Лабор.діагност.вірус.хв.
.pdf5.В.Н. Сюрин, Н. В. Фомина. Частная ветеринарная вирусология: Справочная книга. – Москва.: Колос, 1979. – 472 с., ил.
6.В.Н. Сюрин, Р.В. Белоусова, Н. В. Фомина. Диагностика вирусных болезней животных: Справочник. – Москва.: Агропромиздат, 1991. – 528 с.
7.В.Н. Сюрин, А.Я. Самуйленко, Б.В. Соловьёв, Н. В. Фомина. Вирусные болезни животных. – Москва, ВНИТИБП, 928 с, ил.
8.Чешик С. Г., Вартанян Р. В. Респираторно-
синцитиальная вирусная инфекция: клиники, диагностика, лечение //Детские инфекции. — 2004. — № 1
—С. 43—46.
9.Domachowske J. В., Rosenberg H. F. RSV infection: immune response, immunopathogenesis and treatment // Clin. Microbiol. Rev. - 1999. - Vol. 12. - No. 2. - P. 298-309. 10. J., Jonson Т., Durbin R. K. et al. The role of IFN in RSV pathogenesis // J. Immunol. I .'002. - P. 2944-2952.
11.Qorbach N., Bartleett S., BlacklowJ. Infection Diseases. — Philadelphia: W. B. Saunders Company, I'i'W. - 2594 p.
12.Qottschalk J., Zbinden R., KaempfL., Heinzer I. Discrimination of respiratory syncytial virus suli-group Л and В by reverse transcription-PCR// J. Clin. Microbiol. — 1996. — Vol. 34. — No. 1. 41 43.
13.Teng M., Collins P. et al. A role for immune complex in enhanced PSV disease//.I. Exf Mad, 2002. - Vol. 196. - P. 859865.
Питання для самоконтролю:
-Морфолгія ортоміксовірусів та параміксовірусів.
-Репродукція ортоміксовірусів та параміксовірусів в
клітині.
-Гемаглютинін та нейрамінідаза, їх значення для вірусів грипу і параміксовірусів.
- Диференційна діагностика чуми птахів та ньюкаслської хвороби птахів.
ЛЕКЦІЯ 16 Тема лекції : ОРТОМІКСОВІРУСНІ ІНФЕКЦІЇ ТВАРИН.
АНОТАЦІЯ. Викладено основні біологічні властивості ортоміксовірусів. Охарактеризовано хвороби тварин, обумовлених нми, акцентовано увагу на методах лабораторноїіхдіагностики. Особливу увагу приділено грипу
.
План 1.Біологічні властивості ортоміксовірусів.
2.Вірус грипу курей.
3.Вірус грипу коней.
4.Вірус грипу свиней.
ЗМІСТ ЛЕКЦІЇ
Родина отоміксовірусів (Оrthomyxoviridae) включає
4роди
1.Рід Influenzavirus А
2Рід Influenzavirus B
3.Рід .Influenzavirus С
4.Рід Тogotovirus
Основні ознаки. Віріони поліморфні, найчастіше сферичної форми, діаметром 80 — 120 нм Трапляються також ниткоподібні віріони завдовжки до4 мкм. Структура віріона: 1) зовнішня ліпопротеїнова оболонка з поверхневими виступами; 2) спіральний нуклеокапсид (серцевина); 3) одноланцюгова РНК (6
— 8 фрагментів, мінус-нитка) із мол. масою 5 х 106 Д; 4) 6 — 7
структурних |
білків, |
у |
тому |
числі |
РНК-залежна РНК-полімераза |
||||||
(транскриптаза). Хімічний склад віріона, %: РНК — 1-2, |
білки |
||||||||||
— 50-70, |
ліпіди — 18 — 37, вуглеводи — 5. |
Реплікація та |
|||||||||
формування нуклеокапсиду відбуваються в ядрі, а складання і |
|||||||||||
вихід віріонів — брунькуванням |
через |
клітинну |
плазматичну |
||||||||
мембрану. Цикл репродукції триває 6-8 год. |
|
|
|
||||||||
|
Суперкапсида містить надзвичайно важливі антигени – |
||||||||||
гемаглютинін |
та |
нейрамінідазу. З |
ними |
пов»язана |
|||||||
інфекційність |
штамів, вони |
є |
також протективними |
||||||||
антигенами, |
|
надзвичайно |
|
поліморфні. |
Нині |
відомо 16 |
|||||
