Тесты нф / 14

5

1$1$

Программа: Физологические свойства сердечной мышцы Функции

кровообращения направлены на поддержание постоянства функциональ-

но-метаболических параметров (гомеостаза) организма

1 - да

2 - нет

*

1 - (в) - так как кровообращение обеспечивает нормальное функцио-

нирование всех физиологических систем организма (ЦНС, дыхания, пи-

щеварения) за счет выполнения своих функций: транспортной, регуля-

торной, иммунной, афферентной, терморегуляторной * 2 - (нв) - при

остановке кровообращения кора головного мозга погибает в течение 5

мин вследствие гипоксии и гликолиза

$

14$2$

Выберите правильное утверждение:

1 - большой круг кровообращения начинается из левого желудочка и

заканчивается в правом предсердии

2 - большой круг кровообращения начинается из правого желудочка

и заканчивается в левом предсердии

3 - малый круг кровообращения начинается из правого желудочка и

заканчивается в правом предсердии

4 - малый круг кровообращения начинается из правого желудочка и

заканчивается в левом предсердии

*

1 - (в) - из левого желудочка артериальная оксигенированная кровь

поступает ко всем органам и тканям организма и отдав кислород

возвращается по венозной системе в правое предсердие, это большой

круг кровообращения

*

2 - (нв) - из правого желудочка начинается малый круг кровообращения

*

3 - (нв) - малый круг кровообращения заканчивается в левом предсердии

*

4 - (в) - из правого желудочка венозная кровь по легочным артериям

направляется в легкие, там оксигенируется и по легочным венам

возвращается в левое предсердие, это малый круг кровообращения

$

1$1$

Основную массу миокарда составляют:

1 - типичные кардиомиоциты

2 - атипичные кардиомиоциты

*

1 - ( в) - сократительный миокард составляет основную массу сердца,

так как оно выполняет нагнетательную (насосную) функцию

*

2 - (нв) - атипичные кардиомиоциты представляют только проводящую

систему сердца и не участвуют в его сокращении

$

2$1$

Типичные кардиомиоциты являются клетками проводящей системы

сердца

1 - да

2 - нет

*

1 - (нв) - нет, они способны передавать возбуждение через нексусы,

прилежащим типичным кардиомиоцитам, но не обладают автоматизмом и не

могут служить проводниками пейсмекерных потенциалов для всего сердца

*

2 - (в) - типичные кардиомиоциты выполняют сократительную функцию,

при этом возбуждаются и проводят возбуждение внутрь миоцита и к

прилежащим миоцитам и по всему миокарду

$

2$1$

Атипичные кардиомиоциты являются клетками рабочего (сократительного)

миокарда

1 - да

2 - нет

*

1 - (нв) - сократительной функцией обладают только типичные кардиомиоциты

*

2 - (в) - атипичные кардиомиоциты входят в состав проводящей системы

сердца и обладают свойством автоматии, возбудимости и проводимости,

но не сократимости

$

2$1$

Свойством автоматии обладает:

1 - рабочий миокард

2 - проводящая система сердца

*

1- (нв) - рабочий миокард (типичные кардиомиоциты) имеют стабильный

потенциал покоя и могут возбуждаться в норме только под действием

внешнего раздражителя

*

2 - (в) - проводящая система сердца (атипичные кардиомиоциты) не

имеют потенциала покоя. После реполяризации начинается характерный

для этих клеток самопроизвольный медленный процесс деполяризации,

который достигая уровня КУД, сопровождается спонтанн й генерализа-

цией ПД, что и получило название автоматии сердца

$

2$1$

Синусно-предсердный узел расположен

1 - в левом предсердии в устье легочных вен

2 - в правом предсердии в устье полых вен

3 - в правом предсердии около предсердно-желудочковой перегородки

*

1- (нв) - в левом предсердии нет узлов проводящей системы

*

2 - (в) - синусно-предсердный узел (пейсмекер), водитель ритма первого порядка расположен в правом предсердии в устье полых вен, поэтому он так и называется

