Дело о Бляшках

13

Дело о «БЛЯШКАХ»

Секретарь: Всем встать! Суд идет!

Судья: Сегодня мы рассмотрим дело по обвинению гражданина Холестериена в содействии развитию атеросклероза и ишемической болезни сердца.

Суду необходимо:

1.Понять состав преступления, заслушав прокурора.

2. Подтвердить состав преступления показателями свидетелей.

3. Заслушать показания обвиняемого.

4. Познакомиться с показаниями защитников обвиняемого.

5. Принять справедливое решение.

Гражданин Холестерин, расскажите о себе.

Холестерин (самовлюбленный нарцисс): Ваша честь, впервые обо мне услышали, когда в 1769 г. Пулетье де ла Саль получил из желчных камней плотное белое вещество(«жировоск»), обладавшее свойствами жиров. В чистом виде меня выделил в 1789 г. химик Антуан Фуркруа, а в 1815 г. Мишель Шеврель неудачно окрестил меня холестерином («холе» - желчь, «стерин» - жирный). В 1859 г. Марселен Бертло доказал, что я принадлежу к классу спиртов. Я нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях, т.к. основа моей структуры - стерановый скелет, называемый сложно, но очень красиво - циклопентанпергидрофенантрен. Основная часть моей структуры гидрофобна, поэтому я боюсь и избегаю воды, но у меня, как у настоящего спирта, есть ОН-группа, а она, увы, в связи со своей гидрофильностью неудержимо стремится в водную фазу. И эта двойственность меня немного напрягает и ограничивает свободу моего общения с весьма привлекательными молекулами фосфолипидов, населяющими биологические мембраны. Я необычный мембранный липид и отношусь к липидной элите. Но буду скромен, пусть об этом расскажут другие… ну, например, Клетка, с которой нас связала Эволюция еще в незапамятные времена. Наконец, я не чужд сексуальности, поскольку именно от меня зависит структура мужских и женских половых гормонов.

Вообще, я вездесущ, т.к. присутствую практически во всех живых организмах, включая бактерии и сине-зеленые водоросли.

Судья: Слово предоставляется прокурору. Разъясните суть дела.

Прокурор: Ваша честь, особое внимание к Холестерину было привлечено, когда обнаружилось, что большая часть населения планеты в той или иной степени больна атеросклерозом (поражением сосудов в результате отложения в них холестерина). Большим толчком к изучению атеросклероза и, соответственно, Холестерина послужила война между Кореей и США. Все погибшие молодые солдаты США подвергались тщательному патологоанатомическому исследованию (вскрытию), в результате которого был обнаружен выраженный атеросклероз артерий сердца у 50% погибших солдат в возрасте 21 года. У некоторых из них сосуды сердца были сужены более, чем на 50%. При жизни у этих солдат не было никаких симптомов сосудистых заболеваний. Ведь первые симптомы появляются лишь только тогда, когда просвет сосуда закрыт уже на 75%. В результате этих исследований в Америке начался «холестериновый бум».

Еще в начале ХХ века русские ученые проф. Аничков и проф. Халатов создали на кроликах модель атеросклероза и показали ведущую роль Холестерина в этом заболевании.

Экспериментальный атеросклероз вызывали у кроликов с помощью кормления их жирной пищей, богатой холестерином. Раз и навсегда было выяснено значение пищевых факторов в развитии атеросклероза.

Таким образом, по совокупности научных данных, против Холестерина было возбуждено уголовное дело по обвинению в образовании атеросклеротических бляшек.

Судья: Для разъяснения ситуации прошу пригласить в зал суда врачей, которые объяснят нам механизм образования атеросклеротических бляшек и последствия этого процесса для организма. Слово предоставляется Профессору.

Профессор, доктор мед. наук: Господа, должен вам сказать, что атеросклероз – далеко не единственная причина старения организма, но одна из ведущих. Атеросклеротический процесс сейчас начинается еще в младенческом возрасте. У грудных детей в крупных сосудах периодически появляются мягкие холестериновые бляшки, но они быстро рассасываются, т.к. у детей кровь содержит много факторов, удаляющих холестерин из сосудистой стенки. Начиная приблизительно с 17-летнего возраста, очищение крупных сосудов от бляшек замедляется и уже к 20-и годам многие молодые люди приобретают устойчивые жесткие бляшки в сосудах. Эти бляшки ничем себя не проявляют и никого не настораживают.

