1. Образовательные программы

Нейрогенный шок. Обычный обморок ­ одна из форм нейрогенногошока; данное состояние самостоятельно проходит, потому что при падении человека на пол в лежачем положении увеличивается венозный возврат к сердцу и, таким образом, восстанавливается сердечный выброс. В качестве разновидности этого вида шока можно рассматривать травматический шок, пусковым моментом которого является чрезмерная афферентная (преимущественно болевая) импульсация. В некоторых случаях он может наблюдаться при неадекватной анестезии или повреждении спинного мозга и периферических нервов.

Септический шок. При септическом шоке циркулирующий бактериальный эндотоксин (липополисахарид) связывается с CD14 рецепторами макрофагов, что приводит к массивному выбросу цитокинов, особенно TNF (фактор некроза опухоли), основными проявлениями действия которого являются изменение проницаемости сосудов и внутрисосудистая коагуляция крови. При септическом шоке наиболее выражен ДВС-синдром, потому что бактериальные эндотоксины обладают прямым действием на свертывающую систему крови. Вследствие этого для септическогошока характерными являются: некроз передней доли гипофиза, некроз и кровоизлияния в надпочечники (синдром Фридериксена-Уотерхауза), кортикальные некрозы почек.

Анафилактический шок. В основе развития анафилактическогошока лежит гиперчувствительность реагинового (1) типа, обусловленная фиксацией IgE на базофилах крови и тканевых базофилах. При повторном введении антигена развивается реакция антиген/антитело на поверхности этих клеток, что приводит к массированному выбросу в ткани БАВ (биологически активных веществ – гистамина, брадикинина и лейкотриенов), которые высвобождаются при дегрануляции тканевых базофилов и базофилов крови и вызывают расширение прекапилляров и “слив” крови в систему микрогемоциркуляторного русла. Падение АД приводит к включению компенсаторных механизмов – катехоламинов, которые призваны усилить сократительную деятельность сердца (увеличить минутный объем) и вызвать спазм артериол, обеспечив тем самым восстановление АД. Однако, при анафилактическом шоке “катехоламиновая буря”, как правило, неэффективна, потому что предшествующий выброс гистамина вызывает блокаду α и β-рецепторов. Массированный выброс гистамина обусловливает также развитие спазма гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм) и кишечника, вплоть до развития картины острой кишечной непроходимости.

Кардиогенный шок. Кардиогенный шок возникает при выраженном уменьшении сердечного выброса в результате первичного поражения сердца и резкого снижения сократительной способности желудочков, например, при остром инфаркте миокарда, остроммиокардите, определенных видах аритмий, острой перфорации клапанов, быстром накоплении жидкости при экссудативномперикардите. Одним из видов кардиогенного шока является обструктивный шок, при котором имеет место преграда для кровотока в сердце или крупных легочных артериальных сосудах. Это наблюдается при массивной легочной эмболии или большом тромбе левого предсердия, закрывающего отверстие митрального клапана. Выраженное нарушение наполнения желудочков, что наблюдается при сдавлении (тампонаде) сердца излившейся кровью (при разрыве сердца) или воспалительной жидкостью (экссудативный перикардит), приводит к существенному падению сердечного выброса.

В практической медицине шоковые состояния подразделяют в зависимости от тяжести их течения: шок I степени (лёгкий), шок II степени (средней тяжести), шок III степени (тяжёлый).

