testy-elektiv_2

3-5 ед./сутки

+40-50 ед./сутки

10-20 ед./сутки

Результатом влияния гормона глюкагона на углеводный обмен является:

+гликогенолиз

торможение глюконеогенеза

стимуляция анаболизма

Результатом влияния глюкагона на сердце является:

+ усиление силы сокращений

снижение силы сокращений

снижение частоты сокращений

Гормон глюкагон влияет на секрецию гормона кальцитонина в щитовидной железе:

тормозя ее

+усиливая ее

резко тормозя ее

Гормон соматостатин на секрецию гормонов инсулина и глюкагона влияет:

+ тормозя их секрецию

повышая их секрецию

резко повышая их секрецию

Гормон соматостатин:

повышает всасывание глюкозы в кишечнике

+снижает всасывание глюкозы в кишечнике

не влияет на всасывание глюкозы в кишечнике

Во время голодания концентрация гормона инсулина в крови:

+уменьшается

увеличивается

остается без изменений

Щитовидная железа имеет:

внешнюю секрецию

+внутреннюю секрецию

смешанную секрецию

Гормон тироксин (Т4) продуцируют:

+фолликулярные клетки

парафолликулярные клетки (С-клетки)

эпителиальные клетки

Гормон трийодтиронин (Т3) продуцируют:

+фолликулярные клетки

парафолликулярные клетки (С-клетки)

эпителиальные клетки

Гормон кальцитонин продуцируется:

фолликулярные клетки

+парафолликулярные клетки (С-клетки)

эпителиальные клетки

Гормоны Т3 и Т4 разносятся с кровью в основном:

в свободной форме

в связанной форме с форменными элементами крови

+в связанной форме с белками плазмы

Период полужизни в крови для Т4 равен:

+7-9 дней

15 дней

около 30 минут

Период полужизни в крови для Т3 равен:

15 минут

+2 дня

24 часа

Активной формой гормона является:

Тироксин (Т4)

+Трийодтиронин (Т3)

Как тироксин (Т4), так и трийодтиронин (Т3)

Прогормоном принято считать:

Тироксин (Т4)

+ Трийодтиронин (Т3)

Как тироксин (Т4), так и трийодтиронин (Т3)

Главным физиологическим эффектом тиреоидных гормонов является:

+ регуляция и поддержание основного обмена

регуляция артериального давления

регуляция уровня половых гормонов

Трийодтиронин (Т3) в основном:

синтезируется в щитовидной железе

+образуется в результате дейодирования Т4 в периферических тканях

синтезируется парафолликулярными клетками (С-клетки)

Функция щитовидной железы регулируется аденогипофизом по принципу:

+отрицательной обратной связи

положительной обратной связи

прямой связью

Тиреотропный гормон (ТТГ) гипофиза влияет на продукцию тиреоидных гормонов:

+стимулируя ее

тормозя ее

не влияя на нее

Тиреоидные гормоны влияют на продукцию тиреотропного гормона гипофиза:

стимулируя ее

+тормозя ее

не влияя на нее

Уровень тиреоглобулина (тирозинсвязывающий глобулин, ТСГ) в сыворотке в норме составляет:

1,2-2,4 мг/л

+13,6-27,2 мг/л

100-150 мг/л

Концентрация общего количества трийодтиронина (Т3) в сыворотке крови в норме составляет:

+1,2-3,5 нмоль/л

20-30 нмоль/л

100-125 нмоль/л

Концентрация общего количества тироксина (тетрайодтиронина, Т4) в сыворотке крови в норме составляет:

- 1,0-1,5 нмоль/л

+ 60-155 нмоль/л

- 250-350 нмоль/л

0

Кровоснабжение сердечной мышцы человека осуществляется разветвлениями:

+правой и левой коронарных артерий

легочных артерий

аорты

сонных артерий

0

Особенностью коронарного кровообращения является

+сильно развитая система капилляров

сильно развитая система альвеол

сильно развитая система артериол

сильно развитая система анастомозов

0

Коронарные артерии относятся к:

+мышечно-эластическому типу

Мышечному типу

Эластическому типу

0

Кровоток в коронарных сосудах происходит преимущественно в:

+Диастолу

Систолу

0

У человека в покое через коронарные сосуды за 1 мин протекает:

+200—250 мл крови

300-400 мл крови

100-150 мл крови

1000-2000 мл крови

0

К механическим факторам регуляции коронарного кровотока прежде всего относится:

+уровень АД, точнее разность между давлением в аорте и в коронарном синусе (эффективное перфузионное давление)

