Діабетичні коми.

Діабетичні коми - це клініко-лабораторний синдром, що розвивається при декомпенсації цукрового діабету, коли властиві діабету гормонально-метаболічні порушення сягають критичного ступеня і супроводжуються глибокою дезорганізацією гомеостазу.

В залежності від переваги того чи іншого патологічного синдрому розрізняють кетоацидотичну, гіперосмолярну та гіпоглікемічну діабетичні коми. Диференційна діагностика різних видів діабетичних ком надана у таблиці 8.1.

1. Діабетична кетоацидотична кома (дкк).

Частіше розвивається у хворих на інсулін залежний цукровий діабет.

Етіологія:

1. Недостатнє введення інсуліну.

2. Зміна препарату інсуліну.

3. Порушення техніки введення інсуліну (неякісні шприци, багаторазові ін’єкції в одне місце тощо).

4. Збільшення потреби в інсуліні (підвищення температури тіла, інфекції, вагітність, стрес, операції, травми, фізичне навантаження та тощо).

5. Кома як первинний прояв раніше не діагностованого цукрового діабету.

6. Введення медикаментів (кортикостероїди, естрогени, салуретики, гестагени тощо).

7. Зловживання алкоголем.

Патогенез дкк

Диференційна діагностика діабетичних ком.

Ознаки	Гіперглікемічна кетоацидотична кома	Гіперосмолярна гіперглікемічна кома	Гіпоглікемічна кома
Дані анамнезу	Характерна для хворих на ІЗЦД	Характерна для хворих на ІНЦД	Характерна для будь-якого типу ЦД
Вік	Частіше дитячий, юнацький	Частіше похилий	Будь-який
Клінічні ознаки-передвісники	Слабкість, блювота сухість в роті, поліурія	Слабість, в'ялість, судоми	Відчуття голоду, тремтіння, пітливість, внутрішнє напруження, не спокій
Розвиток коми	Поступовий	Поступовий	Швидкий
Рівень свідомості	Різний ступінь порушення свідомості
Дегідратації	Виражена	Різко виражена	Відсутня
Шкіра	Суха,тургор знижений	Суха,тургор знижений	Вогка, тургор збережений
Язик	(Сухий з нашаруванням)	Сухий	Вогкий
Тонус очних яблук	Знижений	Знижений	Нормальний чи підвищений
Дихання	Типу Куссмауля	Часте, поверхневе	Нормальне, іноді поверхневе
Пульс	Частий	Частий	Частий, нормальний або уповільнений
Артеріальний тиск	Нормальний чи понижений	Понижений	Нормальний, знижений. підвищений.
Діурез	Поліурія, потім ОЛІГУРІЯ	Поліурія, олігурія	Нормальний
Концентрація глюкози крові	Висока (>14мМ/л)	Дуже висока (>33мМ/л)	Низька
Концентрація глюкози в сечі	Висока	Висока	Відсутня
Кетонемія	Висока	В межах норми	В межах норми
Кетонурія	Присутня	Відсутня або сліди	Відсутня
Осмолярність	Нормальна, помірно підвищена	Підвищена значно	Нормальна
НСО+3 у плазмі	Знижений	Нормальний	Нормальний
Рівень лактату в плазмі	Нормальний чи підвищений	Нормальний чи підвищений	Нормальний
рСО2 крові	Знижений	В межах норми	В межах норми
рН крові	Низький	В межах норми	В межах норми
Аніонний проміжок	більше 12	Різний	Нормальний

Клініка. Розвивається від декількох годин до тижня. Може мати перебіг у вигляді абдомінальної або колаптоїдної форми

Передвісники коми: бліда суха холодна шкіра, слабкість, шум у вухах, пониження апетиту, нудота, невизначені болі у животі, спрага, поліурія, запах ацетону із роту, оглушення, тахікардія, порушення зору.

Власне кома: втрата свідомості, часте глибоке голосне різке дихання (типа Куссмауля) з різким запахом ацетону. Артеріальний тиск знижений (особливо діастолічний), тахікардія, олігоанурія, зникають сухожилкові рефлекси, знижується температура тіла, тургор шкіри, тонус очних яблук та м'язів.

