21

212121

Лекция: БРЮШНОЙ ТИФ И ПАРАТИФЫ (3 часа)

Брюшной тиф и паратифы А и Б – это инфекционные заболевания, вызванные сальмонеллами тифа или паратифа и характеризующиеся бактериемией, интоксикацией, лихорадкой, наличием розеолезной сыпи и поражением лимфатического аппарата (преимущественно - тонкой кишки).

Этиология

Сальмонелла брюшного тифа (первоначально ее называли палочкой брюшного тифа) - S. typhi – в 1880 г. была открыта К.Эбертом, через 4 года в чистой культуре ее выделил Г.Гаффки. Но ещё раньше - в 1876 г. – возбудителей брюшного тифа обнаружил в пейеровых бляшках тонкой кишки русский ученый Н.И. Соколов.

В 1898 г. и 1900 г. были обнаружены и идентифицированы возбудители заболевания, напоминавшего брюшной тиф; болезнь назвали паратифом, а микроорганизмы – палочками паратифа А (открыта Брийоном и Кайзером, носит их имена) и паратифа В (открыта Шоттмюллером). Все они вошли в последующем в единый род сальмонелл. Возбудитель брюшного тифа относится по серологическим свойствам к группе Д, паратифов – соответственно, к группам А и В.

S.typhi – грамотрицательная палочка, имеет жгутики и антигены: соматический термостабильный О-АГ( 9,12 ) жгутиковый термолабильный Н-АГ, поверхностный соматический Vi-АГ (отличается выраженной иммуногенностью и антифагоцитарной активностью). Vi-антиген , подавляя фагоцитоз, способствует длительной персистенции возбудителя в организме.

В динамике заболевания первоначально в крови появляются О-антитела, затем Н-антитела. По выраженности ответа на Vi-АГ принято судить о возможном формировании бактерионосительства: у потенциальных носителей Vi-антитела выявляются в значительно больших титрах, чем у пациентов, выздоравливающих окончательно, без риска носительства.

Из других свойств S.typhi, имеющих отношение к прогнозу заболевания, можно отметить возможность формирования L-форм под влиянием антибиотиков. В виде L-форм возбудитель может длительно персистировать в организме, вызывая рецидивы и носительство. И еще одна особенность S. typhi: эта сальмонелла имеет более 100 фаготипов (S.paratyphi B – 10 фаготипов). Фаготипирование абсолютно необходимо при расследовании вспышек и спорадических заболеваний брюшного тифа, особенно в тех случаях, когда как источник инфекции подозреваются несколько человек.

Эпидемиология

Источником брюшного тифа является только человек (больной или носитель). Источниками паратифа В могут быть также домашние животные и птицы. От 1 до 11% кур, свиней, коров имеют S. paratyphi В в желчи, содержимом кишечника, селезенке.

Больной брюшным тифом представляет наибольшую опасность как источник инфекции на 2-3-й неделе болезни, когда деструктивные процессы в кишечнике достигают максимального уровня (некроз и отторжение некротических масс). Особенно опасны больные легкими и стертыми формами – они продолжают работать, посещать общественные места, активно общаться с окружающими. (Выделение возбудителя начинается уже в конце инкубационного – начале лихорадочного периодов болезни ).

Механизм передачи брюшного тифа – фекально-оральный. В одном грамме испражнений содержатся сотни миллионов брюшно-тифозных палочек, в одном миллилитре мочи – десятки миллионов. Сальмонеллы брюшного тифа хорошо переносят замораживание (несколько месяцев), но под действием высокой температуры погибают: при кипячении - мгновенно, при температуре 50⁰ - за 1 час.

Во внешней среде устойчивость возбудителя довольно значительна. Возбудитель брюшного тифа сохраняется в испражнениях 5-30 дней, на белье - около 2 недель. В воде брюшнотифозная палочка выживает длительно: в чистой стоячей – 1,5 года, в проточной – 5-10 дней, в водопроводной – до 3 месяцев, в иле колодцев и болот – до 4-6 месяцев. Таким образом, вода является одним из ведущих факторов передачи брюшного тифа. “Водные” вспышки, в основном, связаны с загрязнением децентрализованных систем водоснабжения. Масштабы вспышки зависят от вида водного источника – например, “колодезная” вспышка может быть небольшой, если этим колодцем пользуется несколько семей, или крупной, если колодцем пользуются многие и он находится, например, около оживленной дороги. Вспышек, связанных с загрязнением централизованных систем водоснабжения, “водопроводных” – значительно меньше, но количество заболевших в этих случаях бывает огромным.

Водные вспышки могут возникать в любое время года, несколько чаще – летом (купание) и осенью (смыв испражнений дождями, загрязнение мест водозабора). В любом случае возникновение водной вспышки связано с проникновением в воду фекалий.

Другими важными факторами передачи брюшного тифа являются пищевые продукты. Они инфицируются грязными руками, водой. Особое внимание следует обратить на молоко, в котором возбудитель не только сохраняется, но и размножается. Следовательно, человек получает большую дозу инфекта. В таком случае инкубационный период укорачивается, течение заболевания бывает более тяжелым, летальность – высокой. Поражаются преимущественно дети.

