Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Гормоны коры надпочечников

.doc
Скачиваний:
54
Добавлен:
13.02.2015
Размер:
57.86 Кб
Скачать

Лекция

Тема: ГОРМОНЫ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ

Химическая природа

Полициклические соединения липидной природы.

Общие структурные признаки и особенности: кортизол, кортикостерон, альдостерон.

Биосинтез кортикостероидов

Основные этапы синтеза кортикостероидов (схема).

Секреция кортикостероидов в кровь

Простая диффузия.

Транспорт кортикостероидов в клетки-мишени

Простая диффузия и активный транспорт.

Выведение кортикостероидов из организма

Почками

Глюкокортикоиды

Регуляция синтеза и секреции

Под контролем кортикотропина.

Транспорт в крови

Транскортин, альбумины

Механизм действия

Печень, почки, лимфоидная ткань, соединительная ткань и скелетные мышцы.

Через внутриклеточные рецепторы.

Увеличение синтеза ферментов в печени и почках:

  1. Ключевые ферменты глюконеогенеза.

  2. Ферменты катаболизма аминокислот.

  3. Гликогенсинтаза (печень).

В других органах-мишенях стимуляция синтеза белков-инактиваторов мембранных транспортных систем глюкозы, белков - ингибиторов гликолиза.

Биологическое действие глюкокортикоидов

Обмен углеводов.

Повышение уровня глюкозы в крови (глюконеогенез, торможение транспорта глюкозы, ингибирование гликолиза).

Обмен белков и аминокислот.

Активация синтеза белка в печени и почках, торможение - других тканях.

Обмен липидов.

Усиление липолиза через адреналин и прямое действие глюкокортикоидов на синтез тканевой липазы.

Минеральный обмен.

Повышение реабсорбции Na+ и выделение K+ в почках.

Минералокортикоиды

Альдостерон - регулятор обмена ионов натрия, калия.

Регуляция синтеза и секреции

Система ренин-ангиотензин.

Концентрация в крови ионов натрия и калия.

Транспорт в крови

Альбумины.

Механизм действия

Мишени - клетки эпителия дистальных канальцев почек.

Через внутриклеточные рецепторы.

Увеличение числа Na-каналов на апикальной мембране. Индукция синтеза Na+, K+-АТФазы базальной мембраны и обеспечение ее АТФ. Индукция синтеза цитратсинтазы и др. митохондриальных ферментов.

Нарушения гормональной функции надпочечников

Гипофункция коры надпочечников (бронзовая болезнь или болезнь Аддиссона)

Недостаток кортикостероидов. Гипогликемия. Гипотония, мышечная слабость. Усиленная пигментация кожи и слизистых.

Изолированный гипоальдостеронизм

Врожденный дефект ферментов, катализирующих 18-гидроксилирование стероидного кольца.

Гиперфункция коры надпочечников

Причины: кортикостерома или избыточная секреция АКТГ (болезнь Иценко-Кушинга).

Гипергликемия. Стероидный диабет.

Атрофия мышц, мышечная слабость, остеопороз.

Болезнь Конна (гиперальдостеронизм)

Избыточная секреция альдостерона.

Мышечная слабость. Отеки. Повышение артериального давления.

4