шпоры 2

2.1 Снижение уровня АТФ в нейронах в этих условиях будет увеличивать внутриклеточной концентрации Na в рез-те энергетической необеспеченности ф-ий К/ Na- насоса. Поэтому будут активизироваться К-каналы, зависимые от АТФ и от ионов Na, что будет увеличивать диффузию К из клетки и препятствовать деполяризации.

2.2 Снижение активности К/Na насоса плазмолеммы приведёт к повышению уровня Na в кардиомиоцитах, что вызовет деполяризацию мембраны, поэтому пороговый потенциал уменьшится, а возбудимость увеличится.

Снижение градиента концентрации Na между гиалоплазмой и внеклеточной жидкостью уменьшит активность Na/Ca – ионообменника в результате чего выход Ca во внеклеточную среду уменьшится, а уровень его в гиалоплазме будет увеличиваться. Повышение уровня Ca в гиалоплазме будет активировать зависимые от него К каналы и диффузию К из клетки , поэтому скорость фазы реполяризации будет увеличиваться, а время ПД уменьшаться.

2.3 Накопление высокой концентрации К в межклеточной жидкости свидетельствует о недостаточности К/Na насоса, следовательно, концентрация Na в гиалоплазме будет так же повышаться. Оба процесса будут вызывать деполяризацию мембраны, что уменьшает пороговый потенциал и повышает возбудимость клетки. После интенсивной активности нейрона высокая концентрация Na внутри клетки и К вне клетки будут продолжать активировать К/ Na насос, электрогенная ф-я которого может вызвать гиперполяризацию клеточной мембраны.

2.4 Концентрация Na в межклеточной жидкости 90 ммоль/л представляет собой снижение его уровня по сравнению с нормой на 35-40%. В этих условиях даже при полном открывании активационных m-ворот и Na-каналах входящий в клетку Na-ток становится настолько слабым, что не может запустить регенеративную деполяризацию, поэтому генерация потенциалов действия прекратится.

2.5 Увеличение градиента ионов Na приведёт к повышению их диффузии в клетку (например по каналам утечки). Это вызовет деполяризацию мембраны, снижение порогового потенциала, повышение возбудимости и генерация ПД станет возможной при действии подпороговых раздражителей. При развитии ПД увеличится входящий в клетку Na ток и следовательно увеличится скорость фазы деполяризации ПД.

3.1 Поскольку закрывание инактивационных h-ворот в натриевых каналах вызывает пролонгированная деполяризация, для их открывания необходимо применить гиперполяризующее действие анода.

3.2 Для нервного волокна лабильность равна: Ic/мс = 1000 Гц, для мышечного волокна – 200 Гц. При действии сильных раздражителей она может быть несколько выше, так как в конце спайка ПД имеется фаза относительной рефрактерности.

3.3 Продолжительность импульса тока в этих условиях равна 1с/100000Гц = 0.01 мс, что в 10 раз меньше, чем хронаксия этой мышцы. Такой кратковременный раздражитель не может вызвать возбуждение и сокращение мышцы.

4.1 резкое снижение синтеза АТФ нарушит функцию K/Na насоса плазмолеммы нейронов. Ионы К, вышедшие из нейрона в фазе реполяризации ПД, не будут полностью транспортироваться обратно из за нарушения функции насоса. Накопление внеклеточного калия затруднит диффузию ионов калия из клетки, что является главным механизмом формирования мембранного потенциала покоя. Наряду с этим блокада насоса уменьшает его электрогенную функцию, которая так же участвует в создании потенциала покоя. Следовательно, произойдёт деполяризация плазмолеммы. Постепенно нарастающая деполяризация вызовет инактивацию натриевых каналов в результате закрывания h-ворот. Натриевая инактивация приведёт к полной невозбудимости нейрона, абсолютной рефрактерности, а его импульсация активность прекратится.

4.2 Замена ионов натрия на ионы холина с учётом полной непроницаемости мембраны для холина уменьшит диффузию положительных ионов внутрь клетки. Возникает сдвиг мембранного потенциала в сторону равновесного калиевого потенциала, т.е. гиперполяризация мембраны. Потенциал действия не может возникнуть, так как будет нарушена фаза деполяризации из за отсутствия входящего в клетку натриевого тока. Следовательно, в данных условиях МП покоя увеличится (гиперполяризация мембраны), и исчезнет способность к генерации потенциала действия.

5.1 Это процесс торможения,который ограничивает возбуждение в ЦНС, придавая ему нужную интенсивность и направление.

5.2 Клетки Реншоу обеспечивают возвратное торможение мотонейрона, при его сильном возбуждении. Если бы в пресинаптических окончаниях этих клеток стал секретироваться глутамат, который является возбуждающим медиатором, по механизму положительной обратной связи произошло бы перевозбуждение мотонейронов и неконтролируемое по силе сокращение иннервируемых мышц.

5.3 Известно, что самое медленное проведение возбуждения происходит в центральном звене рефлекса и оно связано с наличием многочисленных синапсов, в каждом из которых имеется синаптическая задержка в проведении возбуждения. Поэтому более длительное латентное время второго рефлекса, несмотря на более короткий рефлекторный путь и более скоростные его волокна, можно объяснить более многочисленными синаптическими переключениями в центре этого рефлекса.