$

1$1$

Предсердно-желудочковый узел расположен

1 - в правом предсердии около коронарного синуса

2 - в правом желудочке около предсердно-желудочковой перегородки

3 - в левом желудочке около предсердно-желудочковой перегородки

*

1 - (в) - предсердно-желудочковый узел, водитель ритма второго

порядка расположен в правом предсердии около коронарного синуса и

служит единственным путем передачи возбуждения из синусного узла

на миоциты желудочков

*

2 - (нв) - в правом желудочке узлов проводящей системы нет

*

3 - (нв) - в левом желудочке узлов проводящей системы нет

$

1$1$

В основе механизма фазы деполяризации потенциала действия

атипичных кардиомиоцитов лежит

1 - активация медленных кальциевых каналов

2 - активиция быстрых натриевых каналов

*

1 - (в) - когда МДД достигает критического уровня деполяризации

активируются медленные потенциалзависимые Са каналы. Это сопровож-

дается усилением входящего Са тока, а так как эти каналы проходимы

и для Na, то и натриевого тока, что и формирует фазу д поляризации

атипичного кардиомиоцита

*

2 - (нв) - в пейсмекерных клетках их нет. Na входит в клетку но

через активизированные Са каналы

$

2$1$

Скорость фазы деполяризации потенциала действия выше

1 - в атипичных кардиомиоцитах

2 - в типичных кардиомиоцитах

*

1 - (нв) - в атипичных кардиомиоцитах ниже, чем в типичных

*

2 - (в) - в типичных выше, чем в атипичных

$

3$1$

Длительность потенциала действия клеток проводящей системы

равна

1 - около 1ОО мс

2 - около 2ОО мс

3 - около 3ОО мс

*

1 - (нв) - длительность потенциала действия около 300 мс

*

2 - (нв) - длительность потенциала действия около 300 мс

*

3 - (в) - около 300 мс, такая длительность ПД объясняется особенностями

устройства и функции ионных каналов и воротных механизмов и выражается

наличием медленной диастолической деполяризации и "плато" потенцила

действия

$

2$1$

Величина мембранного потенциала в клетках узлов проводящей

системы в промежутках между потенциалами действия стабильна

1 - да

2 - нет

*

1 - (нв) - в атипичных клетках величина потенциала покоя в проме-

жутках ПД не стабильна

*

2 - (в) - характерна медленная диастолическая деполяризация

$

3$1$

Показателем пейсмекерных свойств кардиомиоцита является

1 - длительный потениал действия

2 - отсутствие овершута

3 - медленная диастолическая деполяризация

*

1 - (нв) - длительный потенциал действия характерен и для типичных

кардиомиоцитов

*

2 - (нв) - овершут имеет место и у ПД атипичных кардиомиоцитов,

хотя менее выражен, чем у ПД типичных клеток

*

3 - (в) - только пейсмекерные клетки обладают способностью к спон-

танной медленной диастолической деполяризации. МДД обеспечивает

спонтанную автоматическую генерализацию ПД и позволяет клеткам,

обладающим этим свойством быть пейсмекером, водителем ритма

$

1$1$

Выберите правильный механизм медленной диастолической деполяризации

1 - активация медленных кальциевых каналов и вход ионов кальция

и натрия в клетку

2 - вход ионов хлора в клетку

3 - выход ионов калия из клетки

*

1 - (в) - в процессе завершения фазы реполяризации инактивируются

потенциалзависимые К каналы и уменьшается выходящий из клетки К ток,

на этом фоне активируются медленные потенциалзависимые Са каналы,

через которые внутрь клетки поступают ионы Са и Nа, для которого Са

каналы являются проницаемыми. В следствие такой динамики ионных токов

развивается МДД

*

2 - (нв) - фаза потенциала покоя атипичных кардиомиоцитов не

сопровождается усилением выходящего Cl тока

*

3 - (нв) - фаза потенциала покоя атипичных кардиомиоцитов не

сопровождается усилением выходящего К тока

$

1$1$

Выберите правильный механизм действия адреналина на скорость

медленной диастолической деполяризации

1 - активация медленных кальциевых каналов

2 - активация быстрых натриевых каналов

*

1 - (в) - адреналин активизирует медленные Са каналы, следовательно,

увеличивается входящий Са и Nа ток, в результате возрастает скорость

МДД и в целом частота генерации ПД пейсмекерными клетками

*

2 - (нв)

