Педиатрия_Том_2_Д_Ю_Овсянникова,_2019_г_

Для скрининга и длительного мониторирования ДН применяют неинвазивную пульсоксиметрию и капнометрию, из инвазивных методик – анализ капиллярной крови на газовый состав (кислотно-основное состояние, КОС). Для оценки степени тяжести ДН используют показатели PaO2 и SpO2. Мониторинг показателя SpO2 является предпочтительным (осуществляется с помощью записывающего пульсоксиметра). Анализ pH и PaCO2 проводится при исследовании капиллярной крови, однако определение PaO2 в капиллярной крови очень часто дает ложно низкие значения, поэтому контроль уровня оксигенации лучше проводить путем транскутанной пульсоксиметрии, позволяющей определить уровень периферической сатурации (SpO2). В табл. 4.42 приведены референтные значения газов артериальной, венозной и капиллярной крови.

190

Степень тяжести ДН устанавливается в соответствии с классификацией, более подходящей и имеющей прогностическое значение для оценки паренхиматозной ДН, ХДН

(табл. 4.43).

Таблица 4.43

Классификация дыхательной недостаточности по тяжести [Хеннеси А.А.М., Джапп А.Дж., 2009]

Данная классификация имеет большое практическое значение. Так, II степень ДН предполагает обязательное назначение кислородотерапии (хотя пациентам с легочной гипертензией, лихорадкой кислород назначают при показателях SpO2 ≤ 92 %), а III степень – чаще всего назначение респираторной поддержки. Пациенты с ХДН II степени нуждаются в кислородотерапии, в том числе на дому, так как хроническая гипоксемия приводит к развитию ЛГ и легочного сердца, нарушает рост и развитие ребенка, повышает риск летального исхода. Пациенты с ХДН III степени нуждаются в проведении ИВЛ,втом численадому.Длярешениявопросаоназначении длительной кислородотерапии необходимо проведение пролонгированной пульсоксиметрии (не менее 6 часов), обязательно во время сна.

Отличие острой ДН от хронической заключается не только в анамнестических данных, но и в расстройствах КОС. Так,убольныхсостройвентиляционнойДНнаблюдаютсяреспираторный ацидоз (рН < 7,35) и гиперкапния, а у больных с паренхиматозной (гипоксемической) ДН, как правило, респираторный алкалоз (pH > 7,45) и гипокапния. При хронической вентиляционнойДНреспираторногоацидозанебудет,таккак он будет скомпенсирован накоплением бикарбонатов (повышением уровня HCO3–). В свою очередь, при хронической

191

гипоксемической ДН респираторный алкалоз компенсируется дефицитом бикарбонатов. Таким образом, хроническая ДН будет характеризоваться нормальным уровнем pH (7,35–7,45) и изменением уровня буферных оснований, а острая ДН ‒ изменением уровня pH в сторону ацидоза или алкалоза взависимости отпатогенеза ДН. У больных с острой ДН на фоне хронической наблюдается изменение не только уровня буферных оснований, но и pH.

Интерпретация расстройств КОС включает в себя три этапа: 1) оценку рН, 2) определение первичного расстройства и 3) поиск компенсаторных механизмов (табл. 4.44).

Таблица 4.44

Интерпретация кислотно-основных расстройств: исследуйте рН, определите первичное расстройство и ищите компенсацию

[Pediatric Respiratory Medicine, 2013] Норма рН 7,35-7,45

Ацидоз – снижение рН < 7,35

Для определения патофизиологических нарушений при развитии ДН необходимо проведение дополнительных исследований: спирометрии с бронхолитическим тестом, бодиплетизмографии с определением диффузионной способности легких (ДСЛ), КТ органов грудной клетки, ЭхоКГ, пробы с

192

кислородом. Так, у больных с нарушением диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану будет наблюдаться снижение ДСЛ, а у пациентов с обструктивными и рестриктивными заболеваниями – соответственно, обструкция или рестрикция по данным исследования ФВД (см. табл. 4.18) и бодиплетизмографии. В ответ на гипоксемию, при снижении SpO2 < 92 %, повышается сопротивление сосудов системы легочной артерии и повышается давление в легочной артерии, развивается легочная гипертензия, легочное сердце. У больных с внутри- и внелегочными шунтами наблюдается резистентность к кислородотерапии (табл. 4.39). Поражение легочной паренхимы будет сопровождаться изменениями на рентгенограммах органов грудной клетки, КТ-картины. С практической точки зрения все изменения на рентгенограммах органов грудной клетки у пациентов с ДН можно подразделить на четыре группы (табл. 4.45).

