1.Краткая история развития паразитологии. Параз-я-комплексн биол наука,изуч систематику, морф, биол,экол различн параз-их оргпнихмов,взаимоотнош между паразитом и хоз, болезниЮ вызыв-ые параз-ом у чел,жив и раст, методы борьбыс паразит-ми организмами

Вет параз изуч параз-ие организмы и вызыв-ые ими заб-ия у дом и промысл ж, разрабатыв методы борьбы с этими организмами и профилактики заб-ий. Вкл в себя: протозоол-о параз-х простейших и вызыв-х ими заб-ях, гельмин-о низших параз-х гельминтах, арахнол-о параз паукообр, энтомол-о насек как возбудителях заб-ий и переносчиках врзб-ей инф-х

В начальный период развития паразитологии описание паразитов было поверхностным, без систематизации признаков и биологии развития. Аристотель знал о трех видах червей (аскариды, тени, острицы) и описал финноз свиней. Гиппократ установил влияние некоторых паразит-х червей на здоровье человека.

Огромное влияние на развитие паразитологии оказал Ибн Сина. Он развил учение о патологии животных при гельминтозах, также придерживался теории самозарождения параз-их червей. И в 1864г Л Пастер заложил научные основы этиологии паразитврных болезней. Проф анат и физиол К.Рудольфи дал сводку о параз-х червях

В 1910г на Всерос съезде вет врачей Константин Иванович Скрябин поднял вопрос о необх-ти созд-я кафедр паразитологии в вет. И мед университетах..

В 1917г в Новочеркасске орг-ся 1 кафедра паразитологии, проф К.И.Скрябин.Он создал гельминтологию.Иссл гельминтофауну страны, описал больш кол-во видов, раскрыл циклы развития и полож налало разраб-кам ср-в борьбы с гельминтозами. Орг-л Всесоюз инст-т гельминтологии, кот носит его имя и гельминтологическую лабораторию при Академии наук СССР.

В 1919г В.Л. Якимов созд каф паразитологии в Ленинградском вет инст-те.Положил основу протозоотологии.Описал свыше 120 видов возб-лей, изуч эпизоотология, терапия, проф-ка.

Арахноэнтомология разраб Е.Н.Павловским.

Общ паразитология развив под рук-вом проф В.А. Догеля. Им была созд школа паразитологов

2. типы взаимоотнош организмов в прироприроде. паразиты — организмы, которые используют другой живой орга­низм — хозяина в качестве источника питания и среды обитания. Различают следующие категории биол-х взаимоотнош: 1) индифферентные; 2) симбиотические, или дружественное сожительство, которое может быть обоюдополезным или односторонне полезным, и 3) враж­дебные.

Индифферентное сожительство представляет собой сообщество с такими взаимоотношениями организмов, составляющих его, при которых каждый из них является вполне независимым от остальных, но в то же время тесно связан с жизнью всего коллектива в целом.

Дружественное сожительство (симбиоз). В основе симбиотических от­ношений могут лежать как пространственные (синойкия), так и пищевые (комменсализм) связи. Часто эти взаимоотношения тесно переплетаются между собой. Симбиоз (от sin — вместе, bios — жизнь) — это существова­ние двух организмов, каждый из которых вступает в непосредственное взаимодействие с внешней средой, но характер этого взаимодействия опре­деляется совместными действиями обоих организмов. Примером симбиоза может служить синойкия (от sin — вместе, oikos — дом, жилище) —к в а р т и р н и ч е ст в о. При этом один из партнеров ис­пользует другого исключи!ельни качестве места поселения, не причиняя ему вреда, сам же получает от этого определенную выгоду.

Комменсализм (нахлебничество') как явление питания одного орга­низма остатками пищи другого широко распространено в природе и может встречаться при разных формах сожительства, в том числе и при враж­дебных взаимоотношениях.

Враждебные взаимоотношения орга­низмов характеризуются тем, что один (или оба) организма причиняют вред другому. Разновидностями таких взаимо­отношений являются хищничество и паразитизм.Хищники обычно сильнее своей до­бычи, которую они сразу убивают.

Паразиты — это организмы, максимально приспособленные к своим хозяевам и особым условиям существования. Паразит не может существовать без другого организма — хозяина. При этом один организм вредит другому; один из организмов становится паразитом другого.— питание паразита за счет соков, тканей, перевариваемой пищи хо­зяина и, в-третьих, патогенное воздействие паразита на хозяина и ответ­ные защитные реакции последнего.