С возрастом атеросклероз сосудов прогрессирует. Все сосуды постепенно сужаются. В результате возникает противоречие между потребностью организма в кислороде и питательных веществах и способностью суженного сосуда эту потребность удовлетворять. Это приводит к развитию ишемии различной степени тяжести. Постепенно во всех органах организма накапливаются биохимические нарушения, возникают самые различные заболевания, которые проявляются не сразу. Как уже было сказано, клинические признаки заболевания – боли в органе и нарушение его функции проявляются лишь тогда, когда просвет сосуда закрыт уже на 75%. Отсюда понятно, почему так сложно лечить атеросклеротические поражения сосудов.

Чем больше кислорода потребляет орган, тем сильнее сказывается на его работе возрастной атеросклероз. Наибольшим потреблением кислорода отличаются головной мозг, сердце, почки, мышцы нижних конечностей. Поэтому-то они и страдают от сужения сосудов в первую очередь. Сосуды других органов тоже сужаются, но их потребности в кислороде не настолько велики и сужение сосудов проявляет себя в виде клинических симптомов намного позднее.

Судья: Слово предоставляется Доценту.

Доцент, кандидат мед. наук: Глубокоуважаемый суд, должен всех огорчить, но атеросклероз сосудов сердца может вызвать много различных заболеваний. Самое частое из них – стенокардия. Стенокардия характеризуется болями в сердце, которые усиливаются при физических нагрузках. Боль – это результат негативных биохимических изменений в мышце сердца, которая возникает из-за уменьшения кровоснабжения сердечной мышцы. Физическая нагрузка усиливает боли потому, что сердце вынуждено работать сильнее, его потребность в кислороде возрастает, а значит противоречие между потребностью сердца в кислороде (и питательных веществах) и способностью сосудов сердца удовлетворять эту потребность обостряется. Склерозированный сосуд подвержен спазмам, а каждый спазм (как результат нервно-психического напряжения) вызывает возникновение сердечного приступа. Сильный и длительный сердечный приступ может привести к инфаркту миокарда (сердечной мышцы).

Стенокардия, инфаркт, внезапная смерть, всевозможные нарушения сердечного ритма – все эти заболевания объединяются под общим названием «Ишемическая болезнь сердца» (ИБС).

Постепенное атеросклеротическое поражение сосудов, питающих головной мозг, со временем приводит к развитию самых различных симптомов: ухудшаются память, зрение. слух, снижаются интеллектуальные способности. Все эти симптомы объединяются под названием церебрального атеросклероза.

Если же возникает резкий спазм склерозированного сосуда или его закупорка тромбом, то развивается стойкое нарушение мозгового кровообращения, называемое «инсультом».

Судья: Слово предоставляется Ординатору.

Ординатор (работает над диссертацией): Ваша честь, атеросклеротическое сужение сосудов нижних конечностей приводит к развитию перемежающейся хромоты. Так она названа потому, что боли в нижних конечностях и невозможность ходить появляются в ответ на физическую нагрузку. В покое боли проходят. При ходьбе сразу же возобновляются. Боль при ходьбе – результат усиления противоречия между потребностью нижних конечностей в кислороде и способностью сосудов нижних конечностей удовлетворить эту потребность. Самым ранним симптомом облитерирующего атеросклероза нижних конечностей бывает их зябкость. Если нижние конечности начинают сильно мерзнуть, то это уже должно стать первым тревожным звонком.

Глубокоуважаемый суд, обращаю ваше внимание, что у большинства мужчин с атеросклеротическим поражением сосудов нижних конечностей развивается импотенция. Атеросклеротическим процессом поражаются прежде всего бедренные артерии нижних конечностей, а именно из бедренных артерий отходят ветви, кровоснабжающие половые органы. Очень примечателен тот факт, что импотенция развивается на несколько, а иногда и на два десятка лет раньше, чем начинает проявлять себя атеросклероз бедренных артерий.

Из-за ухудшения кровоснабжения кожи часто появляются трофические язвы на нижних конечностях, которые отличаются особенно упорным течением и редко проходят. Одним из проявлений облитерирующего атеросклероза является утолщение ногтей, причем чем дальше, тем более грубое. Это утолщение вызвано особого рода грибками. Грибков всегда много на коже и ногтях, но их рост подавляется естественным иммунитетом. При нарушении сосудистого питания нижних конечностей происходит снижение иммунитета, что и приводит к развитию грибкового заболевания (как следствие – утолщение ногтей).