Таблица 4.45

Типы рентгенографических изменений в легких у больных с дыхательной недостаточностью

[по Авдееву С.Н., 2004 с изменениями и дополнениями]

Для диагностики ХДН важным является проведение исследования газообмена во время сна. Наиболее удобным

193

методом диагностики ДН во сне считается ночная пульсоксиметрия, которая позволяет определить эпизоды десатурации и гиповентиляции. Следует помнить, что десатурация может быть и физиологической, но количество эпизодов, как правило, не превышает 5 в час. Падения сатурации длительностью более 3 минут, как правило, обусловлены недостаточно эффективнойработойдиафрагмыиявляютсяпроявлениемгиповентиляции. Для окончательной верификации патологического состояния необходим ряд дополнительных исследований.ПриподозрениинаСОАСследуетпровестиПСГ,припо- дозрениинагиповентиляцию–чрескожнуюкапнометриюдля определения PaCO2 во время сна.

Лечение

Лечение ДН прежде всего связано с лечением основного заболевания. Поэтому у больных с ДН требуется как можно более быстрые постановка диагноза и начало этиотропной и патогенетической терапии.

Лечение гипоксемии. Для лечения гипоксемии при паренхиматознойДНиспользуютвдыханиевысокихконцентраций кислорода. Необходимо помнить, что кислородотерапия является основным методом коррекции при заболеваниях, протекающих с гипоксемией. При заболеваниях с преобладанием гиперкапнии показана ИВЛ. Человеческий организм аэробен. Основной целью назначения кислорода является достижение адекватной оксигенации тканей организма без проявлений токсического действия. Кислородоприносящая функция крови определяется концентрацией гемоглобина в крови, SpO2 и количеством кислорода, растворенного в плазмекрови,поэтомуанемияилисердечнаянедостаточность могут лимитировать эффект кислородотерапии.

Для обеспечения безопасной и эффективной кислородотерапии необходимо контролировать как гипоксию, так и

194

гипероксию. Кислородотерапия при острой ДН проводится в стационаре, при хронической – может проводиться на дому (длительная домашняя кислородотерапия с помощью концентраторов кислорода), самой частой причиной ее у детей является БЛД. Целями проведения дополнительной кислородотерапии при ХЗЛ у младенцев являются уменьшение или предотвращениеразвитиялегочнойгипертензии,уменьшение числа эпизодов десатурации, уменьшение сопротивления дыхательных путей и улучшение процессов роста, адекватногоразвитиянервнойсистемы,уменьшениерискавнезапной смерти младенцев.

Для проведения кислородотерапии предпочтительно использоватьносовыеканюли,представляющиесобойтрубку длинойот1,8до5метровсдвумякороткимиштуцерами(длиной менее 1 см), которые вводятся в ноздри. Кислород поступаетизканюльвносоглотку,котораяработаеткаканатомический резервуар. Поток 100%-го кислорода 0,5 л/мин будет поддерживать фракционное содержание кислорода во вдыхаемом воздухе (FiO2) в нижнем отделе глотки 45 %. Применение носовых канюль затруднено при отеке слизистой оболочки носа и гиперсекреции слизи. Трубки системы необходиморасполагатьтакимобразом,чтобыонинеоборачивались вокруг шеи. Носовые канюли используются у новорожденных, грудных детей и детей младшего возраста при скорости потока кислорода менее 2 л/мин, у старших детей и подростков поток кислорода через носовые канюли может составлять до 4 л/мин, у взрослых – до 5–6 л/мин.

Кроме носовых канюль для проведения высокопоточной кислородотерапии может использоваться лицевая маска. Кислород поступает в маску через трубку небольшого диаметра. Боковыеотверстиясдвухсторонмаскиспособствуютпоступлению воздуха извне и удалению выдыхаемого газа. FiO2 при использовании маски варьирует в зависимости от минутного объема вентиляции, плотности фиксации маски и концентрации кислорода в смеси. Маска позволяет создавать FiO2 35–50 % при потоке кислорода 1–6 л/мин у новорожденных и

195

6–10 л/мин у взрослых. Маска предпочтительна для больных, которые дышат ртом, а также у пациентов с повышенной чувствительностью слизистой оболочки носа. Использование кислородной маски не рекомендуется, когда требуется точная концентрация кислорода. Маска создает трудности при кормлении, размер ее индивидуален. При потоке кислорода ниже 2 л/мин у детей и ниже 6 л/мин у взрослых возможно накопление CO2.

Следует избегать назначения кислорода у больных с нейромышечной патологией, так как они наиболее склонны к формированию кислород-индуцированной гиперкапнии.

У пациентов с тяжелой гипоксемической острой ДН при неэффективности кислородотерапии и прогрессирующем ухудшении оптимальным методом респираторной поддержки является ИВЛ.

