Учебные элементы

Патофизиологическая задача

Эталон

В развитии острой почечной недостаточности (ОПН) выделяются преренальные, ренальные и постренальные патофизиологичес-кие механизмы.

а. Выделите ведущий критерий ОПН по изменению величины клубочковой фильтрации.

б. Покажите главное патогенетическое звено развития преренальной, ренальной и постренальной острой почечной недостаточности.

в. Обоснуйте различия патофизиологичес-ких механизмов ретенционной и продукционной гиперазотемии.

г. Как будет изменяться клиренс креатинина при ретенционной и продукционной гиперазотемии

а. Ведущим критерием ОПН является резкое снижение клубочковой ультрафильтрации (в 3 и более раз). Падение клиренса по эндогенному креатинину в 3 раза и более свидетельствует о выраженном угасании функций почек и характеризует развитие ОПН.

б. Главным патогенетическим звеном развития преренальной ОПН является снижение кровяного давления в почечной артерии, что сопровождается уменьшением фильтрационного давления в почечных клубочках ниже 40 мм рт.ст. Снижение фильтрационного давления связано с падение артериального давления в почечной артерии, часто вследствие низкого системного артериального давления при гиповолении, кровопотере, шоке и др. ОПН ренального происхождения связана с повреждением структур почек (почечных клубочков, канальцев) воспалительным аллергическим процессом, действием токсических веществ, при краш-синдроме. Это сопровождаются нарушением азотовыделительной, осмоволюморегуляторной и других регуляторных функций почек с последующим развитием ОПН. Главным патогенетическим звеном механизма постренальной ОПН является повышение внутриканальцевого давления мочи (выше 10 мм рт.ст.) и, как следствие, уменьшение объёма фильтрации в почечных клубочках. Причиной повышения внутриканальцевого давления мочи может явиться задержка тока мочи и её скопление в мочеобразовательных и мочевыводящих структурах мочевыделительной системы вследствие мочекаменной болезни, сужения мочеточников (спазм, стриктуры), опухолей, рефлюкса и др

в. Продукционная гиперазотемия характеризуется повышением содержания аминоазота в плазме крови в результате усиления катаболизма белков (например при лихорадке, раневом истощении) и нарушением мочевиносинтетической функции печени. Продукционная гиперазотемия не является следствием нарушения функций почек. Ретенционная гиперазотемия представляет собой увеличение содержания остаточного азота (мочевины, креатинина, мочевой кислоты) в плазме крови (более 22 мМоль/л) и обусловлена нарушением азотовыделительной функции почек.

г. Клиренс эндогенного креатинина при ретенционной гиперазотемии будет уменьшаться, в связи с возникающим нарушением клубочковой ультрафильтрации, а при продукционной — не изменится, т.к. при этой форме гиперазотемии отсутствуют нарушения функций почек.