різновидностей (субтипів) гемаглютиніну та 9 нейрамінідаз. |
|||||||||||
|
ГРИП КУРЕЙ |
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
Грип курей (класична чума птахів, КЧП - грип птахів |
||||||||||
А1, підтип 7, ексудативний |
|
тиф, брауншвейгська |
хвороба |
||||||||
курей) |
- |
гостра |
контагіозна |
вірусна |
|
хвороба, що |
|||||
характеризується |
загальним |
пригніченням, набряками, |
|||||||||
ураженням органів дихання і травлення. |
|
|
|
||||||||
|
В даний час грип птахів у формі КЧП |
реєструється |
|||||||||
рідко. |
Частіше |
інфекція |
виявляється |
|
епізоотичними |
||||||
спалахами, що викликаються штамами інших АГ підтипів з більш низкою, чим вірус КЧП, патогенністю. Такі спалахи зареєстровані в США, Італії, Англії, ФРН, колишньому СРСР і інших країнах. Віруси грипу птахів(ВГП) виділені від курей, індиків, качок, перепелиць, фазанів, довгохвостих папуг, цесарок і ін.
ВІРУС. Четані і Савонуці (1901) уперше довели вірусну природу КЧП. У 1956 році Шеффер і Уотерсон вперше установили приналежність вірусу КЧП до грипу типу - А Myxovirus influenza А. Надалі повідомлялося про виділення
вірусів грипу від курей, курчат, |
качок, індичок, перепелів, |
|||||
крачок, |
горобців |
і |
інших птахів. У 1967 |
р. у СРСР був |
||
виділений атипічний варіант вірусу грипу А (шт. 314), у 1968 |
||||||
р. - інший |
високовірулентний |
шт. С, в |
АГ-відношенні |
|||
родинний вірусу КЧП. |
|
|
||||
Морфологія |
і |
хімічний |
склад. ГА - один із самих |
|||
великих білків у віріоні, на його частку приходиться 25-35% |
||||||
білків. Він відповідає за прикріплення вірусної частки до |
||||||
клітини |
хазяїна |
й |
приймає |
участь |
в початковій стадії |
|
інфекції. Саме |
проти |
ГА спрямованіAT, що нейтралізують |
||||
інфекційність вірусу грипу. Через важливу роль |
ГА в |
розвитку інфекції, структура цього білка привернула |
увагу |
багатьох дослідників, і до дійсного часу в структурному відношенні він найбільш вивчений. Другий поверхневий АГ вірусу грипу - нейрамінідаза Цей фермент у складі вірусу грипу відомий з1942 р., однак функціональна роль його в репродукції вірусу дотепер повною мірою не з'ясована.
Передбачається, |
що |
головна |
функція |
нейрамінідази- |
|||
запобігання агрегації вірусних часток на поверхні клітин. |
|||||||
Також відомо, що нейрамінідаза відіграє важливу роль в |
|||||||
імунології і патогенезі захворювання. |
|
|
|
||||
КУЛЬТИВУВАННЯ. |
Усі |
штами |
ВГП |
добре |
|||
розмножуються |
в |
КЕ |
при |
зараженні |
в |
алантоїсну чи |
|
амніотичну порожнина. Нагромадження вірусу залежить від |
|||||||
вірулентності штаму і ступеня його адаптації до цієї системи. |
|||||||
Усі штами |
КЧП |
вже 1-омув |
пасажі (при виділенні) |
||||
викликають загибель |
ембріонів |
через26-36 |
год., |
у |
міру |
||
адаптації вірулентність |
їх зростає, досягаючи l07 |
- |
108 |
||||
ЕЛД5о/мл і вище. Вірус грипу А6 слабо вірулентний для ембріонів, і ГА-титр його зростає. Одні штами ВГП після адаптації розмножуються в культурі клітин фібробластів КЕ, нирок мавп і інших первинно-трипсинізованих культурах клітин. Більшість штамів вірусу дають бляшки в первинній культурі клітин фібробластів.