В основе любого видашока лежит единый сложный многофазный механизм развития. Для раннего периодашока характерны относительно специфические признаки, обусловленные особенностями этиологии ипатогенеза. В позднем периодешока относительная специфичность признаков, обусловленных особенностями его этиологии ипатогенеза, исчезает, его клинико-морфологические проявления становятся стереотипными. Различают три стадии развитияшока:

1. Стадия компенсации: в ответ на уменьшение сердечного выброса активируется симпатическая нервная система, что приводит к увеличению частоты сокращения сердца (тахикардия) и вызывает констрикцию периферических сосудов, тем самым, поддерживая давление крови в жизненно важных органах (мозге и миокарде). Самое раннее клиническое свидетельство шока ­ быстрый с малой амплитудой (нитевидный) пульс. Периферическая вазоконстрикция наиболее выражена в наименее жизненно важных тканях. Кожа становится холодной, появляется липкий пот, что является еще одним ранним клиническим проявлением шока. Вазоконстрикция в почечных артериолах уменьшает давление и скорость клубочковой фильтрации, что приводит к уменьшению образования мочи. Олигоурия (малое количество мочи) представляет собой компенсаторный механизм, направленный на сохранение жидкости в организме. Термин преренальная уремия используется для обозначения состояния олигоурии, возникающего при действии всевозможных внепочечных причин; поражения почек на данной стадии не происходит и состояние быстро улучшается при увеличении сердечного выброса.

2. Стадия нарушения кровотока в тканях: длительная чрезмерная вазоконстрикция приводит к нарушению обменных процессов в тканях и снижению их оксигенации, что влечет за собой переход на анаэробный гликолиз с накоплением в тканях молочной кислоты и развитием ацидоза, а также сладж-феномена (повышение агрегации форменных элементов крови). При этом возникает препятствие для тока крови в капиллярах. При тяжелых нарушениях кровотока в тканях возникает некроз клеток, который наиболее часто наблюдается в эпителии почечных канальцев.

3. Стадия декомпенсации: по мере прогрессирования шока происходит декомпенсация. Рефлекторная периферийная вазоконстрикция сменяется вазодилятацией, вероятно, в результате нарастания гипоксии капилляров и ацидоза. Возникает генерализованная вазодилятация и стаз (остановка кровотока), что ведет к прогрессивному падению давления крови (гипотензии), пока кровоснабжение мозга и миокарда не достигнут критического уровня. Гипоксия мозга приводит к острому нарушению его деятельности (потеря сознания, отек, дистрофические изменения и гибель нейронов). Гипоксия миокарда ведет к дальнейшему уменьшению сердечного выброса и быстрой смерти.

Вопросы для самоподготовки:

1. На какие патогенетические компоненты шока можно воздействовать лекарственными средствами?

2. К каким осложнениям может привести шок? Какие лекарственные средства применяются при лечении осложнений шока?

4. ГЛАУКОМА

Глаукома – большая группа глазных заболеваний, характеризующаяся постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления с последующим развитием типичных дефектов поля зрения, снижением зрения и атрофией зрительного нерва. 

Она поражает 15-25% всего населения в возрасте старше 40 лет. Число пациентов страдающих глаукомой во всем мире составляет 100 млн. человек по приблизительным подсчетам, но только половина знает об этом диагнозе и еще меньший процент получает адекватное лечение. Минимум 9 млн пациентов с глаукомой страдают слепотой обоих глаз, и это число неуклонно увеличивается. Первичная глаукома имеет три основные формы: закрытоугольная, открытоугольная и смешанная.

Закрытоугольная глаукома – более редкая форма глаукомы. При этой форме глаукомы давление в глазу поднимается быстро. Все, что заставляет зрачок расширяться, например тусклый свет, некоторые медикаменты и даже расширяющие капли для глаз, которые закапывают перед обследованием глаза, может стать причиной того, что у некоторых людей радужная оболочка заблокирует отток внутриглазной жидкости. Когда возникает такая форма заболевания, глазное яблоко быстро затвердевает, и неожиданное давление вызывает боль и затуманивание зрения.

Открытоугольная глаукома составляет более 90 % всех случаев заболевания этим недугом. При этой форме глаукомы радужно-роговичный угол открыт. Отток внутриглазной жидкости снижается за счёт уменьшения промежутков между трабекулами гребешковой связки (фонтановы пространства). Это приводит к её накоплению и постепенному, но постоянному повышению давления, которое в конечном счете может разрушить зрительный нерв и вызвать потерю зрения.

Смешанная форма глаукомы сочетает узкое строение угла передней камеры глаза (затруднение доступа жидкости к дренажной системе глаза) и ухудшение проницаемости для внутриглазной влаги фильтрационной зоны (трабекулы и других структур). Кроме первичной глаукомы, значительно реже встречаются врожденная, сосудистая, гиперсекреторная, с низким давлением и различные формы вторичной глаукомы.

Патогенез глаукомы включает в себя два основных аспекта: гидродинамический и метаболический. Первый из них начинается с ухудшения оттока водянистой влаги из глаза и повышения ВГД. Подъем уровня ВГД приводит к снижению перфузионного внутриглазного артериального давления и ухудшению гемоциркуляции глаза.

Длительное повышение офтальмотонуса свыше 21-22 мм рт.ст. (истинное ВГД) или 26 мм рт.ст. (тонометрическое) приводит к повреждению двух механически слабых структур - решетчатой пластинки склеры и трабекулярной диафрагмы в дренажной системе глаза. Решетчатая пластинка склеры состоит из нескольких порций, причем последняя кзади является самой толстой и жесткой. Отверстия в каждой отдельной пластинке формируют канальцы, через которые и проходят пучки нервных волокон. Смещение слоев решетчатой пластинки относительно друг друга при ее прогибе кзади под воздействием повышенного ВГД приводят к повреждению (пережатию) нервных волокон и сосудистой сети, проходящих

через канальцы.

Факторы риска развития глаукомы.

1. Возраст

- большинство пациентов с повышенным ВГД относится к возрастной группе

старше 40 лет.

2. Наследственность.

- у пациентов в семье с наследственной историей глаукомы следует проводить первичный профилактический осмотр в возрасте между 20 и 30 годами и, конечно, не позже 30 и 40 лет.

3. Расовая принадлежность.

- пигментная глаукома наиболее распространена среди людей со светлой

кожей, чем среди темнокожих;

- закрытоугольная глаукома весьма характерна для Азии;

- японцы довольно часто страдают глаукомой с нормальным давлением.

4. Пол.

- женщины чаще страдают глаукомой с нормальным давлением и ДЗН у них

более чувствителен к ВГД.

5. Миопия.

- при близорукости имеется повышенная чувствительность к ВГД. Это означает, что у близорукого пациента вероятность развития глаукоматозного

поражения выше, чем у эмметропа с тем же самым уровнем ВГД.

6. Артериальное давление.

- пациенты с глаукомой часто имеют нормальное кровяное давление в течение дня, но ночью происходит его значительное снижение. Такая гипотония наиболее опасна для глаукоматозного процесса. С другой стороны, повышенное артериальное давление, в патогенезе глаукомы не имеет столь серьезных последствий.

7. Апноэ.

- под апноэ понимают остановку дыхания, которая продолжается не более десяти секунд. Это может происходить во время сна. В результате апноэ происходит гипоксия, что неблагоприятно влияет и на ДЗН.

8. Сахарный диабет.

- чаще приводит по современным данным к вторичной глаукоме.

Вторичная глаукома – состояние, при котором любое другой заболевание или состояние поднимает внутриглазное давление,что способствует развитию глаукомы. Под постоянным наблюдением должны быть все пациенты, у которых были глазные травмы. Послетравматические изменения могут возникнуть в течение первых недель или месяцев, а также через несколько лет. Также постоянно свое внутриглазное давление должны измерять больные, которые постоянно принимают гормональное лечение.

Жалобы

• Непонятная глазная боль, ощущение тяжести

• Головная боль (часто болит половина головы со стороны больного глаза)

• Периодическое ухудшение остроты зрения

• Наличие радужных кругов при взгляде на источник света

• Светобоязнь

Острый приступ глаукомы проявляется сильной глазной и головной болью, светобоязнью и покраснением глаза. Также может быть тошнота и рвота. В дополнение у больных может быть очень плохое общее самочувствие, возникает страх и может возникнуть помутнение сознания.

Диагностика.

