Документ Microsoft Word
.docОпишіть, в наведеній нижче таблиці, наслідки взаємодії вказаних препаратів. Вкажіть ізоформи цитохрому Р450, які задіяні в кожному випадку.
Препарати |
Ізоформи CYP 450 |
Наслідки взаємодії |
Фенобарбітал + глюкокортикоїди |
|
|
Фенобарбітал + парацетамол |
|
|
Фенобарбітал + циклофосфамід |
|
|
Ізоніазід + гідралазин |
|
|
Кофеїн + парацетамол |
|
|
Етанол + парацетамол |
|
|
Тербінафін + нортриптілін |
|
|
Флувоксамін + клозетам |
|
|
Циметидин + теофілін |
|
|
Фурасемід + парацетамол |
|
|
Кетоконазол + ловастатин |
|
|
Ітраконазол + ріфампіцин |
|
|
Сок грейпфрута + аторвастатин |
|
|
Циклоспорин + ловастатин |
|
|
Лоратадин + теофілін |
|
|
Лоратадин + ловастатин |
|
|
Ципрофлоксацин + теофілін |
|
|
Ріфампіцин + теофілін |
|
|
47-річний чоловік звернувся до лікаря з приводу запаморочення, почервоніння обличчя, відчуття приливів крові до обличчя, набряків гомілково-ступеневих суглобів, які з’явилися кілька днів тому. Для лікування гіпертонії протягом 3 років приймав ніфедипін. Лікар для лікування вірусного гепатиту В два тижні тому призначив ламівудин, зідовудин та інгібітор протеаз ритонавір.
Поясніть, з чим пов’язана поява побічних ефектів ніфедипіну на тлі противірусної терапії?
Задача 2
Дитина, 5 років, захворіла на респіраторну інфекцію з лихоманкою до 390С. Мама для зниження температури давала дитині парацетамол 4-5 разів на день, а для «заспокоєння» та кращого сну на ніч фенобарбітал в таблетках. Через 5 днів стан дитини погіршав – з’явились блювання, болі в животі, легка жовтяниця.
Причини погіршення стану? Заходи негайної допомоги?
Задача 3
Іноземному студенту медичного вузу для лікування гострого бронхіту призначили «Бісептол», по 2 таблетки 2 рази на добу. На фоні лікування у хворого виникла різка слабкість, головний біль, сонливість, блювання, жовтушність склер. В аналізі крові різко зменшилась кількість еритроцитів, сеча – забарвлена в темно-коричневий колір.
Яке ускладнення антибактеріальної терапії виникло у хворого? Відповідь обґрунтуйте.
Задача 4
У хворого, що тривалий час отримує ізоніазид з приводу туберкульозу легень, з’явились головний біль, головокружіння, нудота, блювання, біль за грудиною, дратівливість, безсоння, тахікардія, поліневрит.
Яка причина розвитку подібного стану? Які препарати здатні попередити розвиток таких реакцій?
Задача 5
У пацієнтки, яка для лікування миготливої тахіаритмії отримує дігоксин 0,25 мг/добу та аміодарон 1200 мг/добу, через тиждень після призначеної терапії виникла нудота, блювання, біль у правому підребер’ї, виражені перебої в роботі серця, головний біль, порушення зору.
Чим може бути зумовлена така ситуація? Відповідь поясність.
-
Пацієнтці М., 54 років, на тлі загострення хронічного обструктивного бронхіту, до базисної терапії атровентом (1 вд. - 3 рази) та теопеком (600 мг/добу) додали: ципрофлоксацин (500 мг - 2 рази), АЦЦ (200 мг - 2 рази), діклофенак (75 мг/добу). На 3 добу лікування з’явились: безсоння, дратівливість, головний біль, серцебиття. Терапевтичний моніторинг показав збільшення стаціонарної концентрації теофіліну (ТФ) з 12,2 мкг/мл до 19,8 мкг/мл. Після відміни ципрофлоксацину та зменшення дози теопеку стан хворої нормалізувався. Назвіть механізм фармакокінетичної взаємодії ципрофлоксацину з ТФ.
-
Підвищення всмоктування ТФ.