Кроме понятия паразитизма, существует еще гиперпаразитизм (сверхпаразитизм) — форма жизни одного паразита в другомГиперпаразиты встре­чаются среди гельминтов, насекомых и клещей. Так, описан случай парази-тирования нематод рода Bunostomum на стробилах мониезий.

Паразитоценоз- совок-ть различных видов параз-ов, населяющих организм хоз-на или отдельные его органы.

3. Виды паразитов и их хозяев.

ВИДЫ ПАРАЗИТОВ. Животные организмы, ведущие паразитический образ жизни, принято делить. Временные паразиты — организмы, которые совершают весь цикл своего развития, от яйца до взрослой стадии, вне организма хозяина (слепни, комары, постельные клопы и некоторые клещи). Паразиты периодически нападают на животных с целью питания. Стационарные инвазируют хозяина продолжительное время и используют его не только для питания, но и для обитания. Обитают они на поверхности тела или в орга­низме хозяина, где локализуются чаще всего во внутренних органах. Подразделяют этих паразитов на постоянных и периодических. Постоянные(вши, чесоточные клещи, пухоеды, власоеды). Периодические- инвазируют хозяина только на определенной стадии своего развития. Например, оводы поселяются в организме хозя­ина только в личиночной стадии, а взрослые насекомые и куколки пара­зитический образ жизни не ведут.

Типы хозяев паразитов

1. Дефенитивный – в его теле паразит достигает половозр стадии

2. Промежуточный – в его теле обит личиночная стадия, проходит метаморфозм, размн-ся бесполым путем. У некот быв неск.

3. Дополнительный – второй промежут хозяин. Не может заразиться непоср от дефенитивного хозяина.

4. Облигатный – обесп паразиту наилучш выживаемость, быстр рост, наибольш плодовитость.

5. Факультативный – в их теле паразит может обитать но не полностью адаптир-ся. У них паразиты встр-ся редко и в небольш кол-вах.

6. Резервуарный – не происх развития паразита, а лишь его накопление.

4. Учение об инвазионных болезнях. Ветеринарная паразитология изучает болезни (инвазии), которые вызы­ваются возбудителями, принадлежащими к простейшим, гельминтам, клещам и насекомым. Инвазионные болезни протекают с клиническими проявле­ниями или без выраженных клинических симптомов, субклинически или латентно. При большинстве гельминтозов видимые клинические признаки болезни нехарактерны, у животных, как правило, отмечают снижение продуктив­ности. Простейшие по своим размерам, строению и жизнедеятельности в значи­тельной степени отличаются от многоклеточных паразитов (гельминтов, кле­щей и насекомых). Простей­шим присущи все свойства возбудителя инфекционных болезней, то есть они могут быть патогенными, вирулентными и токсичными по отношению к хо­зяину. Но, кроме того, внутриклеточные простейшие воздействуют на инвазированные ими клетки тем, что разрушают их. Вирулентность, простейших — способность размножаться в организме хозяина и подавлять его защитные механизмы — выражена у многих паразитов в меньшей степени, чем у бактерий и вирусов. Многоклеточные паразиты также оказывают патогенное воздействие на организм хозяина. Оно выражено различно у чесоточных клещей, паразити­ческих кровососущих насекомых и гельминтов. Для возникновения инвазионной болезни необходимо наличие вос­приимчивости у животного, так как не все паразиты могут инвазировать животное любого вида. Среди последних имеются виды с естественной или приобретенной резистентностью. Естественная, или видовая, невосприимчивость у хо­зяев к паразиту вначале определяется существованием естественных барь­еров против проникновения его внутрь, а затем уже мобилизуются защитные силы всего организма. Одна из важнейших реакций организма на инвазию — возникновение повышенной чувствительности, или аллергии. Реакцию чувствительности у животных к многоклеточным паразитам используют при диагностике три­хинеллеза, эхинококкоза, цистицеркоза и других гельминтозов. У некоторых животных при наличии паразитов в кишечнике или внутри тканей может развиться анафилаксия.