ГЕМАГЛЮТИНУЮЧІ ВЛАСТИВОСТІ. Усі ВГП аглютинують еритроцити курей, морських свинок, кроликів, коней, овець і інших тварин. На відміну від вірусу НХ штами вірусу КЧП аглютинують еритроцити коня і . вівціЦю властивість використовують для диференціації виділених на ембріонах штамів вірусу КЧП і НХ.
Еталонні штами ВГП(суміш різних серопідтипів)
володіють |
різною - ГА(1:64-1:1024) і |
інфекційною |
||
активністю (5,28-8,7 ЕІД 50/мл) |
при однотипних |
умовах |
||
нагромадження. |
|
|
|
|
СТІЙКІСТЬ ВІРУСУ. При |
температурі 55°С |
ВГП |
||
інактивується за годину, при 60°С - за 10 хв., при 65-70°С - за 2-5 хв. При низьких температурах і в ліофілізованому стані (при -30°С в запаяних ампулах у темному місці) зберігається до 2 років. У присутності MgCl2 вірус інактивується швидше, a MgSO4 стабілізує його. ГА і інфекційність вірусу зберігаються при - 60°С кілька років, а при 4°С - кілька
тижнів. ГА властивості більш стабільні, чим інфекційні. |
|
||||||||||
Інфекційність і ГА-активність вірусу можна зберегти, якщо в |
|
||||||||||
осад додати простий білок(протамін), квасці чи фосфат |
|
||||||||||
кальцію або ж обробити35%-ним метанолом при-5°С. |
|
|
|||||||||
Інфекційність |
|
вірусу |
втрачається |
при |
обробці |
його |
|||||
формальдегідом, детергентами, оксидованими |
агентами, |
|
|||||||||
слабкими кислотами, додецилсульфатом, гідроксил аміном, |
|
|
|||||||||
іонами амонію. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
ПАТОГЕННІСТЬ. Для КЧП, що викликається вірусом |
|
||||||||||
грипу Al/Duthch/27, |
характерні депресія, утрата чутливості, |
|
|
||||||||
синюшність видимих слизистих оболонок, гребеня і сережок. |
|
|
|||||||||
Набряк підшкірної клітковини в області |
голови , |
і |
шиї |
||||||||
специфічна, |
але |
непостійна |
ознака, що |
дозволяє |
|
||||||
диференціювати КЧП від НХ, спостерігається також і при |
|
||||||||||
захворюваннях, що викликаються шт. курча/ Шотландія/59 і |
|
|
|||||||||
рідше - крачка/П.Африка/61. Ознаки |
|
ураження органів |
|
||||||||
дихання, що спостерігаються звичайно при |
грипі |
птахів, |
|
||||||||
слабко виражені при КЧП і не відзначаються при хворобах, |
|
||||||||||
викликаних |
шт.: |
А/курча/Шотландія/59, |
А/крачка/ |
П. |
|
|
|||||
Африка/61 і |
А/індик/ Онтаріо /7732/66. Діарея виявляється |
|
|||||||||
при зараженні птахів грипом шт. А/крачка/П.Африка/61. Шт. |
|
|
|||||||||
грипу |
А/індик/Онтаріо/7732/66 постійно |
викликає |
|
цей |
|
||||||
симптом в індичок. Всі інші штами ВГП незалежно від |
|
||||||||||
серологічної приналежності, викликають хвороби, симптоми |
|
|
|||||||||
яких надзвичайно різноманітні і залежать від |
виду, віку |
і |
|
||||||||
статі тварини, супутніх інфекцій, патогенності вірусу, стрес- |
|
|
|||||||||
факторів і ін. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Серед курей грип протікає не тільки як КЧП, але й у |
|
||||||||||
вгляді респіраторної хвороби, при якій гинуть від1 до 70- |
|
|
|||||||||
80% хворих, що залежить від вірулентності штаму, віку і |
|
||||||||||
виду птахів, умов утримання і супутніх інфекцій. У хворих |
|
||||||||||
птахів спостерігають сонливість, чхання, хрипи, |
задишку, |
|
|
||||||||
виділення |
з |
|
носа, сльозотеча, скуйовдженість |
пір,’я |
|
||||||
відставання в рості і розвитку. В окремих птахів відзначають |
|
||||||||||
тремор, що вказує на враження нервової системи. Зниження |
|
|
|||||||||
яйценосності в дорослих птахівхарактерна ознака, |
що |
|
|
||||||||
спостерігається |
і |
при |
відсутності |
симптомів |
ураження |
||||||
органів |
дихання. |
При цьому |
погіршується |
якість |
шкарлупи, |
|
|||||
знижуються запліднюваність і виводимість.