-
Витіснення ТФ із зв’язку з транспортними білками.
-
Пригнічення біотрансформації ТФ.
-
Зниження ниркової елімінації ТФ.
-
Усі перераховані механізми.
-
Пацієнту Н., 48 років з метою лікування нозокоміальної пневмонії призначили: роваміцин, гентаміцин, індометацин, лазольван, ацетилцистеїн, гемодез. Виберіть найбільш нефротоксичне поєднання препаратів.
-
Поєднання роваміцину з гентаміцином.
-
Поєднання гентаміцину з індометацином.
-
Поєднання роваміцину з ацетилцистеїном.
-
Поєднання лазольвану з індометацином
-
Поєднання гемодезу з гентаміцином
-
-
Пацієнту С., 46 років з метою лікування пароксизму миготливої аритмії було призначено дігоксин, хінідин, панангін, валокордин. На другу добу лікування з'явились: нудота, виражена загальна слабкість, шлуночкова екстрасистолія по типу бігемінії. Назвіть причину дигіталісної інтоксикації.
-
Підвищення концентрації дігоксину за рахунок посилення всмоктування.
-
Підвищення концентрації дігоксину за рахунок витіснення хінідіном дігоксину із зв’язку з транспортними білками.
-
Гальмування біотрансформації дігоксину панангіном.
-
Затримка ниркової елімінації дігоксину.
-
Вік хворого
-
Хворий М., 76 років, у зв’язку із загостренням хронічного обструктивного бронхіту приймав: ацетилцистеїн, рокситроміцин, діклофенак натрію (150 мг/добу), атровент, преднізолон. Через 5 днів раптово відчув значну слабкість, головокружіння, з’явилась мелена. Діагностована гастородуоденальна кровотеча. Назвіть причину ускладнення:
-
-
-
Поєднання діклофенаку з рокситроміцином.
-
Побічна дія рокситроміцину.
-
Побічна дія ацетилцистеїну
-
Поєднання діклофенаку та преднізолону.
-
Побічна дія атровенту
-
Хворому 38 років з діагнозом: Ревматизм, активність ІІІ ст., первинний міокардит, НК ІІА призначена терапія: бутадіон 0,15х4 рази/добу, ампіцилін 1,0х4 рази в/м, гіпотіазид 25 мг вранці. Через 3 дні на тлі лікування у хворого збільшилась задишка, периферичні набряки, виникли симптоми набряку легень. Причина погіршення стану:
-
Затримка бутадіоном рідини і зменшення ефективності діуретика
-
Алергічна реакція
-
Порушення ліжкового режиму
-
Відсутність серед призначень серцевих глікозидів
-
Передозування діуретиків
-
Хвора М., 36 р., медсестра, завжди рахувала себе здоровою. Захворіла грипом, з приводу чого лікарем призначено ін’єкції пеніциліном. В перший день призначення пеніциліну підвищилась температура тіла до 39,6-39,8оС, з’явились болі в порожнині рота і горлі, які поступово посилювались. Хвора не могла їсти, з трудом ковтала рідину, різко зростала слабість. Ваш діагноз?
-
Дифтерія
-
Стоматит
-
Фарингіт
-
Гострий тонзиліт
-
Набряк гортані, медикаментозна алергія
-
В кінці заняття проводиться перевірка та аналіз результатів роботи з виставленням відповідних балів і оцінки.
Клініко-фармакологічна характеристика лікарських засобів, що впливають на ліпідний обмін.
-
Актуальність теми:
За звітом ВООЗ (2005р.) щороку майже 17 млн. летальних випадків спричинено серцево-судинними захворюваннями, серед яких перше місце посідають ускладнення атеросклеротичного ушкодження судин (ІХС, інсульти). Проблема полягає у відсутності цілеспрямованої боротьби із провідними факторами ризику: гіперхолестеринемією, палінням та артеріальною гіпертензією. Корекція цих трьох факторів є цілком досяжною метою.
Вперше термін „атеросклероз” було запропоновано у 1904р. F.J. Marchand, який окреслив дві морфологічні ознаки, притаманні атеросклеротичному ушкодженню: накопичення жиру в інтимі артерій та розвиток склерозування. Якщо порівняти це із сучасним визначенням, очевидно, що головні ознаки атеросклерозу, запропоновані понад століття тому, залишились незмінними.