5. Эпизоотология инвазионных болезней Эпизоотический процесс при инвазионных болезнях — это непрерывная цепь последовательного перехода возбудителей от больных животных или паразитоносителей к здоровым через присущий им механизм передачи. Движущими силами этого процесса являются: источник возбудителя инвазии (больные животные или паразитоносители), механизм передачи, восприим­чивые животные. Выделение возбудителя инвазии может происходить различными путями: с фекалиями, мочой, истечениями из носа, со слюной, с молоком, конъюнктивальной слизью, кровью и др. Распространению инвазии способствуют механические переносчики (чле­нистоногие, грызуны, птицы, человек и т. д.). Инвазии, вызываемые паразитами, развивающимися с обязательным участием промежуточных хозяев (биогельминты) или биологических пере­носчиков (пироплазмы, бабезии, тейлерии, нутталлии, лейшмании), имеют свои эпизоотологические особенности Эпизоотический процесс при разных инвазиях имеет свою форму проявления и содержание. Форма проявления — возникновение, даль­нейшее распространение и угасание инвазии. Содержание — его интенсив­ность. Интенсивность эпизоотического процесса (ИЭП) — это своеобразное отражение динамики интенсивности и экстенсивности заражения животных паразитами в стаде (отаре, комплексе). Интенсивность течения эпизоотического процесса в весенний, летний, осенний и зимний сезоны при различных инвазиях неодинаковаЭнзоотическое проявление инвазионных болезней определя­ется условиями среды, локальностью источников инвазии. 2.Учение о природной очаговости трансмиссивных болезней человека раз­работано около 50 лет назад. В настоящее время природную очаговость установили у многих болезней, общих человеку и диким животным, диким и сельскохозяйственным животным. Природная очаговость свойственна инва­зионным, вирусным и инфекционным болезням.Природной очаговости трансмиссивных болезней академик Е. Н. Павлов­ский дает следующее определение: «Это явление, когда возбудитель, специ­фический его переносчик и животные — резервуары возбудителя в течение смены своих поколений неограниченно долгое время существуют в природных условиях, вне зависимости от человека как по ходу своей уже прошедшей эволюции, так и в настоящий ее период». Природно-очаговые болезни делят на облигатно-трансмиссивные (возбудитель передается специфическим переносчиком) и факультативно-трансмиссив­ные (возбудитель передается как через специфического переносчика, так и через пищу, воду, почву и другие факторы внешней среды).

6. типы взаимоотнош организмов в прироприроде. паразиты — организмы, которые используют другой живой орга­низм — хозяина в качестве источника питания и среды обитания. Различают следующие категории биол-х взаимоотнош: 1) индифферентные; 2) симбиотические, или дружественное сожительство, которое может быть обоюдополезным или односторонне полезным, и 3) враж­дебные.

Индифферентное сожительство представляет собой сообщество с такими взаимоотношениями организмов, составляющих его, при которых каждый из них является вполне независимым от остальных, но в то же время тесно связан с жизнью всего коллектива в целом.

Дружественное сожительство (симбиоз). В основе симбиотических от­ношений могут лежать как пространственные (синойкия), так и пищевые (комменсализм) связи. Часто эти взаимоотношения тесно переплетаются между собой. Симбиоз (от sin — вместе, bios — жизнь) — это существова­ние двух организмов, каждый из которых вступает в непосредственное взаимодействие с внешней средой, но характер этого взаимодействия опре­деляется совместными действиями обоих организмов. Примером симбиоза может служить синойкия (от sin — вместе, oikos — дом, жилище) —к в а р т и р н и ч е ст в о. При этом один из партнеров ис­пользует другого исключи!ельни качестве места поселения, не причиняя ему вреда, сам же получает от этого определенную выгоду.

Комменсализм (нахлебничество') как явление питания одного орга­низма остатками пищи другого широко распространено в природе и может встречаться при разных формах сожительства, в том числе и при враж­дебных взаимоотношениях.

Враждебные взаимоотношения орга­низмов характеризуются тем, что один (или оба) организма причиняют вред другому. Разновидностями таких взаимо­отношений являются хищничество и паразитизм.Хищники обычно сильнее своей до­бычи, которую они сразу убивают.