Лабораторна діагностика:

гіперглікемія (19,4 -33,3 ммоль/л), глюкозурія і ацетонурія (при нирковій недостатності може бути відсутня);

піруватемія до 2 ммоль/л (у нормі до 0,14);

лактацидемія до 10 ммоль/л (у нормі до 1,4);

ліпідемія вище 6 г/л, холестерин вище 10,3 ммоль/л;

кетонемія вище 1 ммоль/л, як правило 6-8 ммоль/л (у нормі 145 – 175 мкмоль/л);

втрата кетонових тіл з сечею до 50 г/добу (при нормі до 0,5); зміщення кислотно-лужної рівноваги в сторону метаболічного ацидозу; гіпоелектролітемія (особливо гіпокаліемія).

Лікування.

Невідкладна допомога під час транспортування у стаціонар:

1. Внутрішньовенно (в/в) 0,9% розчин натрію хлориду - до 1л/год.

2. Інсулін внутрішньом'язово (в/м) 20 ОД.

Загальна схема лікування:

1. Ліквідування інсулінової недостатності.

2. Регідратація.

3. Відновлення електролітного складу крові.

4. Відновлення запасів глюкози (глікогену).

5. Відновлення кислотно-лужної рівноваги (КЛР).

6. Діагностика і лікування захворювань, що викликали кому.

7. Відновлення і підтримання функції внутрішніх органів.

Перед лікуванням: катетеризація сечового міхура, содові клізми, катетеризація вени.

Постійний лабораторний контроль: у сечі - глюкоза, кетонові тіла;

у крові (кожну годину) - глюкоза, кетонові тіла, pH, лужний резерв, електроліти (особливо калій, натрій), рест-азот, гематокрит.

1. Ліквідування інсулінової недостатності.

Використовуються „малі”, фізіологічні дози інсуліну, тому що рівень інсуліну в сироватці 50-10ОмкОД/мл пригнічує розпад жирів і кетогенез, сприяє синтезу глікогену і гальмує продукцію глюкози печінкою. Досягти такої концентрації можна при безперервній інфузії 4-120Д інсуліну за годину. Рекомендовано болюсно внутрішньовенно 10 ОД, далі постійно 0,1 0Д/кг/год.

Оптимальна швидкість зниження рівня глікемії 3,9 - 5,5ммоль/год. Якщо повільніше, то додається 10ОД болісно, а годинна доза збільшується до 0,150Д/ кг. Якщо діабетична кетоацидотична кома розвинулась на тлі септичного стану, то початкова доза інсуліну складає 15-20 0Д болюсно внутрішньовенно, а годинна доза вводиться із розрахунку 0,15 0Д/кг за годину. При неефективності протягом 2-х годин дозу інсуліну потрібно збільшити до 0,3 ОД/кг за годину. Такий темп введення інсуліну необхідно підтримувати до рівня глікемії 11 – 13 ммоль/л. Надалі, коли хворий починає харчуватися, інсулін вводиться підшкірно із розрахунку 6 – 12 0Д кожні 4 години. У подальшому корегують дозу в залежності від гіперглікемії, а потім переходять на введення інсуліну подовженої дії.

2. Регідратація.

Останніми роками ставлення до темпів регідратації більш стримані. Рекомендовано внутрішньовенно за перші 4 години вводити 2 л рідини, потім ще 2 л впродовж наступних 8 годин, в подальшому по 1 л кожні 8 годин. За перші 12 годин лікування кількість введеної рідини не повинна перебільшувати 10% від маси тіла хворого, зазначена швидкість регідратації може бути змінена у залежності від клінічного стану хворого, під контролем ЦВТ та діурезу.

Починають з внутрішньовенного введення 0,9% розчину натрію хлориду. Якщо рівень натрію у крові підвищиться до 145-155 ммоль/л (чи осмолярність перевищує 330 мосмоль/л), краще використовувати - 0,45%-0,6% розчин натрію хлориду. У випадку, коли систолічний артеріальний тиск стійко нижче 80 мм.рт.ст., а ЦВТ нижче 4 см вод. ст. у додаток до кристалоїдних розчинів показано переливання колоїдних розчинів, альбуміну, свіжозамороженої плазми.

3. Відновлення електролітного складу крові.