АТЕРОСКЛЕРОЗ – хронічне захворювання артеріальних судин, що характеризується:
-
порушенням обмінних процесів (ліпопротеїдів);
-
місцевою запальною реакцією;
-
ендотеліальною дисфункцією;
-
відкладанням холестерину в стінці судин у вигляді атероматозних бляшок;
-
склерозуванням;
-
гіалінозом;
-
кальцинозом судин, що призводить до зменшення еластичності судин, їх облітерації, прогресування стенозу і атеротромботичних процесів.
АТЕРОСКЛЕРОЗ – серцево-судинне захворювання, але практично ніколи не розглядається як самостійне захворювання (хоча в Міжнародній класифікації хвороб МКХ-10 є відповідний розділ).
-
не враховується в статистиці смертності (хоча на ¾ обумовлює серцево-судинну смертність);
-
лікарі не орієнтовані на діагностику і лікування власне атеросклерозу;
-
діагностують ознаки ураження органів-мішеней, не беручи до уваги етап субклінічного атеросклерозу (саме на цьому етапі зміни судин зворотні).
Конкретні цілі:
-
Аналізувати епідеміологічну ситуацію в світі та Україні щодо розповсюдження атеросклерозу, ІХС та інсультів.
-
Аналізувати механізми формування атеросклеротичного процесу в судинах, патофізіологія ліпідного обміну.
-
Аналізувати класифікацію гіполіпідемічних засобів, що використовуються для лікування та для профілактики судинних катастроф.
-
Аналізувати фармакологічні механізмів дії статинів (гіполіпідемічні та плейотропні ефекти).
-
Прогнозувати фармакологічні ефекти статинів згідно цільових рівнів дисліпідемій.
-
Навчитися тактиці вибру гіполіпідемічного препарату згідно цільових рівнів та характеру дисліпідемій.
-
Навчитися визначати методи контролю ефективності та безпеки гіполіпідемічних засобів.
-
Навчитися оцінювати побічні реакції фармакотерапії статинами при моно- та комбінованій терапії.
-
Інтерпретувати покази до застосування фібратів згідно їх фармакодинаміки.
-
Проаналізувати можливість виникнення побічних ефектів фібратів з метою їх запобігання.
-
Навчитися тактиці вибору препаратів омега-3 жирних кислот, згідно показів, протипоказів та профілактики ускладнень.
-
Скласти алгоритм допомоги пацієнтам при стенокардії, згідно стандартів терапії.
Термін |
Визначення |
Гіперліпідемія |
Стан, що супроводжується патологічним підвищенням рівня ліпідів плазми крові. Комбінована гіперліпідемія – одночасне підвищення холестерину і тригліцеридів.
|
Атеросклероз |
Хронічне системне захворювання артерій, що характеризується:
|
Плейотропні ефекти |
Ефекти гіполіпідемічних препаратів, не пов’язані зі зниженням рівня холестерину. |
Індекс атерогенності |
Відношення рівня холестерину ліпопротеїдів низької і дуже низької щільності до рівня холестерину ліпопротеїдів високої щільності (у здорових людей становить 2,5 – 3,0). |
Ліпідне дзеркало |
Відношення апоВ/апоА, якщо більше 1,0 – ризик атерогенезу зростає (ліпопротеїди низької щільності містять апоВ, ліпопротеїди високої щільності містять апоА) |
-
Етапи атеросклеротичного ушкодження судин.
-
Фактори ризику розвитку атеросклерозу (модифіковані, немодифіковані).
-
Критерії оцінки ризику атеросклерозу.
-
Класи транспортних форм ліпідів крові та їх функції.
-
Класифікація дисліпідемій (за клінічними варіантами; рівнем ХС та ТГ).
-
Критерії початку гіполіпідемічної терапії.
-
Принципи і задачі лікування дисліпопротеїдемій.
-
Сім „золотих правил” гіполіпідемічної дієти.