У курильщиков (как активных, так и пассивных) перемежающаяся хромота развивается намного раньше, чем у обычных людей. Никотин опосредованным путем вызывает спазм сосудов, а спазмированные сосуды обладают повышенной восприимчивостью к атеросклеротическому процессу.

Судья: Слово предоставляется адвокату подсудимого.

Адвокат: Ваша честь, стоит сказать, что Холестерин крови бывает разный. Он существует в нескольких различных по своему строению формах. Все они объединяются одним общим названием – липопротеиды, т.е. соединения липидов (и холестерина) с белковой молекулой. Синтез липопротеидов плазмы крови происходит в печени. Тот холестерин, который попадает в организм с пищей, полностью переваривается. Однако у людей прием холестерина извне с пищей приводит к увеличению синтеза в печени собственного холестерина.

Липопротеиды плазмы крови содержат нейтральные жиры, эфиры холестерина, фосфолипиды, свободный холестерин и белок. Существует несколько разновидностей липопротеидов:

1.Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) или «хороший» холестерин;

2.Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) или «плохой» холестерин;

3. Липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП).

4. Хиломикроны.

Липопротеиды низкой и очень низкой плотности составляют 50% липопротеидов плазмы крови и в них содержится более 50% холестерина.

Все эти разновидности липопротеидов различаются своими размерами. Самые крупные из них – хиломикроны, далее по убыванию размеров следуют ЛПОНП, ЛПНП и, наконец, самые маленькие - ЛПВП.

Хиломикроны не могут проникать в сосудистую стенку из-за своих размеров. А вот липопротеиды низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП) размером помельче и в сосудистую стенку проникают легко. Из них-то и формируется на начальном этапе атеросклеротическая бляшка. Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) настолько малы, что очень легко проникают в сосудистую стенку и столь же легко «выскакивают» из нее обратно в кровоток. Причем, выскакивая из сосудистой стенки, липопротеды высокой плотности (ЛПВП) «выбивают» оттуда часть липопротеидов низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП), а также захватывают с собой часть уже отложившегося в сосудистой стенке холестерина и уносят его с собой в печень.

Другими словами, существует «вредный» холестерин (ЛПНП+ЛПОНП) и «полезный» холестерин (ЛПВП).

Сам по себе показатель уровня холестерина в крови не очень информативен и не может нам сказать, идет ли активное формирование атеросклеротических бляшек или нет. Может быть выраженный атеросклероз при низких показателях холестерина в крови и маловыраженный атеросклероз – при высоких. Все зависит от соотношения липопротеидов высокой и низкой плотности. Их надо определять отдельно и тогда мы можем получить более объективную картину, какую особую роль играет соотношение холестерина ЛПВП/ЛПНП.

Судья: Прошу пригласить в зал суда Научного сотрудника, который подробно расскажет нам о формировании атеросклеротической бляшки.

Научный сотрудник (много лет посвятил глубокому изучению бляшки): Господа, исследования последних лет показали, что сами по себе липопротеиды низкой и очень низкой плотности не могут сформировать атеросклеротическую бляшку. Для этого они должны сначала подвергнуться процессу перекисного окисления под действием свободных радикалов. Это чрезвычайно реакционноспособные и агрессивные частицы из-за присутствия у них на внешней орбитали неспаренного электрона. Поэтому главная цель их короткой жизни – восстановиться и заполучить недостающий электрон любыми путями вплоть до криминальных. В частности, путем внезапного разбойного нападения на ничего не подозревающие молекулы липидов, которые усердно и самозабвенно занимаются латеральной и вращательной диффузией, а также флип-флоп-переходами в клеточных мембранах. При этом образуются высоко токсичные продукты перекисного окисления липидов. Попав в артериальную стенку, они захватываются макрофагами – специализированными клетками, которые мигрируют по всему организму и подобно амебам пожирают все чужеродное. Макрофаги захватывают огромное количество липопротеидов низкой и очень низкой плотности, но переварить их не могут. В результате в макрофагах накапливается огромное количество холестерина, что приводит их к гибели, а весь холестерин переходит в сосудистую стенку и образует мягкую холестериновую бляшку.