$

1$1$

Адреналин ........... скорость медленной диастолической депо-

ляризации

1 - ускоряет

2 - замедляет

3 - не влияет на

*

1 - (в) - увеличивает скорость МДД посредством активации медленных

Са каналов

*

2 - (нв) - ускоряет

*

3 - (нв) - ускоряет

$

2$1$

Выберите правильный механизм действия ацетилхолина на ско-

рость медленной диастолической деполяризации

1 - активация медленных кальциевых каналов и вход кальция и нат-

рия в клетку

2 - активация калиевых каналов и выход калия из клетки

*

1 - (нв) - такое действие на МДД оказывает адреналин и ускоряет ее

*

2 - (в) - ацетилхолин активизирует К каналы, усиливая тем самым

выходящий К ток, что в большей или меньшей степенью компенсирует

входящий Са и Nа ток, вследствие чего скорость МДД и частота гене-

рации ПД в большей или меньшей степени снижается вплоть о прекра-

щения ПД

$

1$1$

Повышение температуры тела ......... скорость медленной

диастолической деполяризации

1 - ускоряет

2 - замедляет

3 - не влияет на

*

1 - (в) - увеличивает скорость МДД посредством активации медленных

Са каналов

*

2 - (нв) - ускоряет

*

3 - (нв) - ускоряет

$

1$1$

Пейсмекером сердца у здорового человека является

1 - синусно-предсердный

2 - предсердно-желудочковый узел

3 - пучок Гиса

4 - волокна Пуркинье

*

1 - (в) - клетки синусно-предсердного узла обладают наиболее выра-

женной автоматией (наибольшая скорость МДД), следовательно. наи-

большей частотой генерации ПД, поэтому все ниже лежащие отделы

проводящей системы сердца и рабочий миокард подчиняется это у уз-

лу, водителю ритма первого порядка (пейсмекеру)

*

2 - (нв) - обладает автоматизмом, но может генерировать ПД с меньшей

частотой импульсов и поэтому является водителем ритма второго порядка,

но не пейсмекером. Может проявлять автоматизм в отсутствии действия си-

нусного узла

*

3 - (нв) - обладает автоматизмом, но в меньшей мере, чем водитель

ритма второго порядка - атрио-вентрикулярный узел, поэтому не

является пейсмекером и может проявлять автоматизм в отсутствии

действия атрио-вентрикулярного узла (водитель ритма третьего порядка)

*

4 - (нв) - обладает автоматизмом, но в меньшей мере, чем другие

отделы проводящей системы, поэтому не является пейсмекером и может

проявлять автоматизм в отсутствии действия пучка Гисса

$

1$1$

Градиент автоматии проводящей системы сердца представляет со-

бой

1 - убывающую способность к автоматии участков проводящей систе-

мы по мере удаления от синусно-предсердного узла

2 -возрастающую способность к автоматии участков проводящей

системы по мере удаления от синусно-предсердного узла

*

1 - (в) - наибольшей автоматией обладает сино-атриальный узел,

второе место занимает атриовентрикулярный узел, третье пучок Гис-

са, наименьшей автоматией обладают волокна Пуркинье. Такой гради-

ент автоматии позволяет обеспечивать нормальную внутрисерде ную и

центральную гемодинамику

*

2 - (нв) - если бы градиент автоматии имел такую направленность,

то невозможно было бы осуществить системную и внутрисердечную

гемодинамику

$

1$1$

Межузловое проведение возбуждения в предсердиях, если перерезаны

межузловые тракты, возможно

1 - да

2 - нет

*

1 - (в) - возможно более медленное, чем по проводящей системе,

проведение возбуждения посредством сократительного миокарда. Сок-

ратительный миокард способен проводить возбуждение за счет нали-

чия большого количества нексусов (низкоомных соединений межд ти-

пичными кардиомиоцитами)