-
Гіполіпідемічні ЛЗ: класифікація, механізм дії, фармакокінетика препаратів різних груп гіполіпідемічних ЛЗ, покази, побічні ефекти, протипокази, варіанти можливої взаємодії.
-
Методи контролю безпечності лікування.
-
Плейотропні ефекти статинів.
-
Принципи вибору препаратів при лікуванні гіперліпідемій.
-
Оцінка ефективності препарату.
-
Комбіноване призначення гіполіпідемічних ЛЗ: покази, переваги, недоліки.
Цей етап передбачає виконання кожним студентом самостійно нижченаведених практичних робіт.
Виписати рецепти і провести їх фармакотерапевтичний аналіз (вказати групову приналежність, покази до застосування, можливі ускладнення):
1. Симвастатин
2. Ловастатин
3. Аторвастатин
4. Розувастатин
5. Правастатин
6. Епадол
7. Гемфіброзил
8. Езетіміб
9. Вітрум кардіо омега-3
10. Омакор
Ознайомитися з препаратами учбової колекції по темі, визначити їх приналежність до фармакологічної групи і покази до використання.
Обґрунтувати вибір препарату, його лікарську форму, дозування, концентрацію і шлях введення.
-
Препарат вибору для лікування гіперліпідемій при ІХС, облітеруючих захворюваннях судин.
-
Препарат вибору для лікування гіпертригліцеридемій.
-
Цільові рівні загального холестерину для здорової людини і пацієнта з ІХС.
-
Які гіполіпідемічні лікарські препарати мають плейотропні ефекти і що це за ефекти?
-
Препарат вибору при надлишку жовчних кислот в організмі (зокрема, при первинному біліарному цирозі печінки).
-
Яка група гіполіпідемічних препаратів викликає підвищення АЛТ, АСТ, міопатію, міозит, рабдоміоліз і як із цим боротись?
-
Яка мінімальна доза симвастатину дає гіполіпідемічний ефект і викликає мінімум побічних ефектів?
-
Як довго повинна тривати гіполіпідемічна терапія у пацієнта з сімейною гіперхолестеринемією, якими препаратами чи групами препаратів?
-
Перерахуйте всі покази для призначення симвастатину.
-
В якому віці починається розвиток вторинної гіперліпідемії? Назвіть маркери субклінічного атеросклерозу.
Заповніть таблицю "Механізм дії деяких гіполіпідемічних препаратів"
-
Препарат
Механізм дії
Симвастатин
Ловастатин
Гемфіброзил
Омакор
Езетіміб
Нікотинова кислота
Задача 1.
Препарат, що інгібує ГМГ-КоА-редуктазу, має протизапальний, антипроліферативний ефекти, зв’язується з білками крові на 50%, являється ліками (а не проліками) і використовується для зниження рівня холестерину.
Задача 2.
Застосування колестиполу при гіперліпідемії базується на:
а) інгібуванні ГМГ-КоА-редуктази;
б) інгібуванні всмоктування холестерину в тонкій кишці;
в) прискорення катаболізму ЛПДНЩ і підвищенні активності лпопротеїдліпази;
г) зв’язуванні жовчних кислот в просвіті кишечнику і зменшення їх реабсорбції.
Задача 3.
Гіполіпідемічний препарат, ефект від якого проявляється протягом перших 4 – 5 днів від початку прийому.
Задача 4.
Які гіполіпідемічні препарати пригнічують всмоктування жиророзчинних вітамінів.
Задача 5.
Через які побічні ефекти клофібрату обмежене його використання?
Задача 6.
Тривалий прийом статинів у пацієнтів із загальним холестерином 8,7 ммоль/л не дає позитивного результату. Ваші рекомендації як лікаря.
Задача 7.
Які гіполіпідемічні препарати не рекомендують комбінувати в разі неефективності монотерапії і чому?
Задача 8.
Пацієнт з ІХС 3 місяці приймав симвастатин 20 мг/добу, загальний холестерин досягнув цільового рівня (якого саме?). які подальші рекомендації пацієнту щодо прийому препаратів даної групи?
Задача 9.
У пацієнта через 3 місяці прийому гіполіпідемічного препарату показники АЛТ і АСТ збільшились в 3 рази.
- на що це вказує?
- який засіб приймав пацієнт?