Симпатическая регуляция просвета коронарных сосудов

Местные метаболические механизмы

0

Главным фактором метаболического регулирования коронарного кровотока является:

+Уровень О₂

Уровень СО₂

Уровень активности ПСНС

Уровень Н⁺

0

Основным метаболитом, регулирующим коронарное кровообращение, является:

+Аденозин

Адреналин

Ацетилхолин

Вазопрессин

0

Механизм действия аденозина:

+закрывает медленные кальциевые каналы и ограничивает поступление кальция к сократительному аппарату, что соответственно способствует расслаблению гладких мышц сосудов

открывает медленные кальциевые каналы и ограничивает поступление кальция к сократительному аппарату, что соответственно способствует расслаблению гладких мышц сосудов

закрывает медленные кальциевые каналы и ограничивает поступление кальция к сократительному аппарату, что соответственно способствует сокращению гладких мышц сосудов

0

Простациклин оказывает мощное:

+вазодиляторное действие

Вазоконстрикторное действие

Не оказывает действия на коронарный кровоток

0

Дилятацию коронарных сосудов вызывает:

+вазоактивный интестинальный пептид

Эндотелин

нейропептид У

0

Длительность диастолы необходима для:

+все верно

обеспечения исходной поляризации клеток миокарда

обеспечения удаления Са из саркоплазмы

обеспечения ресинтеза гликогена

обеспечения ресинтеза АТФ

0

При ЧСС=70 уд/мин длительность диастолы составляет:

+0.58 с

1.15 с

1.32 с

0.11 с

0

• виллизиев круг

• +система анастомозов между внутренними сонными, вертебральными и задними мозговыми артериями

• система анастомозов между наружными сонными, вертебральными и задними мозговыми артериями

• система анастомозов между внутренними сонными, вертебральными и передними мозговыми артериями

0

• Функциями виллизиевого круга являются:

• +гашение пульсовых колебаний (равномерность притока);

• создание первой линии анастомозов между сосудами притока (реализуется при нарушении притока крови в патологических условиях)

• все верно

0

• Пульсовые расширения артерий компенсируются:

• +перераспределением ликвора между черепом и спинномозговым каналом

• пульсирующим изменением объема артерий

• пульсирующим движением крови в артериальных синусах

• пульсирующим движением крови яремных венах

0

• Симпатические влияния из верхних шейных ганглиев:

• +поддерживают сосудистый тонус покоя, при максимальной импульсации повышают его на 30 %.

• поддерживают сосудистый тонус покоя, при максимальной импульсации повышают его на 50 %.

• поддерживают сосудистый тонус покоя, при максимальной импульсации повышают его на 80 %.

• поддерживают сосудистый тонус покоя, при максимальной импульсации уменьшают его на 40 %.

0

• Норадренергическая иннервация внутримозговых сосудов имеет:

• +симпатическое происхождение

• осуществляется нейронами голубого пятна среднего мозга

• осуществляется нейронами мозжечка

0

• Парасимпатические влияния (из ядра VII нерва) на магистральные и пиальные артерии приводят к:

• +снижению тонуса сосудов

• повышению тонуса сосудов

• не изменяют тонус сосудов

0

• Метаболические механизмы регуляции: повышение концентрации K⁺, H⁺, CO₂, аденозина, оксида азота (NO) и снижение напряжения O₂ приводит к:

• +расширению мозговых сосудов

• сужению сосудов

• не оказывают влияния на мозговые сосуды

0

• Гормональные влияния: вазопрессин, ангиотензин-II, простагландин F_2:

• +повышают тонус (суживают сосуды)

• понижают тонус (суживают сосуды)

• вазопрессин повышает тонус сосудов – ангиотензин II снижает тонус сосудов

• не оказывают влияние на тонус мозговых сосудов

0

• Простагландин E₂

• +снижает тонус сосудов

• повышает тонус (суживают сосуды)

• не оказывает влияние на тонус мозговых сосудов

0

• Ауторегуляция мозгового кровотока

• +способность мозга сохранять постоянный кровоток, несмотря на колебания системного АД (САД) в интервале от 70 до 170 мм рт. ст.

• способность мозга сохранять постоянный кровоток, несмотря на колебания системного АД (САД) в интервале от 120 до 170 мм рт. ст.

• способность мозга сохранять постоянный кровоток, несмотря на колебания системного АД (САД) в интервале от 100 до 170 мм рт. ст.

• способность мозга сохранять постоянный кровоток, несмотря на колебания системного АД (САД) в интервале от 70 до 120 мм рт. ст.