Кроме понятия паразитизма, существует еще гиперпаразитизм (сверхпаразитизм) — форма жизни одного паразита в другом. Примером может служить простейший жгутиконосец (Histomonas meliagridis), кото­рый может паразитировать в яйцах нематоды Heterakis gallinarum. Оба паразита обитают в кишечнике индеек, и при заражении птиц гетера-кидозом может произойти и заражение гистомонозом. К прогрессивным адаптациям относят также миграцию личинок к месту постоянного обитания паразита.

7.ВРЕД, ПРИЧИНЯЕМЫЙ ИНВАЗИОННЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЖИВОТНОВОДСТВУ.

Инвазионные болезни имеют повсеместное распространение, болеют все виды домашних и промысловых животных, они наносят колоссальный экономи­ческий ущерб. Многие инвазионные болезни, особенно протозойные и гельминтозы, вызывают массовый падеж животных. Общеизвестна значительная смертность крупного рогатого скота -от тейлериоза и пироплазмидозов, цыплят и кроликов от эймериозов, а также от многих гельминтозов (осо­бенно молодняка), овец и телят от диктиокаулеза и мониезиоза, овец и крупного рогатого скота от фасциолеза, овец от ценуроза и мониезиоза. Однако падеж животных от инвазионных болезней — это наиболее заметные убытки. Значительно больший экономический ущерб вызывают потери, связанные с недополучением продуктов животноводства, ухудшением их ка­чества, увеличением затрат на единицу продукции.

При ряде инвазионных заболеваний, особенно при гельминтозах, хотя и не бывает падежа и они протекают субклинически, у животных снижается продуктивность, а также задерживается их нормальное физиологическое раз­витие. Например, при .фасциолезе крупного рогатого скота, протекающем субклинически, удой снижается на 20—50 % и более (в зависимости от интенсивности инвазии). Настриг шерсти от больных фасциолезом овец на 10—30 % меньше, чем от здоровых, причем шерсть низкого качества, сухая и ломкая.

Известно, что поросята, больные аскаридозом, недобирают за три месяца откорма одну треть массы.

При трихомонозе крупного рогатого скота, случной болезни лошадей отмечают аборты, яловость и бесплодие, выбраковывают ценных произво­дителей.

В крупных жив-х комплексах и птицефабриках веет-сан меропр-я необх пров т.о. чтобы оградить жив от заноса и распростр-я не только инф-х, но и инв-х болезней.

Веет меропр-я при инв-х болезнях проводят для того, чтобы предупредить заражение чел и предотвратить экон ущерб , причиняемый забол-ем животных, а в отдельных случаях и гибелью их.

На птицефабр-х яичного напр прим клеточное выращивание молодняка . при этом птица не контактирует с пометом и исключается возможность заражения ее яйцами гельм-ов и многими простейшими. Используют ниппельные поилки. Они предот-ют загрязнение воды пометом. При клеточной системе содержания в безоконных птичниках с регулируемым микроклиматом, зарешеченными вентиляционными отверстиями исключается контакт домашней с дикой птицей, которая может быть поражена соответ-ми заболеваниями.

8. основы профилактики при инф болезнях. Современ проф-ка использует 2 вида оздоровит-х меропр-й: наступление и оборону. М-ды наступательной проф направлены на активное истребление, фзич уничтожение возб-ля заб-я на всех фазах жизненного цикла мех,физ,хим и биол воздействиями. М-ды оборонной прф-ки направлены на предот-ие чел и жив от контакта с параз-ми при возд-ии не на возб-ль, а на охраняемые от него чео или животное. В животнов широко прим биол и химиопрф-ие методы. К биол относятся такие, при кот целенаправленные действия приводят к гибели инвазионного начала. , вследствие чего нарушается контакт возбудителя с реципиентом. К этим меропр-ям относ-ся распахивание земель и мелиоративные работы на пастбищах, создание долголетних культурных пастбищ, уничтожение кочек и мелких кустарников, биотермическое обеззараживание навоза. Прим хомиопрф-ки разнообразно. Она может быть использована пртив арахноэнтомозов, протозоозов, гельминтов. При арахноэнтомозах прим инсектоакарициды, кот способны убивать как взрослых насекомых, клещей, так и их преимагинальные стадии. Наиб широко химиопрепораты используют для профилактики гельминтозов. В некоторых случаях прим хомиопрепор приводит лишь к сниж вирулентности простейщих, ч то способствует возник-ю у зараж-х жив нестерильного иммунитета и э то наз митмгирующая профилактика.

