Дозування добутаміну:

Доза	Вага хворого ( кг)
	50	70	90
Низька (2,5 мкг/кг/хв)	15 мл (5 крап/хв)	21 мл ( 7 крап / хв)	27 мл (9 крап/хв)
Середня (5 мкг/кг/хв	30 мл (10 крап/хв)	42 мл (14 крап / хв)	54 мл (18 крап/хв)
Висока (10 мкг/кг/хв)	60 мл (20 крап/хв)	84 мл (28 крап/хв)	108 мл (36 крап/хв)

Примітка: 1 фл. містить 250 мг добутаміну, який розчиняється в 500 м інфузійного розчину.

Інші препарати (норадреналін) при шоці застосовуються тільки при відсутністю допаміну, добутаміну.

Норадреналін:

- Основна дія - звуження периферичних артерій і вен;

- Збільшує навантаження на міокард, погіршує кровопостачання нирок сприяє наростанню метаболічного ацидозу;

- Початковий позитивний ефект препарату змінюється посилюванням течії кардіогенного шоку;

- Застосування при шоці може бути доречним при низькому периферичному судинному опорі і відсутності альтернативних методів лікування;

- Вводиться тільки в/в крапельно - 2 мл 0,2% р-ра в 500 мл 5% розчину глюкози.

Для стабілізації норадреналіну (так як швидко втрачає активність) в розчин додають 0,5 г аскорбінової кислоти

- Починають з мінімальній швидкості 4 мкг/хв.

- Темп введення препарату поступово підвищують

- При тривалому введенні швидкість введення норадреналіну приходиться збільшувати.

Наступні етапи лікування проводять в межах стаціонару

Якщо за допомогою препаратів з позитивною інотропною дією не вдається стабілізувати стан хворого, переходять до 4-го етапу лікування шоку - внутрішньоаортальної контрпульсації. Для цього в спадний відділ аорти вводять балон, який роздувають в діастолу, що збільшує діастолічний тиск і коронарний кровотік. У систолу балон різко спорожнюють, що знижує постнавантаження і збільшує серцевий викид.

При неможливості проведення контрпульсації, тимчасової стабілізації можна домогтися за допомогою високочастотної штучної вентиляції легень (ВШВЛ).

ВШВЛ - забезпечує активну оксигенацію і сприяє підвищенню серцевого викиду, у хворих з кардіогенний шоком надає виразну позитивну гемодинамічну дію - достовірно збільшує час життя.

5-й етап - хірургічна корекція коронарного кровотоку за допомогою чрезшкірної ангіопластики - часто виявляється вирішальною для лікування хворих з істинним кардіогенний шоком.

2. Коми, загальна характеристика, причини виникнення, діагностика та лікування на до госпітальному етапі.

Проблема коматозних станів - одна з найскладніших у сучасній медицині. Поліетіологічність ком, відсутність специфічної симптоматики, обмеженість часу у лікаря вкрай ускладнюють ведення цієї категорії хворих, особливо на догоспітальному етапі (ДГЕ).

Кома і суміжні з нею стани - унікальний вид патології, для аналізу якого необхідне залучення відомостей з різних відділів клінічної медицини.

Кома - стан глибокого пригнічення центральної нервової системи, яке проявляється повною втратою свідомості і порушенням регуляції життєво важливих функцій організму. Між станами «ясна свідомість» і «кома» знаходяться проміжні стану - оглушення ( помірне і глибоке) і сопор.

Оглушення - це помірне або більш виражене зниження рівня неспання в поєднанні з сонливістю.

Розвитку коми передує сопор - стан глибокого оглушення, при якому зберігаються реакції на надмірні подразники, елементи рухової активності та опір шкідливим впливам.

У комі зазначаються повне вимкнення свідомості, відсутність цілеспрямованих захисних реакцій, очі у хворого закриті.

Існує неузгодженість в градації ком за ступенями. Найчастіше виділяють три ступені коми: помірну, виражену і глибоку.

При помірній комі I ступення не визначаються явні ознаки порушення вітальних функцій, збережені зіничні реакції на світло, м'язевий тонус має деяку тенденцію до підвищення.

Хворий лежить із заплющеними очима, довільних рухів на відміну від сопору немає.