Особливо при кетоацидотичній комі знижується у крові рівень калію за рахунок надходження його у клітини та виведення із сечею. Корекцію вмісту калію починають через 1 годину після початку інтенсивної терапії, намагаючись підтримувати каліємію в межах 4-5 ммоль/л. Швидкість уведення залежить від рівня калію у сироватці. Коли рівень калію у сироватці крові нижче ніж 3ммоль/л, то швидкість уведення розчину калію хлориду - 3г/год (1г дорівнює 13,4 ммоль); при рівні калію - 3-4ммоль/л - 2г/год; при рівні калію 4-5 ммоль/л - 1,5г/год; 5-6 ммоль/л - 1г/год. Якщо рівень калію перевищує 6 ммоль/л, введення препаратів калію припиняють. Одну третину дефіциту калію краще відновлювати розчином фосфату калію. Небезпечно вводити розчини калію у центральні вени із швидкістю вищою за 3 г/год у зв'язку з можливими кардіальними порушеннями. Рекомендовано необхідну дозу поділити і вводити у різні периферійні вени. Максимальна швидкість введення складає 1 ммоль/кг маси тіла за годину. Після виведення хворого із стану діабетичного кетоацидозу препарати калію призначають перорапьно ще впродовж 5-7 діб.

Дефіцит натрію може досягати 7-10 ммоль/кг. При підвищенні рівню глюкози у крові на 5,5 ммоль/л концентрація натрію знижується приблизно на 1,6 ммоль/л. Дозу натрію, що необхідно ввести хворому можна вираховувати за формулою:

Nа ⁺(ммоль/л) = концентрація тригліцеридів у сироватці (г/л) х 0,002.

При вираженій діабетичній нефропатії рівень натрію може бути підвищеним.

При гіпернатріємії вводять розчини, що не містять натрію. Швидкість зниження концентрації натрію в сироватці крові повинна бути нижчою від 1ммоль/л за годину, аби запобігти набряку головного мозку.

Для відновлення запасів магнію вводять 10% розчин сульфату магнію із розрахунку 5-8г протягом 3-х годин.

4. Відновлення запасів глюкози (глікогену).

При зменшенні рівню глюкози у сироватці крові до 11 -14 ммоль/л починають вводити хворим 5% розчин глюкози внутрішньовенно із швидкістю 2мл/кг за годину.

При глікемії вище 11 ммоль/л у розчин глюкози додають інсулін з розрахунку

• 2-3 ОД на 5г глюкози. При глікемії нижче 11 ммоль/л – 1 0Д інсуліну на 5г глюкози.

5. Відновлення КЛР.

Останнім часом покази до застосування бікарбонату натрію при діабетичній кетоацидотичній комі значно звужені у зв’язку з тим, що введення лужних розчинів підвищує гіпокаліємію; порушує дисоціацію оксигемоглобіну; вуглекислота, що утворюється при введені бікарбонату натрію підсилює внутрішньоклітинний ацидоз; парадоксальний ацидоз спостерігається також і у спинномозковій рідині; не виключений розвиток «рикошетного» алкалозу. Тому бікарбонат натрію можна вводити лише у тому випадку, коли ацидоз досягає ступеня, що загрожує життю - рН крові менше 7, вміст стандартного бікарбонату менше 5ммоль/л. Упродовж години вводять 70-10Оммоль бікарбонату натрію, чи трисаміну із додаванням 13- 20 ммоль хлориду калію. Припиняють введення цих розчинів при рН крові більше ніж 7,2, рівні стандартного бікарбонату 15 ммоль. Швидкість зростання рН крові не повинно перевищувати 0,1 за 2 години. Для визначення кількості розчинів, що необхідно ввести хворому, використовують формулу:

4% бікарбонат Nа⁺ (мл) = (ВЕ-10) х МТ х 0,2

3,66% трісамін (мл) = (ВЕ -10) х МТ х 0,5;

Де: ВЕ - дефіцит луг; МТ - маса тіла в кг.

6. Діагностика і лікування захворювань, що викликали кому.

7. Відновлення і підтримання функції внутрішніх органів.

Антибіотикотерапія у комбінації з антисептиками, гемотрансфузії та переливання препаратів крові (підтримувати гематокрит на рівні 0,3), інгаляція кисню, при необхідності - штучна вентиляція легень. Антикоагулянтна терапія (гепарин 2500-5000 4р/д), дезагрегантна терапія (трентал, курантил). При нестабільній гемодинаміці рекомендують застосовувати симпатоміметики (допамін, дофамін). За показами введення сечогінних засобів та проведення гемодіалізу, гемосорбції та гіпербаричної оксигенації.

Коли хворий починає приймати їжу, його раціон з самого початку повинен бути достатньо повноцінним і вміщувати вуглеводи, у протилежному випадку зростає небезпека гіпоглікемії. Необхідно мати на увазі, що навіть при добрих показниках вуглеводного обміну невелика ацетонурія може залишатися 2-3 доби.