Часто інфекція в птахів протікає безсимптомно, про що свідчать антитіла, що виявляються в РЗТА. Це часто
спостерігається серед домашніх качок. В індичок хвороба характеризується різким зниженням яйценосності.
При розтині птахів з респіраторною формою грипу виявляють катаральний кон’юнктивіт, риніт, синусіт, трахеїт, інтерстиціальну пневмонію, катарально-геморрагічні ентерити і нефрити. В окремих випадках спостерігається ураження яйцепроводів і яєчників. У випадку ускладнення
хвороби |
патогенною E.coli відзначають |
фіброзно- |
|
дифтеричний аеросакуліт, перикардіт і синусіт. |
|
||
При |
КЧП (грип |
Н7) спостерігають |
крововиливи |
переважно |
в серозних |
покривах, паренхіматозних органах, |
|
м'язах, травному тракті. |
Характерні катари ШКТ із сильним |
||
потовщенням слизистої оболонки і великою кількістю слизу, осередкові некрози в селезінці, печінці, нирках і ЦНС. Три штами ВГП А5, як і вірус КЧП, викликають пантропну дію.
ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА. В Україні щойно
розроблено |
експрес-діагностику |
|
грипу, |
обумовленого |
||||||||
штамом |
H5N1 та |
Н7 Класичні |
методи |
|
діагностики цієї |
|||||||
хвороби також застосовують. |
Здійснють виділення вірусу й |
|||||||||||
ідентифікації його в РЗК, РН і РЗГА, а також шляхом |
||||||||||||
виявлення |
|
специфічних AT під час |
епізоотії |
або |
після її |
|||||||
закінчення |
|
(ретроспективна |
діагностика. |
Нині |
під |
|
час |
|||||
діагностики |
необхідно |
визначати |
високо |
патогенний |
штам |
|||||||
(високо |
патогенний |
грип) . |
Це |
|
здійснюється |
шляхом |
||||||
постановки біопроби на курчатах або |
ж |
|
молекуярно- |
|||||||||
генетичним |
методом. |
У останньому випадку |
визначають |
|||||||||
яким |
чином |
сполучені |
|
поміж |
|
собою |
субодиниці |
|||||
гемаглютиніни. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
Диференціальна |
діагностика. |
КЧП |
(H7N1) і |
|
інші |
|||||||
форми грипу птахів варто відрізняти від, |
ІБКНХ, |
ІЛТ, |
||||||||||
гемофільозу і респіраторного мікоплазмозу. |
|
|
|
|
|
|||||||
ІМУНІТЕТ |
|
І |
|
|
ЗАСОБИ |
|
|
СПЕЦИФІЧН |
||||
ПРОФІЛАКТИКИ. |
АГ |
мінливість |
ВГП |
створює |
істотні |
|||||||
труднощі у вирішенні проблеми вакцинопрофілактики Тому необхідне своєчасне виділення нових епізоотичних варіантів вірусу і підбір адекватних вакцинних штамів, для чого необхідно застосовувати ефективний метод оцінки АГ відповідності вакцинних штамів до епізоотичних, що циркулюють. Для цього широко використовують радіо імунологічний метод. Для профілактики грипу, що викликає
вірус H7N1, застосовують живі вакцини з аттенуйованого шт. Ру і Р5. З метою профілактики грипу птахів, що викликають віруси підтипів А1-А8, застосовують активну інактивовану
вакцину. |
В |
Україні |
щойно |
розроблено2 варіанти ін |
активованих |
вакцин на |
основі |
штамів високопатогееного |
|
грипу (Н5 N1). |
|
|
|
|
ГРИП КОНЕЙ
Грип коней (ГК, заразний катар верхніх дихальних
шляхів, інфлюенца коней), |
- |
гостро протікаюча високо |
|||
контагіозна |
хвороба |
|
, конейщо |
характеризується |
|
короткочасною лихоманкою, пригніченням, кон’юнктивітом, |
|||||
сльозотечею, |
катаром |
верхніх |
дихальних |
шляхів, сухим, |
|
уривчастим, |
глибоким |
і |
хворобливим |
кашлем. Хвороба |
|
супроводжується ларинготрахеїтом, бронхітом і у важких випадках пневмонією. Епізоотії ГК описані задовго до виділення вірусів. В даний час вони реєструються у всіх країнах Європи, у США, Канаді, СНД і інших країнах.