Лечение гиперкапнии. Гиперкапнию лечат путем гипервентиляции с помощью инвазивной ИВЛ или неинвазивной (без использования интубации, трахеостомы) вентиляции легких. Показания к ИВЛ у детей представлены в табл. 4.46.

Таблица 4.46

Критерии начала искусственной вентиляции легких

[по Kendig’s Disorders of the Respiratory Tract in Children, 7 ed.]

196

* Клинические или лабораторные данные могут говорить о необходимости ИВЛ.

**Более одного эпизода апноэ с брадикардией или эпизода остановки сердцаявляютсяпоказаниемдляначалаИВЛдажеприотсутствииданных о газовом составе крови.

***Другиеслучаидолжныбытьдополненыклиническимиданнымиостепени тяжести для решения вопроса о проведении ИВЛ.

****Показания к неинвазивной вентиляции легких при острой ДН.

Использование режимов неинвазивной вентиляции легких с двумя уровнями положительного давления в дыхатель-

ных путях (англ. bi-level positive airway pressure, BiPAP) или постоянного положительного давления в дыхательных путях

(англ. – continuous positive airway pressure, CPAP) может ока-

затьсяэффективныминормализоватьминутныйобъемвентиляции легких.

Острый респираторный дистресс-синдром

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) –

остро возникающее диффузное воспалительное поражение паренхимы легких, связанное с повышением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны и ассоциированное с комплексом клинических, рентгенологических и физиологических нарушений, которые нельзя объяснить наличием левопредсердной или легочной капиллярной гипертензии (но могутснейсосуществовать).СинонимамиОРДСявляются«РДС взрослого типа» (термин не следует использовать, так как ОРДС, отличный по патогенезу от РДС новорожденных, возможен уже в первые 4 недели жизни у доношенных или до 44 недель постконцептуального возраста у недоношенных

197

детей), «некардиогенный отек легких». Определение ОРДС в педиатрии основано на берлинском определении ОРДС у взрослых 2012 г., но модифицировано с учетом различий между детьми и взрослыми (табл. 4.47).

Таблица 4.47

Педиатрический острый респираторный дистресс-синдром

[Khemari R.G., и др., 2015]

* Для неинтубированных пациентов, получавших дополнительный кислород в назальных режимах неинвазивной вентиляции

** Если PaO2 недоступно, отнимите FiO2 для поддержания SpO2 ≤ 97 % и вычислите отношение SpO2 : FiO2

ОI – индекс оксигенации = [FiO2 х среднее давление в дыхательных путях 100] / PaO2

OSI – сатурационный индекс оксигенации = [FiO2 среднее давление в дыхательных путях 100] / SpO2.

Классификация ОРДС по тяжести имеет практическое значение, определяя объем терапии в зависимости от тяжести ОРДС.

Острыйреспираторныйдистресс-синдромявляетсяполи- этиологическимзаболеванием.ФакторырискаразвитияОРДС (основное заболевание) могут быть разделены на две группы:

198

1)прямые повреждающие факторы (аспирационный синдром, утопление, вдыхание токсических веществ, включая повреждение легких, ассоциированное с вейпингом и электроннымисигаретами,легочнаяинфекция,напримербактериальная, пневмоцистная, вирусная пневмония, COVID-19, тупая травма груди и др.);

2)непрямые повреждающие факторы (шок, сепсис, травма, кровопотеря, гемотрансфузии, отравления, искусственное кровообращение и т.д.).

Основными компонентами патогенеза ОРДС являются следующие:

– высвобождение воспалительных медиаторов (провоспалительных цитокинов – ИЛ-1, ИЛ-6, ФНОα; фактора активации тромбоцитов) в ответ на первичное повреждение;

– повышение проницаемости альвеолярно-капиллярного барьера, заполнение альвеол жидкостью, развитие отека легких;

– нарушение легочного газообмена, проявляющееся в первуюочередьразвитием тяжелой рефрактерной гипоксемии;

– развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови;

– разрушение и инактивация выработки сурфактанта;

– спадениеальвеолирезкоеувеличениевнутрилегочного шунтирования крови справа-налево.

МорфологическимсубстратомОРДСявляетсядиффузное альвеолярное повреждение. Гистопатологические изменения при ОРДС условно можно разделить на три фазы:

1)острая (экссудативная) фаза (первые 3 дня), характе- ризующаясяповышениемпроницаемостиальвеолярно-капил- лярной мембраны;

2)подострая (фибропролиферативная, 3–7-й день), при которой отек и набухание сосудов выражены в меньшей степени, а на базальной мембране происходит пролиферация альвеолоцитов II типа, фибробластов;

199