харламова; под ред. В.В. Белова.-Челябинск, 2009.-165 с.
Ильичева, О.Е. Актуальные вопросы ревматологии: учебное пособие для системы послевузовского профессионального образования врачей / О.Е. Ильичева, У.В. Харламова; под ред. В.В. Белова.-Челябинск, 2009.-165 с.
Клинические рекомендации. Ревматология / под ред. Е.Л. Насонова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. – 288 с.
Малахов А.Б. Системная склеродермия: современные аспекты проблемы / А.Б. Малахов, В.Г. Давтян, Н.А, Геппе и др. // Consilium-medicum. – 2006. – Т.8, № 6. – С.
Наумов А.В. Как повысить безопасность и эффективность «антиартрозной терапии» у пациентов с соматической патологией / А.В. Наумов, А.Л. Верткин, О.И, Мендель и др. // Русский медицинский журнал. – 2007. – Т.15, № 26. – С. 2012 – 2019.
Наумов, А.В. Как повысить безопасность и эффективность «антиартрозной терапии» у пациентов с соматической патологией / А.В. Наумов, А.Л. Верткин, О.И, Мендель и др. // Русский медицинский журнал. – 2007. – Т.15, № 26. – С. 2012 – 2019.
Ревматология: национальное руководство / под ред. Е.Л. Насонова, В.А. Насоновой. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 720 с.
Приложение
Комплекс тестовых заданий исходного уровня знаний с эталонами ответов.
Выберите единственный правильный ответ:
1.К каким заболеваниям суставов относится ревматоидный артрит?
воспалительным;
дегенеративным;
метаболическим;
реактивным;
сочетающимся со спондилоартритом.
2. Какие суставы наиболее часто поражаются при ревматоидном артрите?
дистальные межфаланговые суставы;
проксимальные межфаланговые суставы;
первый пястно-фаланговый сустав;
суставы шейного отдела позвоночника;
суставы поясничного отдела позвоночника.
3.Какие симптомы имеют значение для ранней диагностики ревматоидного артрита? а) лАтеральная девиация суставов кистей; б) болезненность при пальпации ахиллова сухожилия; в) утренняя скованность; г) подкожные узелки; д) отек проксимальных межфаланговых суставов. Выбрать правильную комбинацию ответов:
а, б;
б, в;
в, г;
а, б, в;
в, г, д.
4.Об активности ревматоидного артрита свидетельствуют: а) ускорение СОЭ; б) утренняя скованность больше 1 часа; в) повышение АлТ; г) узелки Гебердена; д) высокий титр АСЛ-0. Выбрать правильную комбинацию ответов:
а, б;
б, в;
в, г;
а, б, в;
в, г, д.
5. При осмотре больного ревматоидным артритом обнаруживаются: а) покраснение в области суставов; б) узелки Бушара; в) пальцы в виде «шеи лебедя»; г) ульнарная девиация пальцев кисти; д) хруст в суставах. Выбрать правильную комбинацию ответов:
а, б;
б, в;
в, г;
а, б, в;
в, г, д.
6. Для ревматоидного артрита характерно: а) утренняя скованность; б) симметричность поражения суставов; в) поражение дистальных межфаланговых суставов; г) выраженная гиперемия в области суставов; д) боли в суставах в первую половину ночи. Выбрать правильную комбинацию ответов:
а, б;
б, в;
в, г;
а, б, в;
в, г, д.
7.Отметить наиболее характерные легочные проявления ревматоидного артрита: а) кровохарканье; б) высокое содержание глюкозы в плевральной жидкости (более 20 мг%); в) фиброзирующиЙ альвеолит; г) выпотной плеврит; д) очаговые тени в легких. Выбрать правильную комбинацию ответов:
а, б;
б, в;
в, г;
а, б, в;
в, г, д.
8.Лабораторными признаками активности ревматоидного артрита являются: а) наличие СРБ; б) ускорение СОЭ; в) повышение ЛДГ; г) лейкоцитоз; д) титр АСЛ-0. Выбрать правильную комбинацию ответов:
а, б;
б, в;
в, г;
а, б, в;
в, г, д.
9.При каком осложнении ревматоидного артрита анализ мочи является информативным тестом?
синдром Хаммена-Рича;
перикардит;
амилоидоз;
дигитальный ангиит.
10.К дополнительным диагностическим признакам склеродермии относятся: а) базальный пневмосклероз; б) поражение желудочно-кишечного тракта; в) телеангиэктазии; г) гиперпигментация кожи; д) остеолиз. Выбрать правильную комбинацию ответов:
а, б;
б, в;
в, г;
а, б, в;
в, г, д.
11. GREST-синдром характеризуется развитиеМ: а) кардита; б) эрозий; в) синдрома Рейно; г) склеродактилий; д) телеангиэктазий. Выбрать правильную комбинацию ответов:
а, б;
б, в;
в, г;
а, б, в;
в, г, д.
12.Из поражений сердечно-сосудистой системы при системной склеродермии наиболее типичным является:
митральный стеноз;
аортальная недостаточность;
экссудативный перикардит;
крупноочаговый кардиосклероз;
асептический бородавчатый эндокардит.
13. Для суставного синдрома при системной склеродермии характерными являются: а) кальциноз мягких тканей в области суставов пальцев; б) остеолиз ногтевых фаланг; в) остеофитоз; г) поражение крупных суставов; д) спондилит. Выбрать правильную комбинацию ответов:
а, б;
б, в;
в, г;
а, б, в;
в, г, д.
14.препараты, оказывающие влияние на избыточное коллагенообразование при системной склеродермии: а) д-пени-цилламин б) колхицин; в) индометацин; г) азатиоприн. Выбрать правильную комбинацию ответов:
а, б;
б, в;
в, г;
а, б, в.