ВІРУС. Вірус уперше виділений і описаний у1956 р. у Чехословаччині.
КУЛЬТИВУВАННЯ. Вірус добре репродукується в КЕ. Максимальний титр його досягає до72 год. Міститься в рівних титрах у екстраембріональній рідині й оболонках ембріона. Заражені ембріони здебільшого не гинуть. Вірус,
виділений на КЕ, звичайно легко |
адаптується до |
клітин |
|
нирок мавп. Показано здатність вірусу |
грипу |
А коней |
|
A/equi2/Kentucky 81 розмножуватися |
в |
культурі |
клітин |
МДСК. ЦПД вірусу спостерігають через24 години після зараження.
ГЕМАГЛЮТИНУЮЧІ ВЛАСТИВОСТІ. По здатності аглютинувати еритроцити різних видів польові штами ВГК можна розділити на2 групи, що відповідають 2-м АГ підгрупам (табл. 5). Установлено, що віруси грипу людини
A2/Sing/57 і A/Equi/ Прага/56 |
мають |
ідентичний |
ГА |
|||||
компонент - АГ еритроцити телят, коней і свиней. Сироватки |
||||||||
коней, курей, білих |
пацюків, білих |
мишей |
не |
містять |
||||
інгібіторів до вітчизняних і еталонних штамів ВГК. |
|
|
|
|||||
активності штамів двох груп. |
|
|
|
|
|
|||
ГА |
активність |
вітчизняних |
і еталонних |
штамів |
ВГК |
|||
при 37°С |
зберігалася на |
досить |
високому |
рівні(1:64) |
||||
протягом 10 діб. |
|
|
|
|
|
|
|
|
СТІЙКІСТЬ ВІРУСУ. |
До |
впливу фізико-хімічних |
||||||
факторів у ВГК, приблизно, така ж стійкість, як у грипу людини типу А. Вірусомісткі суспензії втрачають активність при кімнатній температурі за 1 добу, при 4°С - 2-3 міс.; при - 20°С вірус зберігає активність декілька років. УФ-промені його швидко інактивують.
ПАТОГЕННІСТЬ. Інкубаційний період продовжується 1-3 дні. На 2-у добу температура раптово підвищується до 39-40°С і вище і тримається до4-6 днів. Дихання і пульс учащаються, апетит погіршується чи пропадає, з'являються
сухий кашель і задишка. Згодом кашель стає сухий і хворобливим, подих - жорстким, у легенях прослухуються бронхіальні хрипи і крепітація. Кон’юнктива гіперемована, волога й набрякла. На 3-й день хвороби з'являється серозне витікання з носа, що змінюється серозно-слизуватим, а потім
слизисто-гнійним |
При |
пальпації |
можна |
відзначити |
|
хворобливість трахеї, збільшення і чутливість регіональних |
|||||
лімфовузлів. Кон’юнктивіт, |
риніт і |
кашель- |
найбільш |
|
|
характерні клінічні |
ознаки |
ГК. Перебіг |
хвороби |
багато |
в |
чому залежить від умов утримання й експлуатації тварин.