Мягкая холестериновая бляшка не является, строго говоря, стационарным образованием. Существует постоянный приток липопротеидов внутрь бляшки и постоянный выход липопротеидов из бляшки. На этой стадии мягкая бляшка еще способна к уменьшению и даже к полному рассасыванию, т.е. она лабильна и поэтому непредсказуема. Однако на определенном этапе существования мягкой холестериновой бляшки в ней начинают накапливаться соли кальция, и она в конце концов становится твердой, как камень. Происходит, так называемая, кальцификация бляшки.

Твердая кальцинированная бляшка вызывает раздражение сосудистой стенки, и стенка сосуда начинает утолщаться, образуя вокруг кальцинозной бляшки фиброзную оболочку. Этим самым сосуд как бы отграничивает себя от бляшки.

В итоге, и сама бляшка, и утолщение сосудистой стенки резко сужают просвет сосуда. Кровообращение при этом сильно нарушается.

Адвокат: Ваша честь, прошу заслушать еще одного свидетеля защиты – Клетку.

Клетка (красива, безнадежно влюблена в Холестерина): Ваша честь, считаю своим долгом обратить Ваше внимание на тот факт, что все липопротеиды (а также хиломикроны) крови содержат в общей сложности не более 10% холестерина, а львиная доля - 90% холестерина - содержится в тканях.

Холестерин – это основа основ клеточных мембран. Именно холестерин, внедряясь между молекулами фосфолипидов, придает «липидному океану» необходимую «вязкость». Я хочу, подчеркнуть, Ваша честь, что Холестерин относится к мембранной элите, т.к. локализуется преимущественно в, так называемых, липидных рафтах – маленьких «плотах», на которых разыгрываются основные мембранные события и баталии. Но во имя справедливости – замечу, что рафты могут выполнять и роль троянского коня, т. к. их используют некоторые вирусы и другая чужеродная нечисть для проникновения внутрь Клетки. Правда, Холестерин в этом совершенно не виноват.

Без холестерина не обходится деление клеток, где он используется в качестве строительного материала клеточных мембран. Особенно необходим холестерин детскому растущему организму, когда идет интенсивное деление клеток. Синтез холестерина обусловлен генетически, без него организм не мог бы существовать, расти и развиваться. Я не мыслю своей жизни без Холестерина!

Прокурор: Позвольте, а что потом? Когда организм начинает стареть?

Клетка: После того, как рост организма уже закончен и клетки не делятся так интенсивно, но холестерин продолжает синтезироваться печенью в прежних количествах. Избыточный холестерин начинает накапливаться в клеточных мембранах и сосудистой стенке. Тотальное накопление холестерина в организме называется «холестеринозом», Атеросклероз – это всего лишь одно из частных проявлений холестериноза. Как я уже отмечала, 90% холестерина накапливается в тканях организма и лишь 10% - в липопротеидах крови. Примечательно, что ткань мозга содержит около 30% всего тканевого холестерина. Получается, что один и тот же механизм обеспечивает сначала рост и развитие организма, а затем его угасание и гибель. Механизм этот – генетически обусловленный синтез холестерина в печени.

Старение клеточных мембран обусловлено, в основном, накоплением в них холестерина. Из текучих они становятся жесткими и ригидными и легко разрушаются, а клетка, увы, погибает. Снижается их чувствительность к гормонам и биологически активным веществам. Накопление холестерина в мембране эритроцита ухудшает его газо-транспортные функции: перенос кислорода в ткани и диффузию углекислого газа из тканей. Накопление холестерина в лимфоцитах приводит к снижению иммунитета и т.д.

Накопление холестерина – это медленный постепенный процесс умирания, когда из-за холестериновой перегрузки выключаются из жизни определенные клеточные популяции.

Но, Ваша честь, этот процесс контролируется генами. Поэтому все претензии к ДНК! Здесь нет вины Холестерина, его вероломно используют, а он не ведает, что творит. Как я ему сочувствую и не перестаю восхищаться его элегантностью и изяществом. А эта умопомрачительная ОН-группа и конденсированные кольца с неожиданным поворотом боковой цепи… Он все-таки настоящий стероид!

Судья: Гражданка, Клетка, поменьше эмоций! Не забывайте, что вы находитесь в зале суда. Мадам, я понимаю ваши чувства, но держите себя в руках.

Адвокат: Ваша честь, прошу заслушать свидетелей стороны защиты. Они пояснят нам, откуда берется в организме холестерин и куда он девается.