0

• Ауторегуляция мозгового кровотока имеет две фазы: пассивную и активную. Во время непродолжительной (в течение 5 с) пассивной фазы кровоток мозга изменяется:

• +в том же направлении, что и САД.

• противоположно САД

• не изменяется

• не зависит от изменения САД

0

• В активной фазе ауторегуляции мозговой кровоток:

• +несмотря на продолжающееся изменение САД, возвращается к нормальной величине

• возвращается к нормальной величине после стабилизации САД

• изменяется в том же направлении, что и САД.

• изменяется противоположно САД

0

• Защитная функция ГЭБ заключается в:

• +предупреждении или ограничении поступления в головной мозг из крови веществ как эндогенного, так и экзогенного происхождения

• в контроле поступления в головной мозг веществ, необходимых для его метаболизма и функции

• возможности образования и поддержания собственного пула медиаторов независимо от концентрации в крови этих физиологически активных веществ

• обеспечении высокого уровня гомеостаза в своей внутренней среде ионов калия, магния, кальция

0

• Регулирующая функция ГЭБ заключается

• предупреждении или ограничении поступления в головной мозг из крови веществ как эндогенного, так и экзогенного происхождения

• +в контроле поступления в головной мозг веществ, необходимых для его метаболизма и функции

• возможности образования и поддержания собственного пула медиаторов независимо от концентрации в крови этих физиологически активных веществ

• обеспечении высокого уровня гомеостаза в своей внутренней среде ионов калия, магния, кальция

1

Адаптация – это:

способность отвечать возбуждением на действие раздражителей

реакция организма, осуществляемая с участием нервной системы, в ответ на раздражение рецепторов

+совокупность реакций и механизмов, обеспечивающих жизнедеятельность организма в различных условиях среды

временное объединение разных отделов нервной системы, физиологических систем для достижения полезного результата

1

Стратегической целью адаптации является:

+восстановление гомеостаза организма в изменившихся условиях среды

нарушение гомеостаза организма в изменившихся условиях среды

восстановление гомеостаза организма в неизменных условиях среды

нарушение гомеостаза организма в неизменных условиях среды

1

Стрессорами (по Селье) называют:

воздействия, которые по интенсивности являются оптимальными

+воздействия, которые по интенсивности отклоняются от оптимальных, вызывающих норму реакции

являются субпороговыми по интенсивности и не отражаются в сознании

любые физические или химические воздействия на организм

1

Генотипическая адаптация в отличие от фенотипической:

не передается по наследству

формируется в процессе взаимодействия организма со средой

+осуществляется на основе мутации, наследственности и естественного отбора

является приобретенным механизмом адаптации

1

Пассивная адаптация в отличие от активной :

сопровождается сохранением гомеостаза на прежнем уровне

сопровождается активацией анаболизма и повышением массы тела

сопровождается активацией катаболизма и повышением потребления О2

+сопровождается минимизацией функций с некоторым нарушением гомеостаза, уменьшением уровня метаболизма и уменьшением потребления О2

1

В механизмах реализации стресс-синдрома главным образом участвуют гормоны:

+катехоламины, глюкокортикоиды, тироидные и половые

гормоны поджелудочной железы, соматотропный гормон

тропные гормоны гипофиза, минералкортикоиды

глюкагон, гормоны околощитовидной железы

1

Эустресс, в отличие от дистресса, сопровождается:

+повышением устойчивости организма к неблагоприятному действию стрессоров

ослаблением саморегуляторных механизмов в организме, формированием процесса дизрегуляции физиологических систем

процессами дизрегуляции, которые не ликвидируются после устранения стрессора

уменьшением устойчивости организма к неблагоприятному действию стрессоров

1

Стадии стресса развиваются в следующей последовательности:

истощения, резистентности, тревоги

тревоги, истощения, резистентности

+тревоги, резистентности, истощения

резистентности, тревоги, истощения

1

Показателем исчерпания адаптационных возможностей организма служит наступление фазы

тревоги

резистентности

+истощения

шока

1

Максимальная устойчивость организма к стрессору проявляется в стадию:

шока

противошока

+резистентности

истощения

1

Перекрестная адаптация – это

+повышение устойчивости организма к одним факторам, при адаптации к другим

частичная или полная утрата человеком способности приспосабливаться к условиям среды

совокупность реакций и механизмов, обеспечивающих жизнедеятельность организма в различных условиях среды

временное объединение разных отделов нервной системы, физиологических систем для достижения полезного результата

2

Дыхательная функция крови обеспечивается преимущественно:

- гепарином

- плазмой

- протромбином 4 - +гемоглобином

- фибриногеном

2. Активная реакция (рН) артериальной крови у здорового человека равняется:

