6.3 Иммуногенетическая несовместимость, ее последствия (гемолитическая болезнь жеребят и поросят) и меры профилактики

Гемолитическая болезнь новорожденных поросят. Несовместимость крови матери с кровью плода является основным фактором в патогенезе заболевания. Вероятно, в молозиве имеются антитела, свободно проникающие через кишечник в первые сутки жизни поросенка и вызывающие гемолиз эритроцитов. В эмбриональный период антитела не проникают через плаценту матери и гемолиза эритроцитов не наступает.

Через несколько часов после приема молозива у клинически здоровых новорожденных поросят появляются желтушность слизистых оболочек, кожи, учащение дыхания и работы сердца, при резком уменьшении количества эритроцитов в крови и гемоглобинурии. Смертность очень высокая.

Диагноз устанавливают на основании результатов клинического и гематологического исследований. Заболевание необходимо дифференцировать от лептоспироза, который проявляется в более поздние сроки жизни животного. Кроме того, при лептоспирозе обнаруживается возбудитель и болезнь сопровождается повышением температуры тела.

Лечение и профилактика. Приплод пересаживают под другую свиноматку и возвращают под мать через 3-5 дней. Хряков и свиноматок, давших приплод с гемолитической болезнью, выбраковывают.

Пораженные жеребята, нормальные при рождении, но могут абсорбировать критические количества изоантител из колострума через свой GJ тракт в течение 36 ч. Клинически распознаваемый неонатальный изоэлектролиз реже случается у жеребят от первично порозных маток и обычно не обнаруживается до рождения у данной матки 3 или 4 жеребенка. Матки изоиммунизируются естественно при фокусном разрыве плаценты, который позволяет фетально плацентной геморрагии несовместимой крови жеребенка учобладают фактором крови, отсутствующим у матери. Отдельные жеребцы, скрещенные с чувствительными матками всегда дают в потомстве восприимчивых жеребят из-за того, что они генетически гомозиготны для фактора крови. Другие жеребцы (гетерозиготные) редко производят таких жеребят, хотя неонатальный эритрориз может происходить у жеребят любой породы, наиболее вероятен у мулов и чистокровных лошадей.

Сложность анемий значительно различается в зависимости от количества и типов расходуемых изоантител. Гемолитические антитела наносят наибольший ущерб и самые высокие титры находятся в первой порции колострума; следовательно, энергичные жеребята, которые плохо выкармливаются сразу после рождения могут быть особенно сильно поражены.

Признаки могут появиться в промежуток от 8 часов и до 5 дней после рождения. Сюда относятся литаргия, желтуха, диспноэ, сильное биение сердца и при сложных случаях гемоглобинурия. Жеребята много времени лежат и особенно сильно пораженные часто не могут стоять. Они кушают не часто и не долго. Конъюнктива, склера, слизистые оболочки становятся интенсивно иктерическими у серьезно пораженных жеребят. RBC насчитывает область от 2-4 х 10 6/мл и RBC имеет тенденцию агглютинировать в их собственной плазме. Жеребята с RBC достигают этого уровня в течение первых 24 часов необходимого лечения.

Диагноз можно установить клинически. Положительный тест Кумбса у жеребят больных анемией является веским доказательством и демонстрация специфических АТ против RBC жеребенка в материнской сыворотке или колоструме дефинитивна. За исключением анемии, icterus и иногда гематурии наблюдаются некоторые повреждения. Увеличение селезенки и генерализованный icterus часто наблюдается у жеребят умирающих в первые 24-48 часов после рождения.

У несильно пораженных жеребят обычное кормление с антибиотиками и ограничение движений в первую неделю обычно дает положительные результаты. Переливание крови единственный метод спасения жеребят со сложными случаями анемии. Вся кровь родителей не может быть использована для переливания, так как содержит гемолитические АТ, но в качестве лечения можно использовать RBC матки, обработанные солью. Подходящего донора найти трудно; его RBC не должны агглютинировать или гемолизироваться сывороткой или колострумом матки, и сыворотка не должна содержать изоагглютининов или изогемолизинов в клетках жеребенка. Число RBC жеребенка должно содержать 3-4 х 10 6/мл или PCV больше 15% до восстановления. Если есть RBC самки, то делают 2 или 3 промывания в изотоническом солевом растворе; 2-3 л материнской крови достаточно. Возможно удаление 3-7 л крови жеребенка и вливание в него 4-6 л крови донора для облегчения анемии и снятия признаков. Добавочные переливания могут быть необходимы так же, как и поддерживающая терапия. Особенное внимание должно быть уделено определению инфекции. У пораженных жеребят обычно наблюдается сильный ответ красного костного мозга, который характеризуется выраженным анизоцитозом RBC на кровяных мазках и перемещением в MCV от 45-50 до 50-55fl. Сфероциты также есть, но их наличие трудно подтвердить. Полихроматические RBC редко наблюдаются в периферической крови, и их отсутствие является специфической характеристикой. Иногда рубрициты также как и сидеролейкоциты могут наблюдаться в особо сложных случаях. Возможно присутствие нейтрофильных лейкоцитов. Число WBC возрастает до 15-25,000/мл при лечении стероидами, которое должно сопровождаться антибиотической терапией.

Если сыворотка самки в конце периода беременности содержит титр дефинитивных АТ (>1/2), если тест колострума самки с клетками жеребенка при рождении содержит титр АТ>1/8, то заболевание можно предотвратить отделением жеребенка от его матери в первые 36 часов после рождения. Жеребенка может кормить другая кобыла или ему можно давать смесь в бутылке, основанному на колоструме неиммунизированной самки. С этой целью колострум может храниться в замороженном состоянии. Кобылу нужно сдаивать для получения колострума. Заболевание обычно можно предотвратить спариванием матки, у которой уже был 1 или больше зараженных жеребят, с жеребцом у которого неагглютинированы RBC или гемолизированы изоантителами в маточной сыворотке. Однако в таких случаях уровень сыворотки АТ должен измеряться во время поздней беременности, чтобы определить возможное наличие новых АТ.