Свидетель защиты №1: Господа, должен вам сообщить, что часть холестеринового фонда в организме постоянно окисляется, преобразуясь в различного рода стероидные соединения. Основной путь окисления холестерина – это образование желчных кислот. На эти цели уходит от 60% до 80% всего ежедневно образующегося в организме холестерина. Второй окислительный путь превращения холестерина – это образование стероидных гормонов (половых гормонов, гормонов коры надпочечников и др.). На эти цели уходит всего 2-4% холестерина, образующегося в организме.

Другим путем превращения холестерина является образование из него в коже под действием ультрафиолетовых лучей витамина Д.

У человека в сутки с мочой выделяется около 1 мг холестерина. Со слущивающимся эпителием кожи теряется до 100 мг холестерина в сутки.

Свидетель защиты №2: Ваша честь, господа! Пришло время подвести баланс холестерина в организме. Во-первых, холестерин поступает в организм с пищей через желудочно-кишечный тракт. Считается, что, в среднем, каждый человек с различными продуктами потребляет в день 0,5 г холестерина.

Во-вторых, холестерин синтезируется в самом организме. Все клетки, кроме эритроцитов, обладают способностью синтезировать холестерин. Однако , основная его масса синтезируется в печени. Организм среднего человека синтезирует 1 г холестерина в день. Из этого холестерина 80% синтезируется гепатоцитами (клетки печени), 20% - остальными клетками.

Как видим, самая большая доля холестерина (800 мг), меньшая часть (500 мг) поступает с пищей и еще меньшая (200 мг) синтезируется клетками организма.

Прокурор: Хорошо, мы вас внимательно выслушали, но что вы предлагаете теперь делать? Не есть вообще?

Адвокат: Мы предвидели этот вопрос, поэтому пригласили Диетолога.

Диетолог: Господа, как все вы слышали «средний» человек получает в день с пищей 0,5 г холестерина. Неплохо было бы это количество уменьшить, а то и вовсе исключить. У животных, в частности, у собак, поступление холестерина с пищей извне полностью блокирует синтез собственного холестерина в печени. У человека этот механизм, к сожалению, не срабатывает и «съедаемый» им холестерин является вполне весомой добавкой к вновь синтезируемому холестерину.

Доказано, что полное исключение холестерина из диеты приводит к снижению его содержания в плазме крови на 24%. Очевидно, в первую очередь, необходимо исключить из диеты те продукты, которые содержат максимально большое количество холестерина. Холестерин – привилегия животных продуктов. Наибольшим количеством холестерина отличаются такие продукты как икра и мозги (2 г холестерина на 100 г продукта). За ними почти вплотную идут: яичный желток (1,48 г на 100 г), затем сыр голландский (0,52 г на 100 г), скумбрия тихоокеанская (0,36 г на 100 г), почки говяжьи (0,30 г на 100 г), печень говяжья (0,27 г на 100 г), масло сливочное (0,19 г на 100 г), жир свиной (0,1 г на 100 г).

Низким содержанием холестерина отличаются все виды мяса: курица (80 мг/100 г), свинина (70 мг), говядина (70 мг), баранина (70 мг), телятина (60 мг), творог жирный (60 мг), творог нежирный (40 мг), кефир (10 мг), молоко (10 мг).

Особого разговора заслуживает рыба. Большинство видов рыб содержит от 40 до 16 мг холестекрина на 100 г продукта. Однако в жире рыб очень много полиненасыщенных жирных кислот. Эти жирные кислоты по составу и свойствам сходны с растительными маслами. Попадая в организм, они образуют эфиры холестерина и удаляют его их атероматозных бляшек. Но главное, они могут снижать уровень перекисного окисления липидов в крови и тем самым предотвращают окисление липопротеидов низкой плотности, содержащих «плохой холестерин, и задерживают формирование атеросклеротической бляшки. Когда речь идет о продуктах наиболее «безопасных» в отношении холестерина, то к ним относятся рыбные продукты. Они хоть и содержат определенное количество холестерина, имеющиеся в них полиненасыщенные жирные кислоты с лихвой этот недостаток компенсируют, т.к. препятствуют проявлению опасных свойств холестерина. Играют свою положительную роль и антиатерогенные микроэлементы, присутствующие в рыбе и, в первую очередь, такие, как марганец, магний и йод.

Совершенно уникальным продуктом являются соевые бобы. Они содержат большое количнство белка и совершенно не содержат холестерина. Промышленность выпускает три вида белковых продуктов из сои: обезжиренную муку (50% белка), соевые концентраты (70-75% белка) и изоляторы сои (90-99% белка). Если соевые продукты не обезжирены, то они помимо высокого количества белка содержат много полиненасыщенных жирных кислот и фосфолипида лецитина. Полиненасыщенные жирные кислоты в свободном виде и в составе лецитина связывают холестерин и переносят его в печень, где из него образуется желчь.