Существует и еще один путь передачи – контактно-бытовой. В неудовлетворительных санитарно-гигиенических условиях заражение может произойти непосредственно при контакте с больным или (чаще) через предметы обихода, особенно при поздней изоляции больного. Индекс контагиозности брюшного тифа – 0,4 (заражается около 40% контактных). Инфицирующая доза составляет от 10 млн. до 1 млрд. микробных клеток ( в опытах на добровольцах ).

Примерами могут служить наблюдаемые нами случаи брюшного тифа, связанные с различными путями передачи возбудителя, в г. Спасске, Таджикистане, г. Рязани. Брюшной тиф у военнослужащих, вернувшихся из Афганистана и т.д. Б. Эверт – заразившийся от бабушки бактерионосителя, семья военных медиков( гос питаль Рыбновского района), солдат из Чечни, покупавший молоко.

Патогенез

Французской школой ученых, а затем школой А.Ф.Билибина разработана фазовая теория патогенеза брюшного тифа. Конечно, схема эта несколько условна и многие явления протекают одновременно, наслаиваясь друг на друга. Выделяют следующие звенья патогенеза :

• внедрение возбудителя в организм

• лимфаденит, лимфангит

• бактериемия

• интоксикация

• паренхиматозная диффузия

• выведение возбудителя из организма

• аллергические реакции лимфоидной ткани тонкой кишки

• формирование иммунитета и восстановление физиологического равновесия

1. Внедрение возбудителя в организм

Не у всех заразившихся возникает заболевание, поскольку возбудители могут погибнуть в желудке. Однако, при достаточной дозе возбудителя сальмонеллы достигают с пищевым комком дистального отдела тонкой кишки. Часть сальмонелл транзиторно проходит через желудочно-кишечный тракт, таким образом бактериовыделение начинается уже в инкубационном периоде.

Сальмонеллы проникают в стенку тонкой кишки.

2. Лимфаденит, лимфангит

Проникшие в тонкую кишку сальмонеллы активно внедряются в лимфоидные образования тощей кишки – солитарные фолликулы и пейеровы бляшки. Происходит бурное размножение микроба с формированием очага инфекции. Отсюда по лимфатическим путям сальмонеллы достигают регионарных лимфоузлов – мезентериальных, где создается второй очаг инфекции, а затем проникают и в забрюшинные лимфоузлы..

Достигнув определенного количества, микроб с током лимфы через грудной проток попадает в кровеносную систему и начинается следующая фаза

3. Бактериемия

Возникновение бактериемии означает конец инкубационного периода и начало клиники; первые клинические проявления – подъем температуры.

Даже в неиммунной крови сальмонеллы гибнут через 2 недели в результате воздействия бактерицидных факторов крови. А на фоне иммунного ответа с первых часов заболевания в результате гибели микробов в кровяном русле высвобождаются эндотоксины, развивается интоксикация.

4. Интоксикация

Токсин (липидно-сахаридный комплекс) обладает сильным пирогенным действием, а также оказывает значительное влияние на центральную и периферическую нервную систему. Он угнетает как симпатическую, так и парасимпатическую часть вегетативной нервной системы, однако в большей мере бывает подавлено влияние симпатического нерва. В результате преобладающим становится тонус парасимпатической нервной системы (тонус блуждающего нерва - n.vagus). Развивается относительная ваготония: бледность, вялость, снижение тонуса сосудов и снижение артериального давления, урежение пульса. Появляется «относительная брадикардия»: в норме пульс соответствует температуре и при повышении ее на 1⁰ ускоряется примерно на 10 ударов, а при брюшном тифе вследствие влияния блуждающего нерва такого ускорения не происходит, пульс как бы отстает от температуры (например, при температуре тела 39,5⁰ пульс составляет не ожидаемые 100 ударов, а 80-90 ударов в минуту). Пульс может быть дикротичным: пальцы врача на лучевой артерии ощущают двойную пульсовую волну вследствие снижения тонуса сосудистой стенки.

При тяжелом течении болезни возможно развитие инфекционно-токсического шока. Развитие полиорганной недостаточности и ее характер определяют в этом случае прогноз инфекции.

Перистальтика кишечника под влиянием блуждающего нерва ускоряется. Однако при брюшном тифе чаще наблюдаются запоры – за счет местного угнетающего воздействия токсинов на вегетативную нервную систему кишечника – Мейсснеровское и особенно – Ауэрбаховское сплетения.

На центральную нервную систему токсин также оказывает значительное воздействие, клинически характеризующееся инфекционно-токсической энцефалопатией, особенно выраженной при тяжелом течении брюшного тифа, когда развивается «Status typhosus» – выраженная заторможенность, адинамия, иногда - отсутствие сознания, бред. У всех больных отмечается головная боль, нарушение сна (до полного его отсутствия), снижение аппетита.

Развивается токсический миокардит, гепатит. Поражается костный мозг и возникает лейкопения и тромбоцитопения.