*

2 - (нв) -

$

1$1$

Атриовентрикулярная задержка проведения возбуждения равна

1 - 2О - 5О мс

2 - 5О - 8О мс

3 - 8О - 1ОО мс

*

1 - (в) - на такое время происходит задержка в проведении возбуждения

в атриовентрикулярном узле вследствие особенностей гисто-функциональ-

ного строения

*

2 - (нв)- верно 20-50 мс

*

3 - (нв)- верно 20-50 мс

$

2$1$

Ацетилхолин ........... атриовентрикулярную задержку

1 - укорачивает

2 - удлиняет

3 - не влияет на

*

1 - (нв) - удлиняет

*

2 - (в) - удлиняет за счет активации выхода ионов К из атипичных

клеток и увеличивает время МДД

*

3 - (нв) - удлиняет

$

1$1$

Выберите правильный механизм влияния ацетилхолина на атрио-

вентрикулярную задержку

1 - активация выхода калия из пейсмекерных клеток и их гиперпо-

ляризация

2 - активация медленных кальциевых каналов в пейсмекерных клетках

*

1 - (в) - ацетилхолин активизирует К каналы, следовательно, выход

К из атипичных клеток атриовентрикулярного узла, то есть создается

состояние гиперполяризации и удлиняется МДД, в результате замедля-

ется время проведения возбуждения в атриовентрикуляр ом узле

*

2 - (нв) - если бы механизм был таким, то ускорялась бы деполяризация

атипичных клеток и, следовательно, время атриовентрикулярной за-

держки уменьшалось

$

1$1$

Атриовентрикулярная задержка способствует последовательному сок-

ращению предсердий и желудочков и наполнению последних кровью

1 - да

2 - нет

*

1 - (в) - физиологическая суть атриовентрикулярной задержки заклю-

чается в том, чтобы обеспечить нормальную внутрисердечную гемоди-

намику за счет поочередного последовательного сокращения предсер-

дий и желудочков. В то время когда предсердия перебрасыва т кровь

в желудочки последние находятся в состоянии покоя за счет атрио-

вентрикулярной задержки возбуждения и только после заполнения их

возбуждение проводится в желудочки и они сокращаются

*

2 - (нв) - если бы в атриовентрикулярном узле не происходила бы

задержка проведения возбуждения предсердия и желудочки сокращались

бы практически одновременно, то есть невозможно было бы заполнить

желудочки полностью кровью, а следовательно, и обеспечить системную

гемодинамику

$

1$1$

Типичные кардиомиоциты обладают свойством проводимости

1 - да

2 - нет

*

1 - (в) - обладают проводимостью за счет наличия большого коли-

чества низкоомных контактов (нексусов) между клетками сократи-

тельного миокарда, что позволяет миокарду предсердий или желудоч-

ков возбуждаться практически одновременно и оптимально выполнят

сократительную функцию

*

2 - (нв) - если бы они не обладали этим свойством, то невозможно

было бы распространение возбуждения по сократительному миокарду

$

1$1$

Пучок Гисса является единственным путем по которому возбужде-

ние из предсердно-желудочкового узла может распространиться на же-

лудочки

1 - да

2 - нет

*

1 - (в) - пучок Гисса является единственным путем передачи возбуж-

дения из атриовентрикулярного узла к желудочкам, если проведение

возбуждения из атриовентрикулярного узла в пучок Гисса блокирует-

ся, то желудочки начинают возбуждаться в ритме автоматии этого

пучка 40-50 ПД/мин

*

2 - (нв) - если бы были другие пути, то при блокировании пучка

Гисса желудочки продолжали бы возбуждаться в ритме АВ узла, а они

возбуждаются в этом случае в ритме автоматии пучка Гисса

$

2$1$

Потенциал покоя типичного кардиомиоцита равен

1 - -5О - (-7О) мВ

2 - -7О - (-9О) мВ

3 - -3О - (-5О) мВ

*

1 - (нв) - такой уровень потенциала покоя характерен для атипичного

кардиомиоцита

*

2 - (в) - в силу особенностей устройства мембраны, ионных каналов,