Вона важко протікає в коней-продуцентів гіперімунних сироваток чи при змішаній вірусній інфекції, наприклад, на
тлі ІНАН. Грип іноді може бути причиною |
абортів 1-уй |
|||
половині жеребності. Він виявляється раптово, без видимих |
||||
патологічних |
симптомів. При |
злоякісній |
формі |
грипу |
відзначається загибель коней, одні з них гинули раптово на 2- 3-й день після підвищення температури тіла, в інших смерть настає в результаті розвитку плевропневмонії. При розтині
трупів |
відзначають |
гіперемію, набрякання |
і |
набряклість |
|||
кон’юнктиви |
і слизистої |
оболонки , |
носау |
легенях - |
|||
пневмонічні |
ділянки |
рожево-сірого, сіро-червоного |
чи |
||||
сіруватого кольорів. Якщо хвороба затягується, то ці ділянки, |
|||||||
зливаючись разом, утворюють суцільні ураження. На розрізі |
|||||||
ділянки |
на |
загальному тлі рожеві |
чи |
темно-червоного |
|||
кольору. |
З |
них |
виступає |
напіврідкий |
білувато, -сірий |
||
слизисто-серозний чи слизисто-гнійний вміст.
ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА. Діагноз ставлять на підставі симптомів хвороби, епізоотологічних даних,
патологоанатомічних змін і результатів лабораторних досліджень. Ранню (виділення вірусу і його ідентифікація за допомогою серологічних реакцій) і ретроспективну (по виявленню анти-ГА, ВНА і КЗА) діагностику ВГК проводять
також, як діагностику грипу людей, свиней і птахів. |
|
|
|
|||||||||
ІМУНІТЕТ |
|
|
І |
|
|
ЗАСОБИ |
|
|
СПЕЦИФІЧН |
|||
ПРОФІЛАКТИКИ. Два підтипи ВГЛ розрізняються не тільки |
|
|||||||||||
серологічно, |
але і імунологічно. Коні, |
що |
перехворіли |
|
||||||||
грипом, викликаним вірусом одного підтипу, не здобувають |
|
|||||||||||
імунітету |
до |
|
вірусу |
|
іншого |
. підтипуІмунітет |
у |
|
||||
реконвалесцентів |
не |
більш |
.рокуЛошата |
здобувають |
|
|||||||
пасивний імунітет за рахунок материнськихAT. Вакцини |
|
|||||||||||
проти ГК, що містять цільний інактивований вірус і ад’ювант |
|
|||||||||||
Coclomer, |
стимулюють |
|
у |
поні |
|
більш |
виражений |
і |
||||
довготривалий рівень AT до ГА, чим аналогічні вакцини, що |
|
|||||||||||
містять у якості ад’юванта фосфат алюмінію. Установлено |
|
|||||||||||
зворотну кореляцію між рівнем антитіл, що виявляються |
|
|||||||||||
методом радіального гемолізу, тривалістю виділення вірусу і |
|
|||||||||||
проявом клінічних симптомів захворювання. |
|
|
|
|
||||||||
У нашій країні для профілактики ГК застосовують |
|
|||||||||||
полівалентну інактивовану вакцину. Лошат вакцинують з 3- |
|
|||||||||||
міс. віку, кобил - не пізніше чим за 3 місяці до родів 2-кратно |
|
|||||||||||
з інтервалом 4-6 тижнів. Імунітет настає через 14 днів після |
|
|||||||||||
2-ї вакцинації. Далі коней ревакцинують через кожні12 |
|
|||||||||||
місяців однократно. Живі вакцини для профілактики ГК не |
|
|||||||||||
застосовують. Ефективність вакцинації залежить від АГ |
|
|||||||||||
мінливості |
вірусу. З |
|
часу |
виділення |
первісних |
|
ізолятів |
|
||||
з'явилися |
АГ-варіанти |
вірусу, що |
|
відрізняються |
від |
|
||||||
прототипів. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ГРИП СВИНЕЙ |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
Грип |
свиней (ГС-інфлюенца |
свиней, |
ензоотична |
|
||||||||
бронхопневмонія) |
- |
висококонтагіозна |
гостропротікаюча |
|
||||||||
хвороба, що виникає в холодний час року і характеризується |
|
|||||||||||
раптовим |
початком, |
різко |
вираженою |
лихоманкою, |
|
|||||||
загальним |
слабістю |
і |
ураженням |
органів |
дихання. Вірус |
|
||||||
грипу свиней (ВГС) може викликати захворювання людей ,і |
|
|||||||||||
навпаки, установлена можливість зараження свиней вірусом |
|
|||||||||||
грипу людини. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Хворобу вперше діагностовано в США в 1918 р. під час |
|
|||||||||||
пандемії грипу |
людей. Зустрічається |
в |
багатьох |
країнах |
|
|||||||
Європи й Америки, зареєстрована й у колишньому СРСР. В окремих господарствах заподіює великі економічні збитки.
