I. Причини структурних ком

Супратенторіальні пошкодження

- Крововиливи:

- паренхіматозні;

- епідуральні;

- субдуральні;

- крововиливи в гіпофіз.

- Великі півкульні інфаркти.

- Пухлини :

- первинні;

- метастатичні.

- Абсцеси :

- внутрішньомозкові;

- субдуральні.

Субтенторіальні пошкодження

-Пошкодження , обумовлені здавленням мозку:

- крововиливи в мозочок;

- субдуральні або епідуральні гематоми в задній черепній ямці;

- інфаркти мозочка;

- пухлини мозочка.

Деструктивні або ішемічні пошкодження:

- крововиливи в міст мозку;

- інфаркти стовбура мозку.

II. Дифузні пошкодження і дисметаболічні порушення функцій мозку

Дифузні первинні ушкодження мозку:

- енцефаліти , енцефаломієліти;

- субарахноїдальні крововиливи;

- важкі черепно-мозкові травми (контузія, здавлення мозку).

Дисметаболічні ураження мозку

- аноксія або гіпоксія;

- гіпоглікемія;

- ендокринні порушення (включаючи цукровий діабет);

- печінкова і уремічна енцефалопатії;

- порушення терморегуляції;

- екзогенні отруєння.

Патогенетичні механізми розвитку коми різноманітні, часто - багатофакторні в кожному конкретному випадку.

Прямий патогенний вплив на метаболізм нейронів і клітин нейроглії можуть викликати: гіпоксія, гіпо- і гіперглікемія, гіпер- і гіпоосмолярність плазми, ацидоз, алкалоз, гіпер- і гіпокаліємія, гіпер- і гіпокальціємія, гіперамоніємія, гіпо- і гіпернатріємія, недостатність тіаміну, рідше - порушення температурного гомеостазу та ін..

Порушення метаболізму нейронів і клітин нейроглії поєднується з порушенням медіаторного обміну і призводить до блокади передачі імпульсів в синапсах. Важливу роль у розвитку коми відіграє підвищення проникності, а потім і пошкодження гематоенцефалічного бар'єру.

Діагностика коматозних станів

На догоспітальному етапі основною є клінічна діагностика, що базується на вивченні даних анамнезу, зібраного від родичів хворого або оточуючих, з урахуванням характеру початку розвитку коми (раптове, поступове), що передують скаргам, перенесених нещодавно захворювань і травм наявності хронічних захворювань, інтоксикацій, стресових ситуацій та ін. Проводиться огляд хворого, при цьому визначається функції дихання і кровообігу, ретельно оглядається шкіра виявляються ознаки травми, сліди ін'єкцій та ін.

Глибину коми можна визначити за шкалою Глазго.

Шкала ком Глазго для визначення ступеня пригнічення свідомості (G. Teasdale , В. Jennett, 1974)

N п/п	Функції	Характер реакції	Оцінка в балах
	Відкриття очей	Спонтанно На мовну інструкцію У відповідь на болюче подразнення Очі на подразники не відкриваються	4 3 2 1
	Рухова активність	Виконання рухів за командою Цілеспрямована у відповідь на подразнення Нецілеспрямована у відповідь на подразнення Патологічні тонічні згинальні руху у відповідь на больові роздратування Патологічні тонічні розгинальні рухи у відповідь на больові подразнення Відсутність рухової реакції у відповідь на больові подразнення	6 5 4 3 2 1
	Вербальний контакт	Адекватний словесний контакт Сплутана мова Неадекватна мовна реакція Нечленороздільні звуки Відсутність мови	5 4 3 2 1

Оцінка стану свідомості за шкалою Глазго

Ясна свідомість 15

Оглушення 14-13

Сопор 12-9

Кома 8-4

Позамежна кома 3

Одночасно з оглядом хворого проводиться екстрена патогенетична терапія:

1. Попередження обструкції дихальних шляхів і забезпечення ефективності дихання - туалет ротової порожнини рото- і носоглотки, введення повітроводу, подача кисню -2-4 л/хв. О₂ інтраназально, для спецбригади - туалет трахеї, інтубація при клініці наростаючою дихальної недостатності (ЧДД більше 35 -40 в 1 хв.).

2. Підтримка оптимального рівня системного кровообігу для забезпечення адекватного мозкового кровотоку - за високої артеріальної гіпертензії (гостра гіпертонічна енцефалопатія) показані (в- адреноблокатори або інгібітори АПФ в оптамальних дозуваннях; гіпертензія на рівні 180-190/100-110 мм рт.ст. не знімається. При клініці судинного колапсу необхідно виключити екстрацеребральну патологію (внутрішня кровотеча, інфаркт міокарда тощо); вводяться розчини низькомолекулярних декстранів і гідроксиетилкрохмалю, при виявленій кардіальної патології проводиться відповідна терапія (антиритміків серцеві глікозиди та ін.).

3. Введення концентрованої глюкози (60 мл 40% розчину) повинно бути негайним, незалежно від етіології передбаченої коми.

4. Введення 100 мг тіаміну, оскільки концентрована глюкоза у алкоголіків може спровокувати розвиток енцефалопатії Верніке в результаті дефіциту вітаміну В.

5. Зниження внутрішньочерепного тиску проводиться осмодіуретиками - манітол з розрахунку 1-1,5 кг у вигляді 20% розчину.

6. Купування психомоторного збудження і судомного синдрому - введення 10 мг сибазона внутрішньовенно.