6.1 В этих экспериментах А.А. Ухтомский открыл новый принцип координационной и интегративной деятельности мозга – принцип доминанты. Доминантный очаг был обусловлен рефлекторным влиянием с рецепторов переполненного дистального отдела толстой кишки. Афферентная импульсация из задней конечности поступила в доминантный очаг и увеличила его возбуждение, что привело к акту дефекации.

9.1 Длительный приём глюкокортикоидов в высокой дозе по механизму обратной связи ингибировал образование как кортиколиберина в гипоталамусе, так и АГТГ в аденогипофизе, что ликвидировало их стимулирующее влияние на пучковую зону коры надпочечников. Развивающаяся при этом ее атрофия приводит к резкому снижению образования ферментов синтеза глюкокортикоидов концентрация принятых глюкокортикоидов снизилась до нулевого уровня терапии. Ингибированная инертная система гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников не может впервые сутки обеспечить нормальную продукцию эндокринных гормонов. Снижение содержания глюкокортикоидов в организме резко снижает его устойчивость к стрессовым факторам.

9.2 У данного больного имеется феохромоцитома «адреналинового» типа, о чём свидетельствуют гипергликемия и глюкозурия.

9.3 Рост у мужчин ниже 135 см называется карликовостью. В данном случае это гипофизарный нанизм. Возможные механизмы при этом следующие: снижена продукция соматотропного гормона аденогипофизом, нарушена рецепция СТГ органами и тканями

10.1 Для сокращения мышцы в режиме зубчатого тетануса очередной импульс должен поступать в фазу расслабления мышцы, т.е в промежутке 50-75 мс. Для сокращения в режиме гладкого тетенуса очередной импульс должен поступать в промежутке между фазой абсолют реф и фазой расслабления мышцы, т.е в промежутке 5-50 мс.

10.2 Для улучшения синаптич передачи в этих условиях можно использовать следующие лекарства: 1)ингибиторы фермента холинэстеразы, синтезирующего ацетилхолин 2) активаторы фермента ацетилхоллинтрансферазы, синтезирующего ацетилхолин 3)активаторы кальциевых каналов пресинаптических окончаний для усиления экзоцитоза медиатора 4)активаторы синтеза рецепторов постсинаптической мембраны 5)ингибиторы образования антител к рецепторам постсинаптической мембраны

12.1 При длительном голодании уменьшение поступления белков с пищей приводит к сужению белков в плазме крови (гипопротеинемии). Снижение онкотического давления крови при этом приводит к перемещению воды из крови в межклеточное пространство наиболее рыхлой ткани – подкожной жировой клетчатки. Если человек при этом не находится в условиях постельного режима, то отёки локализуются в области ног, так как здесь наибольшее давление крови в сосудах за счёт гидростатического давления столба крови при вертикальном положении.

12.2 Более низкую величину pH имеет венозная кровь. Это связано с выходом из клеток тканей и органов в кровоток кислых продуктов обмена, преимущественно СО2 (в уг к-ту) и молочной к-ты.

13.1 В 1м анализе имеется нормальное содержание эритроцитов и гемоглобина, но увеличенное количество лейкоцитов, что соответствует пищ лейкоцитозу. Во 2м анализе увеличены все 3 показателя, что соответствует физ нагрузке. В 3м анализе все показатели в диапазоне нормы и соответствуют физиологическому покою.

13.2 Главный механизм увеличения количества эритроцитов и гемоглобина у постоянных жителей высокогорья – стимуляция через повышенную продукцию эритропоэтина пролиферации эритроидных клеток костного мозга, о чём свидетельствует и увеличение ретикулоцитов крови. У только что прибывших в высокогорные зоны людей главная причина увеличения кол-ва эритроцитов и гемоглобина - мобилизация крови из депо (особенно из селезёнки).

13.3 Истощение депо железа в организме первично приведёт к нарушению синтеза гемоглобина. Поскольку пролиферация эритроидных клеток при этом прямо не нарушена, то количество эритроцитов будет снижаться в меньшей степени, чем гемоглобина, однако насыщение эритроцитов гемоглобином будет снижено. Концентрация эритропоэтина будет компенсаторно увеличиваться.

13.4 Лейкоцитарная формула изменится за счёт увеличения содержания эозинофилов. Физиологический смысл этой реакции заключается в фагоцитозе гранул тучных клеток эозинофилами с последующем разрушением гистамина ферментом гистаминазой.

14.1 Время свертывания крови будет увеличено, т.к недостаток фактора 8 приведет к замедлению фазы 1 коагуляционного гомеостаза. Время кровотечения будет нормальным, т.к эта методика отражает состояние сосудисто-тромбоцитарного гомеостаза, а количество тромбоцитов и их функция у пациента не изменены. 14.3 Агглютинация не произойдет ни в одной из капель, т.к в сыворотке крови 4 группы нет агглютинации а и В

16.1 Длительный приём приведёт к компенсаторному увеличению числа В адренорецепторов или чувствительности их к медиатору. Поэтому при отмене препарата эндогенные адреналин и норадреналин вызовут увеличение частоты и силы сердечных сокращений.

19.2 Вдыхаемый воздух представляет собой смесь альвеолярного воздуха и воздуха мёртвого пространства, последний из них по содержанию О2 и Со2 равен атм воздуху, т.е в нём значительно больше О2 и меньше СО2, чем в альвеолярном воздухе.

20.1 При данной травме сохранение моторных ф-ий центров диафрагмы (С2-С5) и мышц рук (С5 – С7) и выключение моторных центров межрёберных мышц свидетельствует о поражении серого вещества и проводящих путей на уровне сегмента С4.