Властивості хімічного синапса

•Однобічне проведення збудження від пресинаптичної мембрани до посинаптичної

•Висока втома пов’язана з виснаженням запасів медіатору

•Синаптична затримка (0,2-0,7мс) – вхід Са, екзоцитоз, дифузія медіатора

•Чутливість до дії хімічних речовин, що впливають на синтез, секрецію медіатора, взаємодію з рецептором

Поширення ПД між клітинами:

Молекули медіатора, що вивільняються з пресинапсу, зв'язуються з рецепторами на постсинаптичній мембрані, в результаті чого в рецепторних макромолекулах відкриваються іонні канали. Іони, що починають надходити всередину постсинаптичної клітини через відкриті канали, змінюють заряд її мембрани, що призводить до часткової деполярізації мембрани і провокування генерації постсинаптичною клітиною потенціалу дії.

Поширення ПД в електричному синапсі:

В електричному синапсі відсутній «посередник» передачі у вигляді нейромедіатора. Натомість клітини поєднані між собою за допомогою специфічних протеїнових тунелів — конексонів, тому іонні токи, з пресинаптичної клітини можуть стимулювати постсинаптичну клітину, викликаючи зародження в ній потенціалу дії. Завдяки такій будові, потенціал дії може поширюватися в обидва боки і значно швидше ніж через хімічний синапс.

Порівняння хімічного та електричного синапсів

ФІЗІОЛОГІЧНЕ ЗНАЧЕННЯ ТА ВЛАСТИВОСТІ

НЕРВОВО М’ЯЗОВОГО СИНАПСА

•Однобічне проведення збудження

•Швидка стомлюваність

•Синаптичназатримка

•Низька

лабільність

•Висока вибіркова

чутливість

ФІЗІОЛОГІЧНІ ОСНОВИ ПОРУШЕННЯ ПРОВЕДЕННЯ ЗБУДЖЕННЯ В НЕРВОВО М’ЯЗОВОМУ СИНАПСІ:

•Блокада проведення збудження по нервовому волокну (при порушенні морфологічної або функціональної цілісності нервового волокна)

•Порушення синтезу ацетилхоліну

•Порушення вивільнення медіатора

•Синаптична депресія (при високих састотах передачі імпульсів через синапс знижується ефективність синаптичної передачі)

•Блокада синаптичної передачі антагоністами ацетилхоліну

Регенерація мієлінового нервового волокна

1 – аксон

2 – перикаріон

3 – фрагментація мієліну та утворення жирових крапель

4 – моторна бляшанка

5 – нейролемоцити

6 – макрофаги

7 – формування лент Бюгнера

8 - м’язове волокно

9 – ампутаційна неврома

Регенерація нервового волокна

а) після перерізки нервового волокна проксимальна частина аксона (1) підлягає висхідній дегенерації, мієлінова оболонка у області пошкодження розпадається, перикаріон (2) нейрона набрякає, ядро переміщається до периферії, хромафільна субстанція розпадається;

б) дистальна частина, яка пов’язана з органом іннервації, підлягає низхідній дегенерації з повним руйнуванням аксона, розпадом мієлінової оболонки і фагоцитозом дендрита макрофагами (6) і глією;

в) лемоцити (5) зберігаються та діляться мітотично, формуючи тяжі – ленти Бюгнера (7), які з’єднуються з аналогічними утвореннями в проксимальній частині волокна.

Через 4-6 неділь структура і функція нейрона відновлюється, від проксимальної частини аксона дистально відростають тонкі гілки, що ростуть впродовж ленти Бюгнера;

г) в результаті регенерації нервового волокна відновлюється зв’язок з органом-мішенью й регресує її атрофія;

д) при виникненні перешкоди на шляху регенеруючого аксона компоненти нервового волокна формують травматичну неврому (9), яка складається із гілочок аксона й лемоцитів.