- які нормальні показники АЛТ, АСТ?
- рекомендації пацієнту.
Заключний етап - 15 хв.
Здійснюється кінцевий тестовий контроль.
Завдання згідно бази Крок - 2 (10) центру тестування МОЗ України.
-
Хворий 64 років скаржиться на біль у нижніх кінцівках, особливо після фізичного навантаження, помірну шаткість при ходьбі, почуття “холоду” у стопах та пальцях ніг. Палить тютюн понад 30 років. Об-но: підвищеного живлення. Межі серця поширені вліво + 1 см, тони глухі, акц. II тону над аортою. ЧСС = ПС = 80 за хв. АТ 155/90 мм рт. ст. Шкіряні покрови нижніх кінцівок бліді, холодні при пальпації, пульс на а. dorsalis pedis слабкого наповнення. В крові рівень загального ХС – 260 мг/%, ХС ЛПНП – 165 мг/%. Який гіполіпідемічний препарат найбільш доцільно застосувати:
-
Клофібрат
-
Гемфиброзіл
-
Стугерон
-
Нікотинова кислота
-
Ловастатин
-
У чоловіка 70 років скарги на головний біль, миготіння „мушок” перед очима, запаморочення. Тривають приступи 5 років. В анамнезі стенокардія, миготлива аритмія. Об-но: ЧСС 90 за 1 хв., ДП 20 в 1хв., АТ 200/100 мм рт.ст Серце розширено вліво на 1см. Печінка не збільшена. Набряків немає. С-м Марі
негативний. Який із етіологічних чинників є найбільш ймовірною причиною захворювання у даного хворого?
A. Гіпотіреоз
B. Тиреотоксикоз
C. Атеросклероз
D. Гіпертонічна хвороба
E. Хронічний гломерулонефрит
-
Хворий С., 30 років, скаржиться на підвищений апетит, надмірну вагу, задишку при фізичних навантаженнях. Об’єктивно: Т-36,50, зріст 178 см, вага 108 кг, надмірне накопичення жиру в ділянці живота, стрій немає, об`єм талії 108см, ЧСС 90 уд/хвил, АТ 160/90 мм рт.ст. У додаткових дослідженнях: цукор крові 3,2 ммоль/л, холестерин 6,2 ммоль/л. ЛПНП 3,6 ммоль/л. Виявлена альбумінурія 180 мг/добу. Офтальмоскопія: звуження артерій сітківки. Який з наведених діагнозів найбільш вірогідний?
A. Дисліпідемія
B. Метаболічний синдром
C. Артеріальна гіпертензія
D. Екзогенно-конституційне ожіріння
E. Нефротичний синдром
-
При огляді пацієнта 52-річного віку лікар діагностував ожиріння (індекс маси тіла 34 кг/м2, об’єм талії 112 см), артеріальну гіпертензію (170/105 мм рт. ст). Цукор крові через 2 години після навантаження глюкозою 10,8 ммоль/л. Яке біохімічне дослідження крові необхідно провести для діагностики у хворого метаболічного синдрому Х.
A. Креатинін та сечовина
B. Білірубін
C. Кальцій та фосфор
D. Ліпідний профіль
E. Електроліти
-
Під час огляду у хворого Б., 47 років, що страждає на ішемічну хворобу серця виявлено вміст холестерину в сироватці крові 7,3 ммоль/л. Пацієнт регулярно приймає аспірин, нітрати, β-блокатори. На якому рівні необхідно підтримувати вміст холестерину в сироватці крові ?
А. До 5,3 ммоль/л
В. До 6,3 ммоль/л
С. До 7,3 ммоль/л
D. До 8,3 ммоль/л
Е. До 9,3 ммоль/л
-
Хворому 60 рокiв пiiсля обстеження в стацiонарi висталений дiагноз IXC: стенокардiя напруги, 3ФК. Гiпертонiчна хвороба П ст. Пiдiбрана медикаметозна терапiя, на фонi прийому якої значно покращилася якiсть життя. Який з перерахованих призначених препаратiв доведено зменшує смертнiсть?