ВІРУС. Вірус уперше виділили й ідентифікували Шоуп і Левінс в 1931 році. Він був позначений як А/Айова/15/31. Аналогічні штами ВГС були виділені в ряді держав Європи і
США. |
До |
1980 |
р. |
серед |
|
усіх |
вірусів |
грипу |
А |
було |
|||
ідентифіковано 13 типів ГА і 9 типів нейрамінідаз. Більшість |
|
||||||||||||
випадків |
грипу |
свиней |
обумовлені |
вірусомH1N1; вірус |
|
||||||||
грипу |
H3N2 як |
етіологічний |
агент |
зустрічається |
значно |
||||||||
рідше. Однак, виражене |
захворювання, |
обумовлене |
цим |
|
|||||||||
штамом було описане в Англії. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
КУЛЬТИВУВАННЯ. Вірус репродукується в КЕ, не |
|
||||||||||||
викликаючи їхньої загибелі, мишах, тхорах і культурі клітин. |
|
||||||||||||
Адаптовані |
до |
КЕ |
штами |
викликають |
появу |
на |
ХАО |
||||||
білуватих крапкових фокусів. При зараженні КЕ в алантоїсну |
|
||||||||||||
порожнину на тілі зародків з'являються геморрагії. Для |
|
||||||||||||
культивування |
|
використовують 10-11-денних |
|
. КЕ |
|||||||||
Максимальне нагромадження |
вірусу |
відбувається |
протягом |
|
|||||||||
48-72 год., титр його в алантоїсній чи амніотичній рідині |
|||||||||||||
звичайно досягає 107-108ЕІД |
50/мл. Присутність |
вірусу в |
|
||||||||||
екстраембріональних рідинах установлюють за допомогою РГА. ВГС можна адаптувати до організму білих мишей чи тхорів і безупинно вести інтраназальні пасажі. Показано
можливість репродукції вірусу в |
культурі |
клітин нирки |
теляти, мавпи, хом'яка, миші, поросяти |
і легень |
ембріона |
свині. Вірус здобуває цитопатогенні і ГА-властивості і
накопичується |
у |
високих |
титрах. При |
одночасному |
|
інфікуванні культури фібробластів КЕ вірусами чуми птахів |
|||||
FPV, і грипу свиней SW, розмножується тільки FPV, тому що |
|||||
розмноження |
SW |
інгібується, |
причому |
інтерференція |
|
відбувається не на стадії адсорбції, а на більш пізній стадії |
|||||
вірусної реплікації. |
|
|
|
|
|
ГЕМАГЛЮТИНУЮЧІ |
ВЛАСТИВОСТІ. |
ВГС |
|||
аглютинує еритроцити курей, морської свинки, людини (0- |
|||||
групи), качки, галки, тхора, пацюка, собаки, їжака, але в більш низьких розведеннях, чим вірус грипу людини типів А і В. При вирощуванні в КЕ при35-37°С вірус має тигр ГА 1:10-1:80, однак після серійних пасажів при38°С титр ГА
зростає до 1:2048. Відзначено кореляцію титру ГА і інфекційності вірусу для КЕ.
СТІЙКІСТЬ ВІРУСУ. Збудник грипу свиней порівняно
мало |
стійкий до факторів фізичного і хімічного впливу. |
|||
Нагрівання до 60°С |
протягом 20 хв. його |
цілком інактивує. |
||
При |
-20-70°С |
він |
зберігається |
кілька , місяціву |
ліофілізованому виді під вакуумомпротягом 3,5 - 4 років. Оптимальний рН для збереження вірусу 7,0-7,2.