9.эпиз-я гельминтозов и их прогнозирование. Эпизоотический процесс при инвазионных болезнях — это непрерывная цепь последовательного перехода возбудителей от больных животных или паразитоносителей к здоровым через присущий им механизм передачи. Движущими силами этого процесса являются: источник возбудителя инвазии (больные животные или паразитоносители), механизм передачи, восприим­чивые животные. Выделение возбудителя инвазии может происходить различными путями: с фекалиями, мочой, истечениями из носа, со слюной, с молоком, конъюнктивальной слизью, кровью и др. Распространению инвазии способствуют механические переносчики (чле­нистоногие, грызуны, птицы, человек и т. д.). Инвазии, вызываемые паразитами, развивающимися с обязательным участием промежуточных хозяев (биогельминты) или биологических пере­носчиков (пироплазмы, бабезии, тейлерии, нутталлии, лейшмании), имеют свои эпизоотологические особенности Эпизоотический процесс при разных инвазиях имеет свою форму проявления и содержание. Форма проявления — возникновение, даль­нейшее распространение и угасание инвазии. Содержание — его интенсив­ность. Интенсивность эпизоотического процесса (ИЭП) — это своеобразное отражение динамики интенсивности и экстенсивности заражения животных паразитами в стаде (отаре, комплексе). Интенсивность течения эпизоотического процесса в весенний, летний, осенний и зимний сезоны при различных инвазиях неодинакова. Прогноз- предвидение вероятного развития и исхода болезни, основанное на знании закономерностей пат процесса и течения болезни. Известны 2 типа пргнозоа: поисковый- определяет возможные состояния явления в будущем, вероятные пути развития процесса при условии сохранения существующих тенденций. Нормативный-

достижение желаемых состояний определенными путями на основе заранее заданных норм, целей. Для достижения поставленной цели оба типа прогноза могут быть использованы в комплексе.

10. патогенез гельминтозов. Гельминты обладают определенной патогенностью и причиняют в различной степени вред организму своего хозяина, который проявляется в форме того или иного заболевания — гельминтоза. К. И. Скрябин отмечали, что она может быть выражена тремя факторами: механическим воздействием, токсическим влиянием, а также инокуляцией и активизацией патогенных м\о. В настоящее время считают, что патогенез при гельминтозах — это сложный комплекс взаимосвязанных и взаимообусловленных патологических процессов и явлений, возникающих вследствие не только патогенного воздей­ствия самих гельминтов, но и ответной реакции организма хозяина. 1.Механическое влияние гельминтов связано с их фиксацией, локализацией в органах и тканях, миграцией личинок по организму. 2.Токсическое влияни. В про­цессе своей жизнедеятельности гельминты выделяют ядовитые для организма продукты обмена веществ (метаболиты), секреты желез — токсины, в резуль­тате действия которых в органах и тканях развиваются различные патоло­гические явления. Токсины гельминтов оказывают вредное влияние, прежде всего на ЦНС нарушают ее функции, что клинически может выражаться в форме судорог, возбуждения или угнетения. 3. Аллергия при гельминтозах представляет собой ответную реакцию организма хозяина. 4. Инокуляция и активизация патогенных микроорганизмов проявляются при многих гельминтозах, особенно в тех случаях, когда воз­будители заболеваний на определенной стадии своего развития совершают миграцию в организме хозяина. Мигрирующие личинки гельминтов травмируют органы и ткани, нару­шают целостность естественных барьеров организма и при этом заносят или способствуют проникновению различных микробов, а в некоторых случаях и паразитических простейших из внешней среды и желудочно-кишечного тра­кта хозяина. Гельминтозы тяжелее протекают у молодых животных, у которых защит­ные силы организма еще недостаточно окрепли. Как правило, эти заболева­ния вызывают задержку роста и развития молодняка, резкое снижение всех видов продуктивности у взрослых животных, гиповитаминозы, минеральное голодание, а также отрицательно влияют на плодовитость.

