Патофизиолгия сердечной недостатчности.
Сердечная недостаточность- это состояние, которое характеризуется снижением нагнетательной функции сердца, что приводит к неадекватному снабжению органов и тканей организма кровью и кислородом.
Классификация сердечной недостаточности:
Показатели сердечной недостаточности являются УИ= 50 мл/м2, СИ= 3500 мл/мин. При сердечной недостаточности эти показатели эти показатели значительно снижаются.
По происхождению различают следующие формы сердечной недостаточности:
Миокардиальную
Перегрузочную
Аритмическую
Перикардиальную
МИОКАРДИАЛЬНА ФОРМА СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.
ВОЗНИКАЕТ ПРИ И.Б.С, МИОКАРДИТАХ.
Перегрузочная форма:
Перегрузка объемом (преднагрузка)- она возникает при перегрузке желудочков сердца, избыточным объемом крови (при недостаточности клапанного аппарата желудочков сердца, избыточном переливании крови и кровезаменителей.
Перегрузка давлением (постнагрузка)
Перегрузка давлением возникает в том случае, когда создается дополнительная нагрузка на сердце, на выходе крови из сердца, например при стенозе усть аорты и легочной артерии, гипертонической болезни.
Перикардиальная форма сердечной недостаточности.
Перикардиальная форма сердечной недостаточности возникает при воспалительных процессах в перикарде (спайки), выпоте в перикард (гидроперикардит). В этом случае страдает диастола, наполнение сердца кровью снижается, уменьшается систола.
Независимо от формы сердечной недостаточности развивается сердечная слабость, в основе лежат общие механизмы:
-Биоэнергетическая недостаточность
Разощение элекромеханического сопряжения.
Биоэнергетическая недостаточность
Любая мышца сокращается благодаря активности сократительных белков: актина и миозина. Это сокращение обеспечивается энергией АТФ, которая вырабатывается в процессе обмена веществ, и наличием КФ.
При гипоксии уменьшается образование энергии АТФ, снижается активность систолы, а следовательно и сокращение миокарда.
Разобщение электромеханического сопряжения.
При гипоксии уменьшается образование энергии (АТФ), снижается активность систолы (сокращение миокарда).
Разобщение электромеханического сопряжения
Сокращение сердечной деятельности определяется наличием кальция , который активирует актиномиозиновый комплекс. При снижении свободного кальция в цитозоле снижается активность актиномиозинового комплекса, что приводит к уменьшению механической работы сердца.
Наиболее часто встречается миокардиальная форма сердечной недостаточности. Разберем механизмы развития этой формы сердечной недостаточности на примере И.Б.С.
И.Б.С.- это дисфункция сердца, острая или хроническая, возникающая вследствие абсолютного или относительного уменьшения снабжения миокарда кровью.
Выделяют следующие формы сердечной недостаточности:
Острую
Хроническую
Стенокардия.
Стенокардия-это острая форма И.Б.С., возникающая при относительном или абсолютном нарушении коронарного кровотока и сопровождающаяся болями за грудиной с характерной иррадиацией в левую руку и левую подлопаточную область.
Инфаркт миокарда.
Инфаркт миокарда -это острая стадия И.Б.С., характеризующаяся некрозом участка миокарда. В дальнейшем этот участок может замещаться соединительной тканью и подвергаться склерозированию.
Выделяют следующие механизмы И.Б.С.
Коронарогенные
Некоронарогенные
Коронарогенные механизмы:
Морфогенетические
Нейрогенные
Морфогенетические.
Коронаросклероз
Нейрогенные коронароспазм: Эти механизмы в свою очередь подразделяются на:
Центрогенные
Переферические
Некоронарогенные механизмы:
Метаболические
Гемодинамические
Характеристика метаболических нарушений при И.Б.С.
При эмоциях, стрессе происходит возбуждение гипоталамуса и симпатической нервной системы. Освобождаются катехоламины-адреналин, который влияет на бетта рецепторы миокарда. Усиливается работа сердца, увеличивается обмен веществ, возрастает потребность миокарда в кислороде. В ответ на дефицит кислорода включается компенсаторная реакция:
Адреналин влияет на бетта-2 рецепторы коронарных артерий, вызывая их расширение.
Коронарный кровоток усиливается, доставка кислорода возрастает, но доставка кислорода не удовлетворяет потребности миокарда в кислороде, что приводит к ишемии миокарда и развитию И.Б.С.
Роль гипертонической болезни при формировании И.Б.С.
