Навчальні питання

1. Кардіогенний шок етіологія, патогенез, клініка, діагностика та надання невідкладної допомоги на догоспітальному етапі.

КАРДІОГЕННИЙ ШОК – гостра форма серцево-судинної недостатності (гостра недостатність пропульсивної функції серця), яка характеризується критичним порушенням кровообігу з артеріальною гіпотензією та ознаками гострого погіршення кровопостачання органів і тканин.

Кардіогенний шок - це клінічний синдром, для якого характерні:

1. Порушення центральної гемодинаміки

2. Порушення мікроциркуляції

3. Патологія водно-електролітного балансу і кислотно-основного стану

4. Зміна нервово-рефлекторних і нейро-гуморальних механізмів регуляції клітинного метаболізму

Кардіогенний шок - дуже тяжке ускладнення гострого інфаркту міокарда, зустрічається у 10-15% хворих.

Основними причинами кардіогенного шоку є:

1. Обширний некроз стінки лівого шлуночка (40% маси)

2. Повільно поточний розрив міокарда

3. Гостра аневризма

4. Складні порушення ритму і провідності.

Головна ознака шоку - зниження систолічного артеріального тиску нижче 90 мм рт. ст., пульсового - 20 мм рт. ст. і нижче, у поєднанні з ознаками погіршення кровопостачання органів і тканин.

АТ, отримане методом Короткова, завжди нижче справжніх цифр.

Ознаки порушення перфузії тканин:

1. Порушення свідомості (від легкої загальмованості до психозу або коми, поява вогнищевої симптоматики)

2. Симптоми погіршення периферичного кровообігу:

-Шкіра «мармурова», «краплиста», блідо- ціанотична, волога

-Зниження температури кистей і стоп при істинному кардіогенному шоці, при рефлекторному - теплі

-Спазмовані периферичні вени

-Зниження швидкості кровотоку (зникнення білої плями після натискання на центр долоні або нігтьове ложе (капілярний пульс) (у нормі - до 2 сек))

-Діурез менше 20 мл / год (олігоанурія).

Величина центрального венозного тиску (ЦВТ) при кардіогенному шоці може бути різною.

У нормі ЦВТ становить 60-80 мм вод. ст.

-ЦВТ нижче 60 мм вод. ст. в поєднанні з артеріальною гіпотонією говорить про гіповолемію.

-ЦВТ більше 100 мм вод.ст. відзначається при недостатность правого шлуночка, повної АВ-блокади, хронічних захворювання легень, застосуванні вазопресорів.

-Ще більш різке підвищення ЦВТ характерно для ТЕЛА, розриву міжш-ночкової перегородки.

Тиск заклинювання в легеневій артерії (ТЗЛА) при кардіогенному шоці вище 18 мм рт. ст.

Розрізняють такі види кардіогенного шоку (Є.І. Чазов, 1970):

-Дійсний (скоротливий) середньо-важкий і важкий

-Рефлекторний (больовий)

-Аритмічний

-Медикаментозний

-Повільно поточний

-Пов'язаний з розривом міокарда

-Ареактивний

> Якщо застосування знеболюючих і вазопресорів призводить до стабілізації гемодинаміки, то кардіогенний шок пов'язаний з масивним пошкодженням серцевого м'яза

> Якщо у хворого тахіаритмія або брадиаритмія - купування порушення ритму досить швидко стабілізує гемодинаміку (механізм його розвитку- Електрична нестабільність серця)

> Ареактивний шок - повна відсутність відповідної реакції на введення пресорних амінів. Може розвинутися на тлі невеликого за обсягом ураження міокарда. В основі лежить порушення скоротливої здатності міокарда, викликане порушенням мікроциркуляції, газообміну приєднанням ДВС- синдрому.

Минуло 30 років після прийняття цієї класифікації, але вона існує і працює по теперішній час. Сьогодні також використовується класифікація Killip за станом гемодинамічних змін 3-ї і 4-ї гемодинамічних груп. Ця класифікація зручна практичному лікарю . Лікар ще на догоспітальному етапі може зорієнтуватися в провідному механізмі кардіогенного шоку, якщо гемодинаміка за короткий період стабілізується після знеболювальної терапії, значить, має місце рефлекторний механізм.

При наявності у хворого ознак 3-ї гемодинамічної групи (артеріальна гіпотонія, порушення перфузії тканин, відсутність гіперволемії в малому колі кровообігу), лікар повинен виявити ознаки правошлуночкової недостатності:

> Набряклі шийні вени, які не спадаються під час вдиху , а ще більше набухають;

> Розширення меж серця вправо;

> Застійна гепатомегалія .

Якщо ці ознаки є, необхідно звернути увагу на 2-ий тон над легеневою артерією.

Якщо вислуховуються акцент, розщеплення II тону над легеневою артерією, систолічний шум і діастолічний шум Стілла:

> Це говорить про наявність легеневої артеріальної гіпертензії;

> Необхідно виключити ТЕЛА;

> Якщо ознаки легеневої гіпертензії відсутні, необхідно виключити тампонаду серця, ексудативний або конструктивний перикардит.

Виняток ТЕЛА і перикардиту дозволяє розглядати інфаркт правого шлуночка. Для диференціального діагнозу проводять: ЕКГ, Ехо- КГ, рентгенографію органів грудної клітки.

У хворого 4-ої гемодинамічної групи кардіогенного шоку спостерігається низький серцевий викид при підвищеному тиску наповнення лівого шлуночка.

При кардіогенному шоці у хворих 3-ї гемодинамічної групи спостерігається низький серцевий викид при нормальному або зниженому тиску наповнення лівого шлуночка.

В основі кардіогенного шоку при 4-й гемодинамічній групі лежить:

> Зниження здатності лівого шлуночка;

> Артеріальна гіпотензія;

> Периферична гіпоперфузія тканин;

> Застій у легенях (від субклінічного до альвеолярного набряку легенів).

Компенсаторних механізмів недостатньо для підтримки і стабілізації серцевого викиду у хворих на гострий інфаркт міокарда (механізм Франка-Старлінг підвищує серцевий викид, завдяки збільшенню діастолічного наповнення лівого шлуночка).

В основі розвитку кардіогенного шоку:

1. Діастолічна дисфункція лівого шлуночка

2. Підвищення «пружності» стінок лівого шлуночка в період ішемії

3. Міокардіальна дисфункція

4. Гіповолемія

5. Клапанна дисфункція (розрив хорд, папілярних м'язів, мітральна регургітація)

6. Тампонада

7. Гостра обструкція мітрального клапана тромбом

8. Перфорація міжшлуночкової перегородки

9. Ударний об'єм лівого шлуночка знижується в результаті зменшення кінцево- діастолічного об'єму (діагностується за допомогою Ехо- КГ)

10. Аритмії.

Таким чином, в основі розвитку кардіогенного шоку у хворих з гострим інфарктом міокарда лежить систолічна, діастолічна або змішання дисфункція лівого шлуночка.