11. 11. Особенности иммунитета при гельминтозах. Изучен он еще недостаточно. Основными отличиями его от иммунитета при инфекционных и протозойных болезнях являются слабая напряженность и отсутствие после переболевания полной невосприимчивости к повторному заражению гельминтами. Имму­нитет при гельминтозах относительный, неполный. Сами гельминты и выделяемые ими продукты жизнедеятельности обла­дают антигенными свойствами. Под воздействием гельминтных антигенов вырабатываются антитела и происходит сенсибилизация организма. Абсолютный иммунитет- отсутствуют какие-либо клинические признаки болезни, так как у животного к заражению гельминтами полная невосприимчивость. Инвазионные личинки, попав в организм, не в состоянии преодолеть кишечный барьер и, пройдя че­рез него «транзитно», выбрасываются во внешнюю среду. Такая форма имму­нитета имеет, безусловно, только положительное эпизоотологическое зна­чение. 2.Барьерный иммунитет- иммунные животные за­ражаются гельминтами, но личинки их задерживаются, в защитных барьерах кишечной стенке, коже, печени, лимфоузлах, легочной ткани. 3.Ограничивающий иммунитет- гельминты проходят через все барьеры, но защитные силы организма количественно ограничивают инвазию и тормозят жизнедеятельность гельминтов. Это торможение проявляется в удлинении сроков развития, уменьшении их приживаемости, задержке роста, сокращении срока жизни, неравномерности сроков созревания гельминтов одной и тойже популяции, способности иммунных животных легко переносить суперинвазию и реинвазию. Ограничивающий эффект характерен для возрастного и постинвазионного иммунитета, а также для относительного естественного иммунитета животных при заражении не свойственными им видами гельминтов.

12. Гельминтоскопия. Для нахождения гельмин­тов в экскрементах поступают следующим образом. Фекалии смешивают с водой и дают смеси отстояться. Через некоторое время верхний слой воды сливают, а к осадку добавляют свежую порцию воды, так повто­ряют несколько раз. Тем самым удаляется большая часть посторонних веществ, а в осадке остаются пара­зиты и нерастворимые тяжелые части фекалий. Затем осадок исследуют макроскопически и микроскопически.

Макроскопическое исследование. Промытый осадок фекалий вновь разбавляют водой, небольшими порция­ми наливают в черную кюветку и при медленном пока­чивании ее осадок внимательно просматривают. Неко­торые формы гельминтов будут лучше видны на чер­ном фоне, другие (трематоды) — на белом. С этой целью одну половину кюветки рекомендуют покрывать белой эмалевой краской. Таким образом последователь-, но просматривают весь осадок. Обнаруженных гельмин­тов выбирают иглой или кисточкой и фиксируют.

Мелкие формы паразитов исследуют микроскопиче­ски с помощью штативной лупы (6—10-кратное увеличение). Осадок просматривают небольшими порциями в бактериологических чашках при проходящем свете. Данный метод применяют также после дегельминтиза­ции с целью учета результатов проведенного лечения.

Метод последовательного промывания (метод осаж­дения). Небольшую порцию фекалий (5—10 г) смеши­вают с 10-кратным количеством воды. Смесь филь­труют через металлическое сито или марлю, отстаива­ют в течение 5 мин. После этого слой жидкости сли­вают, а к осадку добавляют чистую порцию воды и снова дают отстояться ей 5 мин. И так до тех пор, пока верхний слой жидкости не станет прозрачным. Затем жидкость сливают, а осадок исследуют под ми­кроскопом на наличие яиц трематод. Данным методом диагностируют фасциолез и другие трематодозы.

Флотационные методы. Метод Фюллеборна. 10—20 г фекалий помещают стаканчик и тщательно растирают палочкой в насыщенном растворе поваренной соли. В 1 л воды растворяют 400 г соли, нагревают до кипения и фильтруют через вату или мар­лю. Раствор употребляют холодным; плотность его 1,2.

Раствор приливают постепенно, все время переме­шивая фекалии, причем общее количество добавляемого раствора должно быть примерно в 20 раз больше количества фекалий. Затем жидкость фильтруют через металлическое сито и оставляют на полчаса; за. это время яйца всплывут на поверхность, так как у насы­щенного раствора соли большая плотность, чем у яйца. С поверхности отстоявшейся жидкости металлической петлей (диаметром не более 1 см), согнутой под пря­мым углом, снимают пленку, переносят ее на предмет­ное стекло и покрывают покровным стеклом. Получен­ные препараты исследуют под микроскопом.

Метод седиментации с последовательным промыва­нием.