При гипертонической болезни повышенное кровяное давление аорте вызывает увеличение нагрузки на миокард. Это сначала приводит к гиперфункции сердца, а затем к увеличению массы миокарда, его гипертрофии, которая опережает развитие капилляров в миокарде. Развивается гипоксия сердечной мышцы и, как следствие –И.Б.С.
Проявление И.Б.С.
Стенокардия
Дисфункция сердца
Кардиогенный шок
Стенокардия
Накопление в миокарде кслых продуктов обмена в результате дефицита кислорода вызывает раздражение рецепторов. Патологическая импульсация с рецепторов поступает в Ц.Н.С. И иррадиирует в левую руку, левую подлопаточную область. Проявляется характерной болью за грудиной.
Дисфункция сердца, характеризуется следующими нарушениями сердечного ритма:
Нарушением функции автоматизма
Нарушением функции возбудимости
Нарушением функции проводимости
Нарушением функции сократимости
Характеристика нарушений сердечного ритма
Нарушение функции автоматизма.
Нарушение той функции связано с изменением синоатриального узла.
Проявляется нарушение этой функции в виде тахикардии и брадикардии.
Синусовая тахикардия- синусовый ритм с частотой 100уд\мин и более. Синусовая брадикардия- синусовый ритм с частотой 60 уд\мин. и менее.
В основе нарушения функции автоматизма лежит гипоксия синусового узла. В условиях гипоксии изменяется медленной диастолической деполяризации:
Если скорость МДД- увеличивается – развивается тахикардия, если замедляется- брадикардия.
Нарушение функции возбудимости.
Основными проявлениями являются :
Экстрасистолия
Пароксизмальная тахикардия
Мерцание предсердий
Фибрилляция сердца.
Экстрасистолия.
Экстрасистолия- преждевременное сокращение желудочков сердца.
В основе механизмов развития экстрасистол лежит появление гетеротопных очагов возбуждения в миокарде предсердий или желудочков в условиях гипоксии и нарушения обмена веществ.
Эти очаги становятся водителями ритма и вызывают преждевременное сокращение того или иного отдела сердца.
Нарушение функции проводимости.
Нарушение этой функции связано с блокадой проведния импульса по проводящей системе сердца вследствие органических поражений (инфаркт миокарда, кардиосклероз, различные травмы) или функциональных (активности блуждающего нерва).
Нарушение функции сократимости.
Сократимость миокарда тесно связана с выработкой энергии АТФ и активностью кальция- насоса и зависит от доставки кислорода к миокарду. При гипоксии снижается выработка энергии,страдает кальциевый –насос, снижается сократительная способность миокарда.
Кардиогенный шок.
Кардиогенный шок характеризуется острой сердечной слабостью, сопровождается снижением систолического артериального давления.
В основе развития шока лежит функция сократимости сердца.
Кардиогенный шок, является осложнением И.Б.С., который сопровождается болевым синдромом, сердечной слабостью, резким снижением систолического давления и развитием острой сердечной недостаточности.
Периферические механизмы И.Б.С.
Интер-коронарный рефлекс
Кардиокаронарный рефлекс
Висцерокоронарный рефлекс.
Интер-коронарный рефлекс.
Интер-коронарный рефлекс возникает при наличии патологии в одной из коронарных артерий или ее веточке (атеросклеротическая бляшка, тромб, эмбол).В этом случае происходит раздражение рецепторов и патологическая импульсация с этой артерии поступает в интактную артерию, вызывая ее сужение, спазм.
Висцерокоронарный рефлекс.
В этом случае импульсы поступают с пораженных внутренних органов:
Желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь желудка),
Органов грудной полости (поражение легких)
Желчнокаменной и почечнокаменной болезнях.
Импульсы поступают на коронарные сосуды, вызывая их спазм. Развивается абсолютная коронарная недостаточность.
Принципы лечения И.Б.С.
Этиотропная терапия
Патогенетическая терапия
Этиотропная терапия
Направлена на уменьшение преднагрузки (снижение возврата венозной крови к сердцу)
Постнагрузки (снижение тонуса сосудов сердца).
С этой целью используют венозные вазодилятаторы, диуретики, альфа-адренолокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.
Патогенетический принцип.
Патогенетический принцип имеет целью повышение сократительной функции сердца, уменьшение нарушения энергообеспечения кардиомиоцитов, защиту мембран и ферментов, снижение дисбаланса ионов и воды в миокрде, коррекцию адрено- и холинергических влияний на сердце. Для этого применяют сердечные гликозиды, ингибиторы фосфодиэстеразы, антигипоксанты, коронародиллататоы, мембранопротекторы, холиномиметики.