шиза / материал от трубецкой / Кровообращ / Регуляц сердца
.doc
РЕГУЛЯЦИЯ СЕРДЦА
Основной принцип регуляции: сердце должно перекачивать все количество крови,
которое к нему притекает.
МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ: миогенный, нервный, гуморальный.
УРОВНИ РЕГУЛЯЦИИ: внутрисердечный (уровень органа), внесердечный (уровень организма).
ВНУТРИСЕРДЕЧНАЯ (ИНТРАКАРДИАЛЬНАЯ) РЕГУЛЯЦИЯ
(миогенная и нервная)
Миогенный механизм. (1) закон сердца Старлинга: чем больше исходная длина мышечных волокон, тем больше сила сокращения миокарда.
Увеличение длины мышечных волокон сердца (растяжение) происходит за счет увеличения объема притекающей крови. Таким образом, этот миогенный механизм приводит к установлению соответствия между притоком крови в полость сердца и оттоком крови из этой полости, т.е. приток равен оттоку.
Примечание: увеличение объема притекающей крови является дополнительной нагрузкой на сердце, т.к. требует увеличения силы сокращения. Эта «нагрузка объемом» называется преднагрузкой. Ее можно уменьшить применением мочегонных препаратов.
Миогенный механизм. (2) закон сердца Анрепа: чем больше сопротивление систолическому выбросу, тем больше сила сокращения миокарда.
Таким образом, сердце перекачивает необходимый систолический объем крови, даже несмотря на чрезмерный подъем давления в аорте или легочной артерии.
Примечание: увеличение давления в аорте или легочной артерии является дополнительной нагрузкой на сердце, т.к. требует увеличения силы сокращения. Эта «нагрузка давлением» называется постнагрузкой (может привести к гипертрофии желудочка сердца). Ее можно уменьшить применением сосудорасширяющих препаратов.
Миогенный механизм. (3) хроно-инотропная зависимость: чем больше частота сердечных сокращений, тем больше сила сокращения миокарда (в пределах до 120 уд/мин).
Одно из объяснений этого механизма: большая частота генерации ПД – накопление ионов кальция в клетке – увелиение силы сокращения.
Нервный механизм – вутрисердечная нервная система (короткие рефлекторные дуги,которые замыкаются в интрамуральных ганглиях сердца).
Значение внутрисердечной нервной системы: (1) рефлекторные дуги связывают между собой разные отделы сердца (например, правое предсердие и левый желудочек): (2) обеспечивается быстрая ответная реакция – по сравнению с миогенной (например, при растяжении правого предсердия большим объемом крови сразу же рефлекторно увеличивается сила сокращения левого желудочка): (3) местные рефлексы могут быть не только возбуждающими, но и тормозными.
ВНЕСЕРДЕЧНАЯ (ЭКСТРАКАРДИАЛЬНАЯ) РЕГУЛЯЦИЯ
(нервная и гуморальная)
Нервные механизмы: парасимпатическая и симпатическая иннервация сердца.
Парасимпатическая иннервация. Ядра блуждающего нерва (n.Vagus) расположены в продолговатом мозге. Преганглионарные волокна идут к сердцу и переключаются в интрамуральных ганглиях (внутрисердечной нервной системы). Постганглионарные волокна короткие, выделяют ацетилхолин. Влияние парасимпатических нервов на сердце тормозное:
(1) отрицательное хронотропное влияние (уменьшение частоты сердечных сокращений),
(2) отрицательное дромотропное влияние (уменьшение скорости проведения возбуждения, главным образом, в атриовентрикулярном узле),
(3) отрицательное инотропное влияние (уменьшение силы сердечных сокращений, главным образом, в предсердиях)
(4) отрицательное батмотропное влияние (уменьшение возбудимости)
Перерезка блуждающих нервов приводит к увеличению частоты сердечных сокращений.
Этот факт доказывает существование тонуса ядер блуждающих нервов (т.е. постоянное их возбуждение). Происхождение тонуса рефлекторное: от барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон (дуга аорты и синокаротидная зона) импульсы поступают к ядрам блуждающих нервов и возбуждают нейроны этих ядер. При повышении АД частота импульсов от барорецепторов увеличивается – и тормозное влияние блуждающих нервов на сердце увеличивается (регуляция АД по принципу отрицательной обратной связи). При уменьшении АД частота импульсов от барорецепторов уменьшается – и тормозное влияние блуждающих нервов на сердце уменьшается, поэтому за счет собственной автоматии сердце начинает сокращаться с большей частотой. (Нарисуйте схему рефлекторной дуги).
Симпатическая иннервация. Центры симпатических нервов сердца расположены в спинном мозге, в пяти верхних грудных сегментах (Т1-Т5). Преганглионарные волокна переключаются в ганглиях симпатического ствола. Постганглионарные волокна идут к сердцу, выделяют норадреналин. Влияние симпатических нервов на сердце возбуждающее:
(1) положительное хронотропное влияние (увеличение частоты сердечных сокращений),
(2) положительное дромотропное влияние (уменьшение скорости проведения возбуждения),
(3) положительное инотропное влияние (увеличение силы сердечных сокращений),
(4) ) положительное батмотропное влияние (увеличение возбудимости).
Тонус симпатических нервов сердца отсутствует (или слабо выражен). Возбуждение симпатических центров и влияние их на сердце возникает при физической нагрузке и действии стрессорных факторов (например, при психо-эмоциональном напряжении, при холодовом стрессе, боли и др.).
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ МЕДИАТОРОВ
Ацетилхолин взаимодействует с М-холинорецепторами кардиомиоцитов и увеличивает проницаемость клеточных мембран для калия (К+). Поэтому в клетках синоатриального узла (САУ) уменьшается скорость спонтанной диастолической деполяризации (СДД) и может возникнуть гиперполяризация. уменьшается, может произойти остановка сердца (при сильном раздражении блуждающего нерва).
Норадреналин взаимодействует с бета-1-адренорецепторами кардиомиоцитов и увеличивает проницаемость клеточных мембран для кальция (Са+). Поэтому в клетках синоатриального узла увеличивается скорость спонтанной диастолической деполяризации и частота генерации импульсов увеличивается. Сила сокращений клеток рабочего миокарда увеличивается.
ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ СЕРДЦА
Катехоламины (адреналин и норадреналин мозгового вещества надпочечников) стимулируют сердечную деятельность. Действие гормонов в 10 раз более длительное, чем действие медиаторов
Другие гормоны: все гормоны, влияющие на внутриклеточный метаболизм, оказывают влияние и на сердечную деятельность. Эти влияния долговременные, адаптивные. Например, гормоны щитовидной железы увеличивают частоту сердеяных сокращений, повышают АД.
Сердечная деятельность зависит от электролитного состава крови.