1 - +7,40+/-0,04

2. - 7,30+/-0,04

3. - 7,20+/-0,04

4. - 7,60+/-0,04

5. - 7,0+/-0,04

3. Наибольшее значение в регуляции постоянства рН крови имеют два органа:

1 - +лёгкие и почки

2. - сердце и печень

3. - желудок и кишечник

4. - кости и мышцы

5. - слизистые оболочки и кожа

4. Наибольшим сродством к кислороду обладает:

1 - +фетальный гемоглобин (НbР)

2. - гемоглобин взрослого человека (НЬА-1)

3. - карбоксигемоглобин

4. - карбгемоглобин

5 - гемоглобин взрослого человека (НЬА-2)

5. Главным специфическим посредником, через который осуществляются нервные и эндокринные влияния на эритропоэз является:

1. - внутренний фактор кроветворения (гастромукопротеид)

2. - витамин В12

3 - +гормон эритропоэтин

4. - фолиевая кислота

5. - никотиновая кислота

6. Эритропоэтин образуется преимущественно в двух органах:

1 - в красном костном мозге и лимфатических узлах 2 - +в почках и печени

3. - в селезенке и кишечнике

4. - в желудке и поджелудочной железе

5. - в сердце и сосудах

7. Гормонами, угнетающими эритропоэз, являются: 1 - +женские половые гормоны

2. - мужские половые гормоны

3. - тироксин

2. - глюкокортикоиды

3. - минералокортикоиды

8. Наиболее важным веществом для всасывания витамина В12 является:

1. - витамин С

2. -эритропоэтин

3 - +внутренний фактор Кастла (гастромукопротеид)

4. - фолиевая кислота

5. - витамин Е

9. Хронотропный эффект в деятельности сердца – это изменение:

1 – проводимости миокарда

2 – силы сокращений

3 - возбудимости миокарда

4 - +частоты сердечных сокращений

5 - тонуса миокарда

10. Инотропный эффект в деятельности сердца – это изменение:

1 - +силы сердечных сокращений

2 - частоты сердечных сокращений

3 – возбудимости миокарда

4 – проводимости миокарда

4. - тонуса миокарда

11. Симпатические нервы вызывают в сердце эффекты:

1 – отрицательные хроно–, ино–, батмо– и дромотропный эффекты

2 – отрицательные хроно–, ино–, батмотропный и положительный дромотропный эффекты

3 – отрицательные хроно–, инотропный и положительные батмо– и дромотропный эффекты

4 – + положительные хроно–, ино–, батмо– и дромотропный эффекты

5 – не вызывают никаких эффектов в сердце

12. Адреналин оказывает на сердце:

1 – +положительное хроно–, ино–, батмо– и дромотропное действие

2 – отрицательное хроно–, ино–, батмо– и дромотропное действие

3 – положительное только хроно–, инотропное действие

4 – отрицательное только хроно–, инотропное действие

13. Кровоснабжение миокарда левого желудочка осуществляется:

1 – преимущественно во время систолы

2 – практически одинаково во время систолы и диастолы

3 – +преимущественно во время диастолы

4 – в период изометрического напряжения

14. Симпатические адренергические волокна, иннервирующие сердце, действуют преимущественно через:

1 – +бета-адренорецепторы

2 – Н-холинорецепторы

3 – М-холинорецепторы

4 – пуриновые рецепторы

5 – серотониновые рецепторы

15. Механизм отрицательного хронотропного действия вагуса на сердце:

1 - +ацетилхолин открывает калиевые каналы атипичных кардиомиоцитов

калий выходит из клеток, вызывая гиперполяризацию, замедляется

диастолическая деполяризация атипичных кардиомиоцитов

2 - ацетилхолин усиливает поступление в атипичные кардиомиоциты

ионов хлора, развивается их гиперполяризация, замедляется

диастолическая деполяризация

3 - ацетилхолин открывает медленные кальциевые каналы мембраны атипичных

кардиомиоцитов и ускоряет диастолическую деполяризацию

16. Механизм отрицательного инотропного действия вагуса на сердце:

1 - +ацетилхолин снижает поступление кальция в рабочие миоциты и

снижает силу сокращения миокарда

2 - ацетилхолин замедляет выход калия из рабочих миоцитов и сни-

жает силу сокращений миокарда

3 - ацетилхолин снижает образование АТФ и, следовательно, снижает

силу сердечных сокращений

17. Механизм положительного хронотропного влияния симпатической иннервации

на сердце связан:

1 – +с увеличением скорости медленной диастолической деполяризации