27 Тема занятия

РАЗДЕЛ Общая патология органов и систем

ТЕМА Патофизиология внешнего дыхания. Дыхательная недостаточность; её показатели, механизмы развития

ЦЕЛЬ Знать:

а - механизмы развития дыхательной недостаточности

б - компенсаторно-приспособительные процессы в системе внешнего дыхания при повреждении отдельных её звеньев

в - нейрогуморальные механизмы патологических форм дыхания — одышки, дыхательных аритмий, периодического и терминального дыхания

Уметь:

- объяснить значение вентиляционно-перфузионных и диффузионно-перфузионных процессов в механизмах развития дыхательной недостаточности

Практические навыки:

а - по показателям вентиляции, газового состава крови и кровотока в лёгких определять типовые формы нарушений газообменной функции лёгких

б - интерпретировать спирограмму и капнограмму

ОБЩЕПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ТЕМЫ. Дыхательная недостаточность развивается в результате нарушений систем кислородного обеспечения организма (функций дыхания, кровообращения, крови) и характеризуется расстройствами газообмена в лёгких, сопровождающимися уменьшением количества кислорода и часто повышением уровня углекислого газа в артериальной крови (гипоксемия, гиперкапния). Происхождение кислородной недостаточности может быть связано с нарушением нейрогуморальной регуляции и биомеханики дыхания, вентиляции, диффузии O₂ и перфузии лёгких, а также с увеличением венозно-артериальных шунтов в малом круге кровообращения. Различают лёгочную (болезни системы лёгочного дыхания), сердечную (болезни сердечно-сосудистой системы), лёгочно-сердечную и сердечно-лёгочную формы дыхательной недостаточности. Дыхательная недостаточность проявляется такими патологическими формами дыхания, как одышка, дыхательные аритмии, периодическое и терминальное дыхание вплоть до его остановки (апноэ). Альвеолярная гиповентиляция обструктивного типа возникает в результате нарушения проходимости воздухоносных путей при их сужении (инородные тела, бронхиты, бронхоспазм). При этом повышается аэродинамическое сопротивление в дыхательных путях, вследствие чего уменьшается объём форсированного выдоха (ОФВ) и увеличивается функциональная остаточная ёмкость (ФОЕ) лёгких. Альвеолярная гиповентиляция рестриктивного типа встречается в случае снижения дыхательных экскурсий лёгких в связи с уменьшением эффективной альвеолярной поверхности газообмена (пневмонии, пневмоторакс), нарушении эластических свойств лёгких и активности системы сурфактанта (ателектазы), снижении эластичности грудной клетки (нарушение нервно-мышечного аппарата грудной клетки). При этом отмечается уменьшение жизненной ёмкости лёгких (ЖЕЛ) и патологическое шунтирование венозной крови в лёгочных сосудах. Недостаточность лёгочной диффузии при синдроме альвеоло-капиллярной блокады (фиброз лёгких, интерстициальные пневмонии, болезнь гиалиновых мембран у новорожденных). Характеризуется уменьшением диффузной способности лёгких (ДСЛ), лёгочного капиллярного русла и снижением диффузионно-перфузионного отношения и его неравномерностью.

К нарушениям лёгочного кровообращения относятся состояния как с увеличенной перфузией (лёгочная гипертензия пре- и посткапиллярные формы), так и с уменьшенной перфузией (стеноз лёгочной артерии, перикардиты). В обоих случаях нарушаются диффузионно-перфузионные отношения и насыщение крови кислородом. Первичные нарушения микроциркуляции в лёгочных сосудах проявляются на фоне респираторного «дистресс-синдрома», «шокового лёгкого». По изменениям вентиляционных показателей (дыхательный объём, ЖЕЛ, ФОЕ, ОФВ, индекс Тиффно, газового состава (pO₂ и pCO₂ в артериальной крови)) и кровотока в лёгких можно определить типовые формы недостаточности газообмена в лёгких. В основе развития патологических форм дыхания (одышка, дыхательные аритмии, периодическое и терминальное дыхание) лежат нейрогуморальные механизмы изменения возбудимости дыхательного центра.

В начальном периоде дыхательной недостаточности (альвеолярная гиповентиляция, нарушение вентиляционно-перфузионных и диффузионно-перфузионных отношений) гипоксическая стимуляция ЦНС вызывает компенсаторно-приспособительные реакции (увеличение МОС, эритроцитоз и др.).

Кислородное голодание (гипоксия) клеток головного мозга, сердца, печени, почек и др. органов является ведущим повреждающим следствием дыхательной недостаточности.