Международным стандартом в офтальмологии считается аппланационный тонометр Гольдмана, названный по имени Ганса Гольдмана (1899-1991), офтальмолога из Берна (Швейцария), который и изобрел этот метод.

- Тонография;

- Эластотонометрия;

- Гониоскопия – исследование угла передней камеры.

- Периметрия;

- Офтальмоскопия;

- Оценка ДЗН и ретинального слоя нервных волокон.

Лечение глаукомы направлено на

• Снижение внутриглазного давления.

• Улучшение гемоперфузии зрительного нерва.

• Обеспечение нейропротекции.

С целью:

• сохранение зрения;

• достижение терапевтического эффекта при минимальном числе препаратов с минимумом побочных действий;

• сохранение приемлемого качества жизни при доступных затратах.

Методы лечения:

1. Медикаментозное

2. Хирургическое

3. Лазеротерапия

Медикаментозное лечение:

1. Средства, снижающие внутриглазное давление

• М-холиномиметики (Пилокарпин, Карбахолин)

• β-адреноблокаторы (Тимолол, Проксодолол, Бетаксолол)

• Ингибиторы карбоангидразы (Метазоламид, Дорзоламид)

• Простаглагдины (Латанопрост, Тафлупрост)

• Средства осмотического действия (Изосорбид, Маннитол)

2. Вспомогательные средства:

• Антигистаминные препараты

• Комбинированные препараты

• Увлажняющие глазные капли

5. МИАСТЕНИЯ

Миастения – это аутоиммунное нервно-мышечное заболевание, характеризующееся патологической, быстрой утомляемостью поперечно-полосатых мышц.

Этиология. Миастения бывает как врожденной, так и приобретённой. Причиной врождённой миастении являются мутации в генах различных белков, отвечающих за построение и работу нервно-мышечных синапсов. В синапсах (в частности, в концевых пластинках нервно-мышечных синапсов) ацетилхолинэстераза присутствует в виде тетрамера изоформы T, присоединённого к коллагеноподобному белку, который кодируется отдельным геном COLQ. Мутация этого гена является одной из наиболее распространённых причин наследственной миастении (myasthenia gravis). Другой распространённой причиной миастении являются различные мутации субъединиц никотинового рецептора ацетилхолина.

Патогенез. Миастения - аутоиммунное заболевание, с синтезом антител направленных против АХР постсинаптической мышечной мембраны. Антитела снижают количество функционирующих АХР и падает высвобождение ацетилхолина. При повторных активациях нервно-мышечного синапса, наблюдаемого даже при рутинных физических нагрузках наблюдается дальнейшее снижение высвобождения ацетилхолина и в определенный момент потенциал действия постсинаптической мембраны не достигает порогового значения для развития деполяризации и сокращения мышечного волокна (блокада нервно-мышечной передачи). http://www.youtube.com/watch?v=vyQWGclkGWQ

Диагностика.

1. Клинический осмотр и выяснение истории болезни.

2. Функциональная проба на выявление синдрома патологической мышечной утомляемости. Электромиографическое исследование

3. Прозериновая проба

4. Повторный декремент-тест для выявления реакции на прозерин

5. Клинический осмотр для выявления обратимости миастенических изменений на фоне прозерина

6. Анализ крови на антитела к ацетилхолиновым рецепторам и антитела к титину

7. Компьютерная томография органов переднего средостения (вилочковой железы, синоним: тимуса).

Направления фармакотерапии.

1. Подавление выработки антител или их элиминация (удаление вилочковой железы, глюкокортикостероиды, цитостатики, плазмоферез)

2. Усиление холинергической передачи (ингибиторы ацетихолинэстеразы)

Миастенический криз – это острое состояние у пациента с миастенией, проявляется опасной для жизни слабостью дыхательной и бульбарной мускулатуры, приводящей к остановке дыхания.

Холинэргический криз – это следствие передозировки антихолинестеразных препаратов (прозерин, неостигмин, калимин, местинон)