А. Симвастатин
В. Рибоксiн
С. Нітросорбід
D. Корінфар
Е. Панангін
-
При обстеженнi у стацiонарi хворого 40 рокiв з хронiчним бронхiтом виявлено, що рiвень холестерину плазми становить 6,0 ммоль/л. Який рiвень холестерину з перерахованих бажаний у хворого з метою профiлактики розвитку атеросклерозу при тому, що кардiальної патологiї в нього не виявлено?
А. < 4, 0 ммоль/л
В. < 5,2 ммоль/л
С. 5,2 - 6,0 ммоль/д
D. 6,0 - 7,0 ммоль/л
Е. В цьому випадку не має значення
-
При обстеженнi у стацiонарi хворого 40 рокiв з дiагнозом IXC: стенокардiя напруги, 2 ФК виявлено, що рiвень лiпопртеїдiв низької питомої ваги плазми становить 4,2 ммоль/л. Якiй рiвень лiпопртеїдiв низької питомої ваги з перерахованих бажаний у хворого для зменшення ризику прогресування IXC?
А. <1,8 ммоль/л
В. < 2,6 ммоль/л
С. < 3, 4 ммоль/л
D. <4,1 ммоль/д
Е. <5,2 ммоль/л
-
Хворий 60 р. скаржиться на нападоподібні тиснучі болі за грудиной при ходьбі через 500м, що проходять у спокої. Рік назад переніс Q-інфаркт міокарду. Індекс Кетле – 23. Холестерин – 7,8 ммоль/л, ЛПНЩ – 5,4 ммоль/л, тригліцериди – 2,1 ммоль/л. З метою вторинної профілактики оптимальніше використати:
A. Фібрати
B. Статини
C. Ентеросорбенти
D. Нікотинову кислоту
E. Комплекс вітамінів і мікроелементів.
-
Хворий 58 років. В анамнезі 3 роки тому перенесений гострий інфаркт міокарда. Об?єктивно: підвищеного живлення, на верхніх повіках капіталізми. Пульс 70 уд. в хв., АТ 150/90 мм. рт. ст. На ЕКГ ознаки перенесеного інфаркта міокарда по задній стінці ЛШ. В БАК підвищення рівня холестерину і β-ліпопротеїдів. Яку групу препаратів ви виберете для вторинної профілактики коронарного синдрому?
А. Антитроомбоцитарні препарати, статини
В. Глюкокортикоїди
С. Нітрати
D. Антибіотики
Е. Предуктал
Ситуаційні задачі:
-
Хвора, 66 років, госпіталізована з проявами нестабільної стенокардії. Хворіє 7 років, палить 25 років до 10 цигарок на добу. Маса тіла – 79 кг, зріст – 167 см. На УЗД міокарду виявлено діастолічну дисфункцію, ФВ – 52%, на ЕКГ при холтерівському моніторуванні прояви ішемії до 270 епізодів/добу тривалістю до 5 хв.; прояви безбольової ішемії – до 120 епізодів/добу тривалістю до 3 хв. Загальний холестерин крові 8,2 ммоль/л, тригліцериди крові – 2,9 ммоль/л, ХС ЛПВЩ – 0,8 ммоль/л, ХС ЛПНЩ – 6,4 ммоль/л.
-
Сформулюйте діагноз;
-
Визначте клінічний варіант дисліпідемії;
-
Запропонуйте модифікацію факторів ризику, ступінь ризику;
-
Призначте антиангінальну терапію згідно стандартів лікування ІХС;
-
Визначте цільовий рівень ХС ЛПНЩ для хворої, на скільки % треба знизити його рівень?
-
Призначте найбільш доцільний та ефективний препарат із групи статинів.
-
Хвора, 49 років, страждає на гіпертонічну хворобу протягом 5 років, після менопаузи. Останній місяць відчуває напади стенокардії при ході на 200 – 300 м. Маса тіла 92 кг, зріст – 174 см, рівень ХС крові – 6,9 ммоль/л, тригліцериди – 1,4 ммоль/л, ХС ЛПВЩ – 1,2 ммоль/л, на ЕКГ – синусовий ритм, гіпоксія міокарда. АТ – 170/110 мм рт. ст., ЧСС – 72 уд/хв.
-