Наибольшая средняя продолжительность жизни наблюдается в тех странах, где в пищевом рационе широко представлены соя и продукты моря.

Многим спортсменам высокой квалификации для успешного набора и поддержания мышечной массы необходимо потреблять в пищу большое количество белковых продуктов. При этом неизбежно в организм попадает избыток животных жиров и холестерина. Избежать этого можно с помощью высокоспециализированных продуктов питания – различного рода «протеинов», в которых высокое содержание белка сочетается с полным отсутствием животных жиров и холестерина.

Судья: Слово предоставляется практикующему врачу, который желает выступить в защиту господина Холестерина.

Практикующий врач (мудрый и опытный): Ваша честь, я много поездил по миру, работая по программе «Врачи без границ» и без колебаний и сомнений заявляю: «Ешьте яйца, господа! И другие продукты, богатые холестерином!» Вы скажете, что я противоречу глубокоуважаемому диетологу и традиционной точке зрения. И я вам отвечу: «Да, да и еще раз – да!» Холестерин абсолютно необходим нашему организму в любом возрасте. Дело не в этом стероиде, а в составе диеты в целом и в образе жизни. Когда я по долгу службы работал во Франции в Лионе, там мне довелось встречаться с исключительно интересным человеком – простым врачом Сержем Рено, который на протяжении более 30 лет исследовал зависимость частоты сердечно-сосудистых заболеваний и, в том числе, образование атеросклеротических бляшек от диеты, которая включала пищу, весьма богатую холестерином, и красное виноградное вино, которым так славится Франция. И эта зависимость была обратной. Введение в диету красного виноградного вина, обилие овощей и фруктов резко снижали заболеваемость атеросклерозом среди французов, которые предпочитают жирную пищу. Этот феномен получил название французского парадокса и сделал Сержа Рено знаменитым, особенно после его выступления в Америке на канале CBS. Казалось бы обыкновенное интервью, в котором не очень известный врач объяснял, почему любовь французов к жирным сырам, гусиной печенке, сливкам, пирожным и терпимость к тяжелым калорийным соусам совсем не отражается на повышении уровня их сердечно-сосудистых заболеваний или на проблемах лишнего веса, как это должно бы по идее быть. Оказалось, что французы потребляют в три раза больше насыщенного животного жира, чем американцы, а уровень смертности от сердечных болезней у них намного ниже.

Именно в этом интервью доктор выдвинул гипотезу, что причиной всему этому может быть то, что французы значительно больше, чем другие народы потребляют красное вино.

Передача имела огромный резонанс в США, потребление красного вина в стране в первые четыре недели после показа передачи подскочило на 44%, а некоторые американские виноделы начали всерьез лоббировать законопроект, согласно которому на винных этикетках необходимо указывать, что вино является «здоровым продуктом».

Серж Рено за один вечер стал суперзвездой в Америке. Да по-другому произойти просто и не могло. Уменьшить риск смерти от ишемической болезни сердца или похудеть, оказывается, можно всего лишь выпивая в день 1-2 бокала вина. Но это не совсем так или совсем не так, но об этом чуть позже.

При нашей встрече я спросил Сержа, на основании чего он пришел к столь поразительным заключениям. Ответ был прост: «На основании своего собственного жизненного опыта». «Вино - мое хобби, а мои любимые вина - из Медока», - сказал он. В двух его домах у него оборудованы винные подвалы. Сам он вырос в районе Бордо, где у его деда был виноградник. В семье Рено дети с раннего детства приобщались к здоровому питанию: много хлеба, фруктов, овощей, оливкового масла, сыра и винограда. Серж рассказывал: «Когда я впервые покинул Францию и поехал учиться в Канаду и США, я представить себе не мог, что есть страны, где вместе с едой не пьют вина. В Америке того времени меня потрясло, что люди не пили вина, а фруктов почти не ели. Я был поражен высоким уровнем сердечно-сосудистых заболеваний в США, их привычками питаться и отсутствию вина на столах американцев. Это и подтолкнуло меня на изучение взаимосвязи между питанием и сердечными болезнями... Какова моя собственная диета? Она основана на шести «заповедях»: