Клініка

Хворого з гіпотермією можна зустріти при самих різноманітних обставинах. Коли відомо, що людина піддавався тривалому переохолодженню, неважко зробити висновок про наявність гіпотермії. Завдання може виявитися складнішою, а діагноз невірним або несвоєчасним, коли гіпотермія виникає без явного переохолодження, наприклад, у хворого з психічними порушеннями, отруєнням або травмою.

При вторинній гіпотермії ознаки основного захворювання можуть виступати на перший план, визначаючи клінічну картину. До того ж багато проявів гіпотермії самі по собі неспецифічні і можуть бути помічені і правильно обгрунтованні лише при достатньому ступені настороженості і знайомстві з клінікою і патофізіологією цього стану.

Наприклад, хворий з м'якою або помірною гіпотермією може скаржитися на нудоту, запаморочення, слабкість, відчуття голоду. Можлива сплутаність, невиразна мова, порушення свідомості. При важкій гіпотермії спостерігається пригнічення ЦНС аж до розвитку коми, порушення з боку серцево-судинної системи, дихання, функції нирок.

Існує певна кореляція між рівнем внутрішньої температури тіла і патофізіологічними проявами гіпотермії (таблиця). Не будучи абсолютною, ця залежність дає ключ до первинної клінічній оцінці стану хворого і вибору правильної тактики лікування. Потрібно тільки відразу зазначити, що зміни, викликані гіпотермією, в більшості своїй є зворотними і зникають після зігрівання, так що спроби нормалізувати фізіологічні показники в багатьох випадках виявляються не тільки марними, але й небезпечними.

Очевидно, що при гіпотермії в тій чи іншій мірі порушується діяльність всіх органів і систем, у тому числі серцево-судинної, дихальної, нервової; спостерігаються значні зрушення в енергетичному забезпеченні тканин, стані рідинного балансу, кислотно-лужній рівноваги, коагуляційній системі крові. Спочатку розвивається адаптивна реакція на холод у вигляді тахікардії, тахіпное, збільшення діурезу. Якщо охолодження тіла триває, ця відповідь змінюється брадикардією, пригніченням свідомості і дихання, виключенням функції нирок. Таким чином, гіпотермія є прогресуючим патологічним станом, який за відсутності втручання призводить до смерті потерпілого.

Серцево-судинна система

При легкій гіпотермії початкова відповідь на холодовий стрес проявляється тахікардією, периферичної вазоконстрикцією, збільшенням серцевого викиду і невеликим підвищенням артеріального тиску. Характерно пригнічення шлуночкової ектопічної активності (наприклад, екстрасистолія) з її відновленням після зігрівання.

Помірна гіпотермія супроводжується прогресуючою брадикардією. Остання викликана зниженням швидкості спонтанної діастолічної реполяризації в клітинах водія ритму і є стійкою до дії атропіну. Зниження серцевого викиду в цих умовах частково компенсується за рахунок подальшого посилення периферичної вазоконстрикції. Додатковий внесок у збільшення опору периферичних судин вносить гемоконцентрація і підвищення в'язкості крові.

На ЕКГ в ранній фазі реполяризації шлуночків реєструється характерна для гіпотермії хвиля J, або хвиля Осборна, спочатку більш помітна у відведеннях II і V6. Хвиля Осборна збільшується в міру охолодження і повністю зникає після зігрівання. Інші зміни ЕКГ включають уповільнення атріовентрикулярної провідності різного ступеня, розширення комплексу QRS у зв'язку з уповільненням проведення в міокарді шлуночків, збільшення тривалості електричної систоли (інтервалу QT), депресію сегмента ST і інверсію зубця Т. Часто зустрічаються миготлива аритмія і вузловий ритм.

При важкій гіпотермії системний судинний опір знижується у зв'язку зі зменшенням рівня катехоламінів, що супроводжується падінням серцевого викиду. При температурі близько 27 °С різко зростає небезпека фібриляції шлуночків. Її розвитку сприяють будь-які раптові зміни в організмі хворого - від різкої зміни положення тіла до коливань температури міокарда, зрушень біохімічних параметрів або кислотно-лужної рівноваги. Високу готовність до фібриляції шлуночків при глибокій гіпотермії пояснюють тим, що навіть невеликий температурний градієнт між клітинами ендокарда і міокарда супроводжується дисперсією тривалості потенціалу дії, рефрактерних періодів і швидкості проведення. Це разом зі значним уповільненням проведення визначає підвищену схильність до розвитку аритмій при гіпотермії. При температурі 24 °С і нижче виникає високий ризик асистолії.