7. При гіпертермії - жарознижувальні препарати (анальгін і аспізол внутрішньом'язово).

8. При діагностованих екзогенних отруєннях – введення специфічних протиотрут.

Лікар швидкої допомоги не має можливостей параклінічні діагностики. Тому найважливіше значення набуває неврологічне обстеження хворого, яке спрямоване на виявлення вогнищевих симптомів ураження мозку.

Первинне неврологічне обстеження хворих в коматозному стані на догоспітальному етапі проводиться неврологами спецбригад та лікарями лінійних бригад , які пройшли підготовку з невідкладної невропатології.

Для структурної коми більш характерні такі симптоми: анізокорія, втрата зіничних реакцій на світло (одно- або двостороння), неспівдружні рухи очних яблук, поворот очей у бік, монокулярний ністагм. Ознаками структурної патології мозку будуть симптоми асиметричного ураження рухових провідників і черепних нервів. Підтверджує церебральний генез коми виявлена геміплегія, яка характеризується наступними ознаками. Стопа ротована назовні, нерідко вся нога лежить на бічній поверхні, м'язевий тонус в паралізованих кінцівках низький, піднята рука падає, як батіг, на стороні парезу виявляється симптом Бабінського. Непрямим підтвердженням геміплегії є автоматизована жестикуляція в непаретичних кінцівках. При парезі мімічної мускулатури свідчить менше змикання очної щілини, зглаженість носогубної складки, опущений кут рота, «парусить» щока.

Про стовбурову локалізацію процесу свідчать зникнення симптому Белла (відхилення очних яблук вгору при викликанні корнеальних рефлексів) і поява корнео-птерігоідального рефлексу (відхилення щелепи в протилежну сторону). Наявність пошкодження лобно-мостових шляхів підтверджується дослідженням окулоцефалічного рефлексу - голову хворого з відкритими очима швидко повертають в одну, а потім в інший бік. У нормі відбувається відхилення очних яблук в протилежну сторону , при ураженні зазначених шляхів відхилення немає. Цей феномен не можна досліджувати при підозрі на високу хребетно-спинальну травму.

При структурних комах симптоми вогнищевого ураження головного мозку передують її розвитку. Раптова структурна кома - найчастіше результат гострого обширного субтенторіального процесу. При супратенторіальних об'ємних і деструктивних процесах порушення свідомості відбувається більш поступово. Раптова кома церебрального генезу у молодому віці найчастіше обумовлена великим субарахноїдальним крововиливом або тяжкою закритою черепно-мозковою травмою.

При дисметаболічних комах розвитку коматозного стану передують порушення пам'яті, гострі психічні епізоди, найчастіше деліріозного характеру, поширені гіперкінези: тремор, міоклонії, загальні судомні напади. У неврологічному статусі відсутні асиметричні випадіння рухових функцій. Очні яблука можуть спочатку безладно рухати, а потім встановлюються по середній лінії. Зіниці симетрично звужені або розширені, реакція зіниць на світло зберігається. Відзначається мінливий м'язевий тонус - від гіпотензніі до гіпертензії.

При диференційній діагностиці структурних і дисметаболічних ком потрібно враховувати можливість розвитку у хворих психогенної ареактивності, яка спостерігається в структурі шизофренії, реактивних станів і реактивних психозів. При кататонічному ступорі у хворих очі відкриті, на огляд вони не реагують, спонтанних рухів немає, зіниці звичайної величини, фотореакції живі, окулоцефалічний рефлекс в нормі, м'язевий тонус може незначно змінюватися в бік гіпо- і гіпертензії. Важливу роль у цих випадках при постановці діагнозу відіграє анамнез.

Структурні (первинні, церебральні) коми

Найбільш частими варіантами структурних ком є травматична і апоплексична.

Травматична кома розвивається при важкій ЧМТ - контузії або здавленні мозку. Дані анамнезу підтверджують генез коми, так само як і зовнішні пошкодження (садна, підшкірні гематоми та ін.) У клініці відзначається поєднання загальномозкових і вогнищевих симптомів, перші зазвичай переважають. Можливий менінгеальний синдром. Початкова втрата свідомості швидше свідчить про контузії мозку, а його відстрочене вимкнення дає підставу думати про оболонкову гематому (субдуральної, епідуральної), що підтверджує і клінічна картина здавлення ніжки мозку - альтернуючий синдром Вебера (мідріаз на боці патології та контралатеральний геміпарез).

Апоплексична кома частіше розвивається поступово через етапи оглушення і сопору. Виняток становлять коми при обширній субарахноїдальній геморагії, крововиливі в стовбур мозку та мозочок, особливо у молодому віці. У цих випадках відзначається швидке, а іноді і швидкий розвиток коматозного стану.

У клінічній картині звичайно визначається чітка вогнищева симптоматика, яка особливо добре візуалізується при півкульній локалізації процесу (геміплегія, парез мімічної мускулатури). При стовбурово-мозочкових геморагіях, крім відповідних вогнищевих симптомів (окорухові, бульбарні, ністагм, м'язева атонія, синдром Мажанді та ін), відзначаються ранні порушення дихання стовбурового типу (апнестичне, атактичне та ін.).

Вторинні (дисметаболічні, нецеребральні) коми поділяються на

1. Ендогенні

2. Екзогенні:

2.1. Токсичні

2.2. Інфекційно-токсичні .