Екзогенні токсичні коми

Вид коми	Клінічна картина, перебіг
Отруєння етиловим спиртом	Поступовий розвиток через періоди збудження і сонливості. Багряно-ціанотична шкіра обличчя і шиї, вузькі зіниці, гіпергідроз, гіперсалівація. Поверхневе дихання. Можливі блювання і судомний синдром. Гіпотермія
Отруєння нейролептиками	Розвиток швидкий. Характерно: вузькі зіниці, гіпергідроз, судомний синдром
Отруєння препаратами атропінового ряду	Розвитку коми передує психомоторне збудження. У комі: сухість шкіри і слизових, зіниці широкі, знижений м'язовий тонус, фібриляція м'язів, гіпертермія
Отруєння наркотичними анальгетиками	При внутрішньовенному введенні швидкий розвиток. Поверхневе, аритмичне дихання, шкіра і слизові ціанотичні, гіпергідроз, брадикардія, низький АТ
Отруєння фосфорорганічними сполуками	Розвиток поступове - збудження, нудота, блювота, біль у животі, міофібриляціі в області обличчя і шиї. У комі: виражений ціаноз шкіри і слизових, дуже вузькі зіниці, дихання поверхневе, аритмічне, бронхорея, брадикардія, судомний синдром

Про розвиток інфекційно-токсичної коми свідчить: гострий початок захворювання у людей переважно молодого віку, несприятливий епіданамнез, підвищена температура тіла, відсутність явної патології з боку систем життєзабезпечення (серце, легені, нирки, печінка), відсутність симптомів вогнищевого ураження нервової системи і менінгеального синдрому.

Симптоми структурного ураження мозку можуть з'явитися в прогресуванні коматозного стану.

Виняток становить ботулізм, при якому кома розвивається на тлі симптомів токсичного ураження стовбурових структур (окорухові порушення, бульбарний синдром).

На госпітальному етапі після остаточного встановлення етіологічного діагнозу (MPT, KT, лабораторні дослідження) при екзотоксичних комах застосовують відповідні антидоти, при ендотоксичних займаються диференційованої терапією ендокринної патології і захворювань внутрішніх органів.

При структурних комах на фоні підтримуючої базисної терапії проводиться лікування вогнищевого церебрального процесу. Хворі консультуються нейрохірургом, терапевтом, офтальмологом та ін. Нейрохірург вирішує питання про хірургічне лікування об'ємних процесів (гематома, пухлина, абсцес), контузії мозку, артеріовенозної мальформації та ін.

Принципи патогенетичної терапії метаболічних ком на госпітальному етапі представлені в таблиці.

Представлена авторами поетапна патогенетична терапія при інфекційно-токсичних комах, на нашу думку, дозволяє застосовувати її основні положення при лікуванні інших метаболічних ком, змістивши деякі терапевтичні акценти відповідно генезу коматозного стану. Це стосується насамперед антибактеріальної і протинабрякової терапії, застосування гіпотензивних препаратів та ін.

Основні напрямки терапевтичного впливу на етапах патогенезу коматозних станів (м.М. Михайленко, в.І. Покровський, 1997)

Патогенетичні етапи коматозних станів	Варіанти порушень	Основні напрямки терапевтичного впливу
Пошкодження ГЕБ або порушення його проникності	Порушення проникності: зміна осмолярності плазми, порушення кислотно-основного та водно-електролітного балансів, порушення венозного відтоку, підвищення АТ	Нормалізація осмолярності, кислотно-основного та водно-електролітного балансів, мікроциркуляції, артеріальної гіпертензії, застосування пентаміна
	Пошкодження морфологічних компонентів гематоенцефалічного бар'єру	Активна детоксикація на основі форсованого діурезу, масивна антибактеріальна терапія
Енергетичний дефіцит і порушення метаболізму нейронів	Порушення гліальної транспортної системи, токсичний вплив, неузгодженість системи «нейрон-нейроглії», порушення водного балансу і «набухання» клітин, внутрішньоклітинний ацидоз	Корекція калієвого балансу, глюкозо- калієво-інсулінова терапія, амінокислотні коктейлі, анестезіологічний захист мозку, помірна дегідратація, активна детоксикація на основі форсованого діурезу, корекція внутрішньоклітинного ацидозу, гіпербарична оксигенація, краніоцеребральная гіпотермія, застосування левульози
Порушення мідіаторного обміну, блокада передачі імпульсів в синапсах	Амінокислотний дисбаланс, помилкові нейротрансмітери, порушення прямого і зворотнього аксотоків	Введення або інгібування попередників медіаторів, гемодіаліз через поліакрілтрінілові мембрани, L-ДОФА, амінокислотні коктейлі, панангін, глутамінова кислота, лікарські форми медіаторів