Біль. Причини, механізми, методики вивчення

Типи болю.

•В класифікаціях останніх років, з урахуванням рекомендацій Міжнародної Асоціації вивчення болю (International Association for the Study of Pain; IASP) виділяють різні патогенетично обґрунтовані типи болю.

•Кожен тип болю обумовлений різним ступенем ушкодження м`яких тканин, кісток та внутрішніх органів равмою або пухлиною, і її метастазами.

•Виділяють ноцицепторний біль та нейропатичний біль, який є результатом проростання пухлини в нервові стовбури та лежить в основі розвитку хронічного болю та ХрБС.

•Головними причинами розвитку болю при ракових захворюваннях , що може переходити при прогресуванні процесу в хронічний больовий синдром, є:

•ріст та розвиток (інвазія в інші органи, метастазування) самої пухлини;

•наслідки спеціального протипухлинного лікування (оперативного,

променевого), що може приводити до дисемінації процесу та, іноді,

супутня патологія.

Оцінка інтенсивності болю

•Найчастіше рекомендується 5-бальна шкала вербальних оцінок

інтенсивності ХрБ, згідно з якою існує така шкала:

•0 — болю немає, 1 бал — слабкий, 2 бали — помірний, 3 бали — сильний, 4 бали — найсильніший ―нестерпний‖ біль.

•Нерідко застосовують також візуально-аналогову шкалу інтенсивності болю від 0 до 100% у вигляді лінії, завдовжки 10 см, на якій пацієнт сам позначає силу своїх больових відчуттів.

•Ці шкали необхідні для кількісної характерис-тики динаміки інтенсивності ХрБС в процесі лікування та вибору необхідних знеболюючих засобів і схеми їх застосування.

•Нейрохімічні механізми ноцицепції. Альгогени.

•Медіаторами хімічного подразнення є фізіологічні активні сполуки – альгогени, що в мінімальних концентраціях спричиняють больове відчуття.

Існує декілька груп альгогенів:

•тканинні альгогени – сполуки, що виділяються в позаклітинне середовище при пошкодженні мембран тучних клітин (гістамін), тромбоцитів (АТФ, серотонін), нейтрофілів (лейкотрієни), макрофагів, ендотелію (інтерлейкін-1, фактор некрозу пухлин, ендотеліни, простагландини, оксид азоту NO).

•альгогени плазми крові (брадикінін, калідин);

•альгогени, що вивільняються з периферичних закінчень С-ноцицепторів

(субстанція Р, нейрокінін А, кокальцигенін);

•збуджувальні амінокислоти (L-глутамат, L-аспартат), що вивільняються нейронами спинного мозку при дії ноцицептивних імпульсів.

•Передача нейрохімічного ноцицепторного (больового) збудження:

після подразнення відповідних периферійних ноцицепторів до центральних структур спинного та головного мозку здійснюється спеціальними мієлінізованими С-волокнами та немієлінізованими А-волокнами, що входять до складу соматичних нервів.

• Антиноцицептивна система.

Стимуляція структур антиноцицептивної системи головного мозку викликає явище та почуття знеболення у людини і тварин.

•Складовими антиноцицептивної системи є:

•опіоїдергічна система, що містить опіоїдні нейропептиди (ендорфіни, енкефаліни);

•серотонінергічна система;

•норадренергічна система;

•система ендогенних канабіноїдів.