воротных механизмов, позволяющих удерживать соотношение (градиент

концентрации) различных ионов К, Са, Cl по обе стороны мембраны в

таких параметрах, которые и создают потенциал покоя в типичных

кардиомиоцитах равным -70-90 мВ

*

3 - (нв) - потенциал покоя типичных кардиомиоцитов равен 70-90 мВ

$

2$1$

Продолжительность потенциала действия типичных кардиомиоцитов

желудочков

1 - около 15О мс

2 - около 3ОО мс

3 - около 4ОО мс

*

1 - (нв) - продолжительность ПД типичных кардиомиоцитов около 300 мс

*

2 - (в) - большая продолжительность ПД типичных кардиомиоцитов

объясняется наличием у потенциала плато, которое обусловлено открытием

потенциалзависимых Са каналов и входом в клетку ионов Са, что замедляет

фазу реполяризации и удлиняет время ПД

*

3 - (нв) - продолжительность ПД типичных кардиомиоцитов около 300 мс

$

123$3$

Потенциал действия типичных кардиомиоцитов имеет фазы:

1 - деполяризации

2 - медленной реполяризации (плато)

3 - быстрой реполяризации

4 - медленной диастолической деполяризации

*

1 - (в)- обусловлена активацией Nа каналов и входом ионов Nа в клетку

*

2 - (в)- обусловлена активацией Са каналов и входом ионов Са в клетку

*

3 - (в)- обусловлена активацией К каналов и выходом ионов К из клетки

на фоне активации Са каналов

*

4 - (нв)- фаза МДД характерна для ПД атипичных кардиомиоцитов

$

1$1$

Выберите правильный механизм фазы медленной реполяризации

(плато) потенциала действия типичных кардиомиоцитов

1 - активация медленных кальциевых каналов и вход кальция в клетку

2 - активация калиевых каналов и выход калия из клетки

3 - вход хлора в клетку

*

1 - (в)- деполяризация типичного кардиомиоцита вызывает активацию

медленных Са каналов и вхождение Са в клетку, что замедляет начавшуюся

реполяризацию. Потенциал действия как бы зависает, образуя "плато"

*

2 - (нв) - имеет место в фазу быстрой реполяризации

*

3 - (нв) - не происходит в данной фазе

$

2$1$

Механизм фазы деполяризации потенциала действия типичных кар-

диомиоцитов заключается в

1 - активации медленных кальциевых каналов и входе кальция в клетку

2 - активации быстрых натриевых каналов и входе натрия в клетку

3 - активации калиевых каналов и выходе калия из клетки

*

1 - (нв) - характерно для фазы медленной деполяризации

*

2 - (в) - деполяризация типичного кардиомиоцита до КУД сопровождается

активацией всех потенциалзависимых быстрых Nа каналов и лавинным

входом Nа в клетку

*

3 - (нв) - потому что привело бы к гиперполяризации кардиомиоцитов

$

2$1$

В потенциале действия типичного кардиомиоцита наиболее про-

должительна фаза

1 - деполяризации

2 - реполяризации (плато)

3 - быстрой реполяризации

*

1 - (нв)- самая короткая фаза ПД

*

2 - (в) - за счет входящего Са тока, который компенсирует выходящий

К ток и замедляет фазу реполяризации, формируя "плато" ПД

*

3 - (нв) - на эту фазу приходится всего около 10% времени ПД типичного

кардиомиоцита

$

2$1$

Выберите правильный механизм фазы быстрой реполяризации по-

тенциала действия типичных кардиомиоцитов

1 - активация медленных кальциевых каналов и вход кальция в клетку

2 - активация калиевых каналов и выход калия из клетки

*

1 - (нв) - этот процесс препятствует реполяризации, удлиняя ее,

формирует "плато" ПД

*

2 - (в) в процессе медленной реполяризации открываются К каналы,

усиливается выходящий К ток на фоне инактивации Са каналов и прекращения

входящего Са тока, что и сопровождается быстрой реполяризацией мембраны

$

2$1$

По времени фаза абсолютной рефрактерности занимает .........