Метод Бермана и Орлова. Пробы фекалий (10 г) помещают в воронки аппарата Бермана на металличе­ской сетке или завернутыми в кусочки марли. Предва­рительно воронки заливают водой комнатной темпера­туры. Заполненный пробами аппарат оставляют при комнатной температуре на 3—6 ч. За это время личин­ки диктиокаулюсов выползают из пробы в жидкость и опускаются по трубке на дно пробирки. Затем осторож­но отсоединяют резиновые трубки и быстрым движени­ем, не встряхивая осадок, сливают жидкость из каждой пробирки до осадка (можно отсасывать воду пипеткой). Пробирки ставят в штатив. Осадок после встряхивания разливают на предметные стекла и микроскопируют при малом увеличении. МЕТОДЫ ПОСМЕРТНОЙ ДИАГ-ки.

Полное гельминтологическое вскрытие по К. И. Скря­бину- Полное гельминтологическое исследование отдельных органов проводят в том случае, если необходимо иметь точные данные о местонахождении того или иного гель­минта. Например, при фасциолезе исследуют только пе­чень, при диктиокаулезе — легкие, при дрепанидотенио-зе — тонкий отдел кишечника и т. д. Этот метод более практичен, прост и достаточно точен.

Неполное гельминтологическое вскрытие — упрощен­ное гельминтологическое вскрытие, в процессе которого извлекают из органов и тканей лишь отдельных, резко выделяющихся по размерам гельминтов. Такое вскрытие имеет большое значение как для диагностики гельмин-тозов, так и для получения музейного материала.

13. особенности трематод. Трематоды — паразитические черви, относящиеся к типу плоских червей — Plathelminthes, классу Trernatoda — сосальщиков. Все трематоды — парази­ты, локализующиеся в различных органах и тканях животных и человека. Трематоды чаще всего листовидной формы. Размер их варьирует от 0,1 мм до 10—15 см в длину. Тело покрыто кожно-мышечным мешком, содер­жащим внутренние органы. На переднем конце тела располагается ротовая присоска, на дне которой находится ротовое отверстие. За ртом следуют глот­ка (фаринкс) и удлиненный пищевод. Кишечник обычно состоит из двух слепо заканчивающихся стволов. Анального отверстия у трематод, как правило, нет. Остатки неусвоенной пищи выбрасываются через рот. Частично питание трематод может происходить через тегумент. На вентральной по­верхности тела имеется брюшная присоска — орган фиксации.

Половая система у трематод разви­та хорошо, построена весьма сложно. Сосальщики (за исключением пред­ставителей отряда Schistosomatata) — гермафродиты.

Биология возбудителя. Трематоды — биогельминты, первыми проме­жуточными хозяевами служат моллюски, как водные, так и наземные (сухопутные). В развитии многих трематод, кроме промежуточного хозяина, принимают участие еще и дополнительные хозяева, которыми могут быть рыбы, амфибии, насекомые или моллюски. Оплодотворен­ные яйца трематод, выделяемые маритой (половозрелым паразитом), покрыты скорлупой, внутри которой находятся оплодотворенная яйце­клетка и окружающие ее желточные клетки. Скорлупа яиц имеет четыре оболочки: три наружные защищают зародыш от механических повреждений, а четвертая внутренняя — от химических воздействий

в яйце формируется мирацидий, который либо вы­ходит из яйца, активно нападает на соответствующего моллюска и внед­ряется в его ткани, либо проглатывается моллюском. Иногда промежу­точный хозяин заглатывает яйцо, внутри которого находится мираци­дий. В моллюске мирацидий развивается в следующую личиночную стадию — материнскую спороцисту (представляет собой мешок, заполнен­ный зародышевыми клетками),. Из редий формируются церкарии. Если трематода развивается с участием одного промежуточного хозяина, то церкарии, выйдя из мол­люска, теряют хвост, инцистируются и переходят в инвазионную стадию — адолескарий. Церкарии трематод, в цикле развития которых имеется дополнительный хозяин, активно или пассивно проникают в него, инцисти­руются и развиваются в инвазионные метацеркарии. В организме де­финитивного хозяина оболочка инвазионных личинок разрушается и юные трематоды различными, путями достигают места паразитирования, развиваются в мариту.