Ответы: 1-1, 2-2, 3-5, 4-1, 5-3, 6-1, 7-5, 8-1, 9-3 , 10-3, 11-3, 12-5, 13-4, 14-1, 15-4, 16-1, 17-1, 18-2.
15.Что представляют собой тофусы?
отложение в тканях холестерина;
отложение в тканях уратов;
остеофиты;
воспаление гранулемы;
уплотнение подкожной клетчатки.
16.Положительный эффект от ежечасного перорального приема колхицина является общепринятым диагностическим тестом при:
ревматоидном артрите;
болезни Бехтерева;
подагре;
болезни Рейтера;
пирофосфатной артропатии.
Ответы: 1-1, 2-2, 3-5, 4-1, 5-3, 6-1, 7-5, 8-1, 9-3 , 10-3, 11-3, 12-5, 13-4, 14-1, 15-3, 16-3.
Комплекс тестовых заданий конечного уровня знаний по данной теме.
Выберите единственный правильный ответ
1.К каким заболеваниям суставов относится ревматоидный артрит?
1.воспалительным;
2.дегенеративным;
3.метаболическим;
4.реактивным;
5. сочетающимся со спондилоартритом.
2. Какие суставы наиболее часто поражаются при ревматоидном артрите?
1)дистальные межфаланговые суставы;
2)проксимальные межфаланговые суставы;
3)первый пястно-фаланговый сустав;
4)суставы шейного отдела позвоночника;
5)суставы поясничного отдела позвоночника.
3.Какие симптомы имеют значение для ранней диагностики ревматоидного артрита? а) лАтеральная девиация суставов кистей; б) болезненность при пальпации ахиллова сухожилия; в) утренняя скованность; г) подкожные узелки; д) отек проксимальных межфаланговых суставов. Выбрать правильную комбинацию ответов:
1)а, б;
2)б, в;
3)в, г;
4)а, б, в;
5)в, г, д.
4.Об активности ревматоидного артрита свидетельствуют: а) ускорение СОЭ; б) утренняя скованность больше 1 часа; в) повышение АлТ; г) узелки Гебердена; д) высокий титр АСЛ-0. Выбрать правильную комбинацию ответов:
1)а, б;
2)б, в;
3)в, г;
4)а, б, в;
5)в, г, д.
5. При осмотре больного ревматоидным артритом обнаруживаются: а) покраснение в области суставов; б) узелки Бушара; в) пальцы в виде «шеи лебедя»; г) ульнарная девиация пальцев кисти; д) хруст в суставах. Выбрать правильную комбинацию ответов:
1)а, б;
2)б, в;
3)в, г;
4)а, б, в;
5)в, г, д.
6. Для ревматоидного артрита характерно: а) утренняя скованность; б) симметричность поражения суставов; в) поражение дистальных межфаланговых суставов; г) выраженная гиперемия в области суставов; д) боли в суставах в первую половину ночи. Выбрать правильную комбинацию ответов:
1)а, б;
2)б, в;
3)в, г;
4)а, б, в;
5)в, г, д.
7.Отметить наиболее характерные легочные проявления ревматоидного артрита: а) кровохарканье; б) высокое содержание глюкозы в плевральной жидкости (более 20 мг%); в) фиброзирующиЙ альвеолит; г) выпотной плеврит; д) очаговые тени в легких. Выбрать правильную комбинацию ответов:
1)а, б;
2)б, в;
3)в, г;
4)а, б, в;
5)в, г, д.
8.Лабораторными признаками активности ревматоидного артрита являются: а) наличие СРБ; б) ускорение СОЭ; в) повышение ЛДГ; г) лейкоцитоз; д) титр АСЛ-0. Выбрать правильную комбинацию ответов:
1)а, б;
2)б, в;
3)в, г;
4)а, б, в;
5)в, г, д.
9.При каком осложнении ревматоидного артрита анализ мочи является информативным тестом?
1)синдром Хаммена-Рича;
2)перикардит;
3)амилоидоз;
4)дигитальный ангиит.
10.К дополнительным диагностическим признакам склеродермии относятся: а) базальный пневмосклероз; б) поражение желудочно-кишечного тракта; в) телеангиэктазии; г) гиперпигментация кожи; д) остеолиз. Выбрать правильную комбинацию ответов:
1)а, б;
2)б, в;
3)в, г;
4)а, б, в;
5)в, г, д.
11. GREST-синдром характеризуется развитиеМ: а) кардита; б) эрозий; в) синдрома Рейно; г) склеродактилий; д) телеангиэктазий. Выбрать правильную комбинацию ответов:
1)а, б;
2)б, в;
3)в, г;
4)а, б, в;
5)в, г, д
12.Из поражений сердечно-сосудистой системы при системной склеродермии наиболее типичным является:
1)митральный стеноз;
2)аортальная недостаточность;
3)экссудативный перикардит;
4)крупноочаговый кардиосклероз;
5)асептический бородавчатый эндокардит.
13.Для суставного синдрома при системной склеродермии характерными являются: а) кальциноз мягких тканей в области суставов пальцев; б) остеолиз ногтевых фаланг; в) остеофитоз; г) поражение крупных суставов; д) спондилит. Выбрать правильную комбинацию ответов:
1)а, б;
2)б, в;
3)в, г;
4)а, б, в;
5)в, г, д.
14.препараты, оказывающие влияние на избыточное коллагенообразование при системной склеродермии: а) д-пени-цилламин; б) колхицин; в) индометацин; г) азатиоприн. Выбрать правильную комбинацию ответов:
1)а, б;
2)б, в;
3)в, г;
4)а, б, в.
15.Что представляют собой тофусы?
1)отложение в тканях холестерина;
2)отложение в тканях уратов;