потенциала действия типичных кардиомиоцитов

1 - 5О %

2 - 9О %

3 - 3О %

*

1 - (нв) - мало, это чуть больше половины времени абсолютной

рефрактерности

*

2 - (в) - фазы деполяризации и медленной реполяризации типичного

кардиомиоцита занимают примерно 90% времени ПД, так как в это

время происходит инактивация Nа каналов - возбуждение невозможно,

клетка абсолютно рефрактерна

*

3 - (нв) - мало, это только 1/3 времени абсолютной рефрактерности

$

2$1$

Длительность фазы абсолютной рефрактерности в типичном кардиомио-

ците желудочков

1 - около 15О мс

2 - около 27О мс

3 - около 34О мс

*

1 - (нв) - это приблизительно половина времени абсолютной рефрак-

терности типичных кардиомиоцитов

*

2 - (в) - время в течение которого проходят фазы деполяризации,

медленной реполяризации и начало быстрой реполяризации. В это время

клетка абсолютно не чувствительна вследствие Nа инактивации

*

3 - (нв) - не может быть, так как продолжительность ПД типичного

кардиомиоцита около 300 мс

$

1$1$

Кардиомиоцит способен к новому возбуждению в фазе относительной

рефрактерности

1 - да

2 - нет

*

1 - (в) - потому что Nа каналы по мере реполяризации (начиная

с -40 мВ) приходят в исходное состояние, но так как выходящий К ток

еще велик, нужно более сильное, чем при потенциале покоя раздражение,

чтобы деполяризовать клетку до КУД и вызвать ПД

*

2 - (нв) - надпороговые раздражители

$

2$1$

Миокард способен к новому возбуждению в фазе абсолютной рефрактерности

1 - да

2 - нет

*

1 - (нв) - не способен, клетка в этой фазе абсолютно не чувствительна

для любых по силе раздражителей

*

2 - (в) - это объясняется Nа инактивацией в фазе деполяризации и

медленной реполяризации мембраны во время которых клетка абсолютна

рефрактерна

$

3$1$

Раздражитель должен быть.........., чтобы вызвать возбуждение в фазе

относительной рефрактерности

1 - субпороговым

2 - пороговым

3 - сверхпороговым

*

1 - (нв) -субпороговый раздражитель недостаточен даже для того, чтобы

вызвать ПД в клетке, находящейся в состоянии покоя

*

2 - (нв) - пороговый раздражитель может вызвать ПД в клетке, находящейся

в состоянии покоя

*

3 - (в) - необходим для того, чтобы перекрыть выходящий К ток и

активизировать Nа каналы

$

34$2$

К регуляторным белкам типичных кардиомиоцитов относятся:

1 - актин

2 - миозин

3 - тропонин

4 - тропомиозин

*

1 - (нв) - это сократительный белок

*

2 - (нв) - это сократительный белок

*

3 - (в) - тропонин обладает сродством к Са и когда концентрация Са

в типичном кардиомиоците увеличивается, он освобождает активные

центры на актине, что позволяет образовываться белковым мостикам

между сократительными белками - актином и миозином, благодаря чего

они перемещаются друг относительно друга (сокращение)

*

4 - (в) - тропомиозин-тропонин белковый комплекс, располагающийся

на сократительном белке актине. Нить тропомиозина заканчивается

тропонином. Са активирует тропонин. Таким образом, освобождаются

активные центры на актине. Это позволяет сократительным белкам,

используя энергию АТФ, образовывать между собой белковые мостики и

перемешаться относительно друг друга (сокращаться)