Нервово - м'язеві зміни

Нервова система особливо чутлива до гіпотермії.

Легка гіпотермія супроводжується сплутаністю свідомості і порушенням пам'яті. При наростанні ступеня охолодження спостерігаються невиразна мова, апатія, атаксія, зниження рівня свідомості, парадоксальне роздягання.

Важка гіпотермії прогресуюче пригнічення нервової системи призводить до розвитку коми і смерті хворого. Свідомість звичайно втрачається при температурі близько 30 °С. Ауторегуляція мозкового кровотоку припиняється при температурі близько 25 °С; зниження температури тіла на 1 °С супроводжується зменшенням мозкового кровотоку на 6-7 %. Церебральна ішемія при гіпотермії відрізняється хорошою переносимістю у зв'язку зі значним уповільненням метаболічних процесів на тлі охолодження. При досягненні температури 20 °С електрична активність мозку припиняється - на ЕЕГ реєструється ізолінія.

При легкій гіпотермії виражене м'язеве тремтіння, але в міру зниження температури тіла цей захисний феномен згасає. Охолодження призводить до збільшення в'язкості синовіальної рідини, тому помірна гіпотермія супроводжується скутістю, тугорухливістю суглобів і м'язів. На ранніх стадіях спостерігаються атаксія і порушення тонкої моторики, а при охолодженні до 28 °С і нижче - ригідність м'язів, розширення зіниць і арефлексія.

При важкій гіпотермії скутість суглобів і м'язова ригідність можуть симулювати трупне закоченіння, хоча при температурі нижче 27 °С ці явища можуть парадоксально зменшуватися.

При гіпотермії можлива виражена постуральна гіпотензія, що пояснюється порушенням автономного контролю кровообігу у зв'язку з впливом холоду на периферичні нерви; у зв'язку з цим постраждалих від гіпотермії потрібно транспортувати в горизонтальному положенні.

Респіраторна система

Початковий відповідь на гіпотермію полягає в збільшенні частоти дихання з розвитком респіраторного алкалозу. При збільшенні ступеня гіпотермії хвилинний обсяг вентиляції і споживання кисню знижуються, виникають бронхоспазм і бронхорея.

Помірна гіпотермія супроводжується порушенням захисних рефлексів з боку дихальних шляхів, що призводить до аспірації і пневмонії. Значно зменшується споживання кисню і утворення двоокису вуглецю (до 50 % при t = 30 °C). У міру охолодження тіла та зменшення частоти дихання двоокис вуглецю затримується, розвивається респіраторний ацидоз. Ацидоз при гіпотермії доповнюється метаболічним компонентом у зв'язку ішемією тканин, продукцією лактату при м'язової тремтіння і порушенням метаболізму лактату в печінці. При зігріванні метаболічний ацидоз може посилюватися через повернення в циркуляцію продуктів анаеробного метаболізму, що підвищує ризик розвитку аритмій.

При глибокій гіпотермії відбувається зупинка дихання.

Функція нирок

Першою реакцією на вплив холоду з боку нирок є посилення функції і збільшення діурезу. Це обумовлено збільшенням ниркового кровотоку в умовах периферичної вазоконстрикції і відносній центральної гіперволемії. Посилення діурезу при поганих погодних умовах (холод, вогкість) знайоме багатьом і може передувати зниження внутрішньої температури тіла.

При помірній гіпотермії серцевий викид, нирковий кровообіг та швидкість клубочкової фільтрації знижуються, остання при температурі тіла 27-30 °С знижується на 50%. Важка гіпотермія веде до розвитку ниркової недостатності і припинення функції нирок. Близько 40% хворих гіпотермією, потребують інтенсивної терапії, мають гостру ниркову недостатність .

Гіперкаліємія є маркером ацидозу, клітинної смерті і вважається поганою прогностичною ознакою.