14. фасциолез животных. Фасциолезы—трематодозные заболевания мрс, крс, домашних и диких млекопитающих, вызываемые трематодами двух видов: Fasciola hepatica и F. gi­gantica сем. Fasciolidae. отр Fasciolata. .Фасциолезом болеет и человек. Мариты фасциол паразитируют в желчных ходах печени. Инвазия протекает хронически, реже — остро и выражается нарушением общего обмена веществ с пора­жением преимущественно печени. Возбудители. F. hepatica — фасциола обыкновенная. Длина ее 2—3 см На кутикуле передней части тела с дорсальной и вентральной сторон имеются шипики. Передняя часть тела вытянута в виде хоботка с двумя присосками. Кишечник с боко­ выми отростками. Семенники древовидно разветвлены. В передней части тела распола­ гается матка, за которой следует яичник. Боковые поля* паразита густо заполнены троздьями желточников.

' F. gigantica — фасциола гигантская — отличается от фасциолы обыкновенной по, вели­чине и форме тела, в деталях цикла развития и патогенезом. Длина ее до 7,5 см, тело вытянутой формы, боковые края паразита параллельны. Этот вид встречается преимуще­ственно в южных зонах. Его считают более патогенным. В некоторых районах у одного животного могут паразитировать одновременно фасциолы обоих видов. Промежуточные хозяева,.— для F. hepatica малый прудовик, а для F. gigantica ушковидный прудовик.

Биология возбудителей. Фасциолы — биогельминты; паразитируя в желчных ходах печени, выделяют огромное количество яиц. Вместе с желчью через общий желчный проток яйца фасциол попадают в двенадцатиперстную кишку, а затем и во внешнюю среду. Для дальнейшего развития яиц необхо­димы прежде всего кислород, соответствующая температура и влажность. При температуре 20—30°С яйца быстро развиваются. Температура ниже 10—12 °С замедляет развитие яиц, а выше 40 °С убивает их. В темноте яйца развиваются быстрее, но мирацидий из яйца не выходит.

При благоприятных условиях через две недели в яйце развивается мирацидий; это личинка, достигающая 0,15мм длины, удлиненной формы. "На переднем конце тела находятся подвижный мышечный хоботок и желе­зистые клетки, секрет которых способствует проникновению мирацидия в промежуточного хозяина. Тело его покрыто ресничками, при помощи которых мирацидий активно движется в воде. Продолжительность жизни мирацидия несколько часов, максимум 2—3 дня. Проникнув в тело малого прудовика, мирацидий сбрасывает реснички, мигрирует во внутренние органы, преиму­щественно в_печень, приобретает веретенообразную форму и через несколько часов становится материнской спороцистой. Спороцисты благодаря наличию зародышевых клеток путем бесполого развития дают начало дальнейшему поколению — редиям, а из них уже выходят церкарии.

Из моллюска церкарии выходят во внешнюю среду. некоторое время свободно плавает, а затем прикрепляется к какому-либо твердому предмету или остается на поверхности воды и инцистируется. Хвостовой придаток отпадает, цистогенные железы выделяют особый секрет, который обволаки­вает тело личинки, образуя плотную оболочку — цисту. Церкарий, покрытый 'цистой, называется адолескарием., Животные заражаются при поедании растений, скошенной травы или свежего сена, инвазированных адолескариями, при водопое из неблагополучных по фасциолезу водоемов. Отмечены случаи внутриутробного заражения фасциолезом.

В кишечнике дефинитивных хозяев оболочка адолескариев разрушается, и юные фасциолы попадают в желчные протоки печени двумя путями. Первый — через стенку кишечника они проникают в брюшную полость, а затем через капсулу в. паренхиму печени, где развиваются несколько недель. В течение-35—40 дней мбл'одьш фасциолы малоподвижны и вызывают незначительные повреждения паренхимы печени. По истечении этого срока начинается миграция**неполовозрелых фасциол в желчные протоки печени, которая продолжается в течение 3 недДс 38-го по 60-й день после заражения)". Одновременная миграция большого количества фасциол вызывает сильное разрушение паренхимы печени — у животного развивается острое течение фасциолеза.

Второй путь — гематогенный: через кишечные вены, а затем -воротную вену в желчные протоки печенйГОт момента попадания адолё'скария в орга­низм дефинитивного хозяина до развития половозрелой стадии прохо­дит от 2,5 до 4 мес. В печени жвачных фасциолы живут несколько лет.