$

3$1$

В фазе............ миокарда субпороговый раздражитель может

вызвать экстросистолу

1 - абсолютной рефрактерности

2 - относительной рефрактерности

3 - супернормальной возбудимости

4 - нормальной возбудимости

*

1 - (нв) - в фазе абсолютной рефрактерности даже сверхпороговый

раздражитель не может возбудить миокард

*

2 - (нв) - в фазе относительной рефрактерности только сверхпороговый

раздражитель может вызвать экстросистолу

*

3 - (в) - в период супернормальной возбудимости миокарда, который

приходится на конец фазы быстрой реполяризации Nа каналы приходят

в состояние свойственное потенциалу покоя, а К каналы почти пол-

ностью инактивируются. но полная реполяризация еще не н ступила и

достаточно подпорогового раздражителя, чтобы достичь КУД и, следо-

вательно, внеочередной ПД и внеочередное сокращение сердца

*

4 - (нв) - в этой фазе не может быть экстрасистолы, для того

чтобы вызвать в этой фазе возбуждение нужен пороговый раздражитель,

а сокращение сердца при этом будет очередным

$

1$1$

Выберите правильную цепь механизмов, осуществляющих связь между

возбуждением и сокращением кардиомиоцитов

1 - потенциал действия --> Т-трубочка --> боковые цистерны рети-

кулома --> выход кальция в саркоплазму --> регуляторные бел-

ки --> сокращения саркомера

2 - потенциал действия --> боковые цистерны ретикулома --> выход

кальция в саркоплазму --> регуляторные белки --> сокращение

саркомера

3 - потенциал действия --> Т-трубочка --> боковые цистерны рети-

кулома --> выход кальция в саркоплазму --> сократительные

белки --> сокращение саркомера

*

1 - (в) - деполяризация мембраны, возникающая в развитии ПД, расп-

ространяется и на Т-трубочки, которые контактируют с боковыми цис-

тернами ретикулума, потенцируют выход из них ионов Са в миоплазму

"тригерная функция", где ионы Са взаимодействуют с бе ковым комп-

лексом - модулятором тропонин-тропомиозин, который конформируясь

освобождает активные центры актина, позволяя сократительным бел-

кам, взаимодействуя между собой осуществлять сокращение миоцита

*

2 - (нв) - без участия Т-трубочек не срабатывает остальная после

ПД, цепь механизмов

*

3 - (нв) - отсутствие белков-модуляторов - комплекса тропомиозин-

тропонин привела бы к образованию прочных белковых мостиков между

сократительными белками и сокращение было бы невозможно

$

34$2$

К сократительным белкам типичных кардиомиоцитов относится:

1 - тропонин

2 - тропомиозин

3 - актин

4 - миозин

*

1 - (нв) - тропонин - белок-регулятор, функционирующий в комплексе

с тропомиозином

*

2 - (нв) - тропомиозин - белок-регулятор, функционирующий в комплексе

с тропонином

*

3 - (в) - сократительный белок, функционирующий в комплексе с миозином

*

4 - (в) - сократительный белок, функционирующий в комплексе с актином

$

1$1$

Функциональная роль не активированного кальцием комплекса

тропонин + тропомиозин заключается в:

1 - закрытии активных центров актиновых нитей

2 - открытии активных центров актиновых нитей

*

1 - (в) - комплекс тропонин+тропомиозин закрывает активные центры

актина и не дает возможности образовываться белковым мостикам между

актином и миозином для того, чтобы сместить эти нити относительно

друг друга

*

2 - (нв) - это происходит только после активации комплекса ионами Са

$

2$1$

Энергия АТФ, образующаяся веществами гидролиза при действии

миозиновой АТФазы, используется

1 - на образование актомиозиновых мостиков

2 - на размыкание актомиозиновых мостиков

*

1 - (нв) - образование актомиозиновых мостиков обеспечивается ионами

Са и белками регуляторами - комплексом тропонин+тропомиозин

*

2 - (в) - энергия АТФ используется на размыкание актомиозиновых

мостиков, иначе невозможно было бы расслабление миоцита и регуляция

степени смещения сократительных белков относительно друг друга

$

1$1$

Внеклеточный кальций используется в процессе сокращения кардиомиоцита

1 - да

2 - нет

*

1 - (в) - непосредственно в сокращении миоцита в меньшей мере, чем

ионы Са ретикулума, но при этом используются запасы внутриклеточных