При вираженій комі II ступення відзначається порушення функції дихання з розвитком картини дихальної недостатності (порушення ритму, тахіпное, задишка, тахікардія, ціаноз шкіри і слизових), гемодинаміка залишається стабільною, зіничні реакції на світло мляві, дисфагія, м'язевий тонус дещо знижений, сухожилкові рефлекси знижені, непостійний двосторонній рефлекс Бабінського.

Глибока, або атонічна, кома III ступення характеризується наростаючою дихальною недостатністю, нестабільністю гемодинаміки, дифузною м'язевою атонією, відсутністю реакції зіниць на світло в ряді випадків. Глибока кома може перейти в позамежну, за якої відсутнє спонтанне дихання, припиняється біоелектрична активність мозку, зіниці не реагують на світло.

У клініці кордону між сопором і комою, комою I і комою II в якійсь мірі умовні, оскільки коматозний стан відрізняється певною динамічністю і передбачає як поглиблення патологічного стану, так і його регрес за адекватної терапії.

Позамежна кома IV ступення є еквівалентом смерті мозку і означає тотальну загибель його речовини, при якій відсутня спонтанне дихання, проте на відміну від клінічної смерті зберігається серцева діяльність. У міру поглиблення коматозного стану формується поліорганна недостатність.

Кома в клініці диференціюється з станами , що нагадують або імітують її. До них відносяться: вегетативний стан, акінетичний мутизм і синдром «під замком». На відміну від коми перші два клінічних симптомокомплексу характеризуються станом неспання при відсутності пізнавальної діяльності, а синдром «під замком» спостерігається на тлі ясної свідомості.

«Вегетативний стан» - термін, запропонований WB Jennet і Е Plum (1972) для позначення підгострих і хронічних станів після важких деструктивних уражень мозку, особливо після контузії важкого ступеня. Вегетативний стан зазвичай розвивається слідом за коматозним і триває місяці, а іноді й роки і включає в себе контрастне об'єднання грубих порушень психіки з повною втратою пізнавальних функцій при відновленні неспання й збереженні автономного та вегетативного забезпечення.

Морфологічна основа цього стану полягає в некрозі ділянок кори великих півкуль різного ступеня поширеності; іноді в процес включаються базальні ганглії і мозочок. Стовбурові структури при цьому відносно збережені.

У клініці у хворих відзначається чергування сну і неспання, очі відкриті, зіничні реакції, жувальні і ковтальні рухи збережені, гемодинаміка стабільна, дихання клінічно адекватне.

Акінетичний мутизм обумовлений: 1) обширними двосторонніми ураженнями лобових часток; 2) ушкодженнями, що порушують зв'язок ретикулярної формації задньої діенцефальної області і прилеглих відділів середнього мозку; 3) рідше - підгострою прогресуючою сполученою гідроцефалією.

Клінічно акінетичний мутизм проявляється: 1) удаваним неспанням без виявлених ознак змісту свідомості, 2) на тлі знерухомленості немає чітких симптомів ураження пірамідних шляхів; 3) періодичним відновленням бадьорості за відсутності або незначної вираженості функції мови, 4) можливої гіперсомнії.

Багато чого ще в патогенезі акінетичного мутизму залишається неясним.

Синдром Locked in - «під замком», «в ізоляції» спостерігається при над'ядерній руховій деафферентації, що приводить до тетраплегії і ураженні всіх рухових черепних нервів, за винятком III пари. Свідомість при цьому збережена, може спостерігатися порушення фаз сну. Контакт з такими хворими можливий тільки за наявності у них горизонтальних та вертикальних рухів очних яблук.

Кома зазвичай спостерігається при гострих, рідше - під гострих процесах, вегетативний стан - при підгострих і хронічних, синдром «під замком» і акінетичний мутизм - тривало, починаючи з гострого періоду.

Патофізіологічним субстратом коми є: 1) двостороннє пригнічення функцій півкуль мозку, 2) дисфункція висхідної ретикулярної формації на протязі від моста до проміжного мозку; 3) метаболічне пригнічення обох зазначених механізмів.

Всі коми діляться на дві основні групи: структурні (первинні, церебральні) і метаболічні (дисметаболічні, вторинні, нецеребральні).

Більше 2/3 ком носять метаболічний характер.

Причини коми

(Ф. Плам, Дж.Б. Познер, 1986)