-
Астматический статус.
Астматический статус - критическое состояние у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких, проявляющееся прогрессирующей острой комбинированной дыхательной недостаточностью тяжелой степени, сердечно-сосудистой недостаточностью и синдромом эндогенной интоксикации при полной неэффективности помогавших ранее бронхолитиков (симпатомиметиков).
В отличие от приступа бронхиальной астмы, в том числе затянувшегося, при астматическом статусе основу патогенеза составляет не бронхиоспазм, а воспалительный отек, дискинезия мелких дыхательных путей и закупорка их вязкой, не откашливаемой мокротой. С того момента, когда мокрота перестает дренироваться путем естественных механизмов, можно считать, что затянувшийся приступ бронхиальной астмы перешел в астматический статус. Отсутствие чувствительности к симпатомиметикам устанавливается путем оценки клинического эффекта адреностимуляторов, вводившихся в предыдущие 4-6 ч, включая и средства индивидуальной терапии - аэрозольные препараты. Если симпатомиметики не применялись, то можно пробно ввести по 0,3 мл 0,1%-ного раствора адреналина подкожно два раза с интервалом в 30-60 мин.
Отсутствие улучшения состояния больных является признаком сформировавшейся нечувствительности адренорецепторного аппарата бронхов. Использовать симпатомиметики в дальнейшем в таких случаях нецелесообразно и опасно ввиду возможности развития кардиологического эффекта
Используется классификация астматического статуса, предложенная А. Г. Супалиным; Т. А. Сорокиной, которые описывают следующие патогенетические варианты астматического статуса:
1) медленно развивающийся (аллергически-метаболический) - наиболее часто встречающийся, в развитии которого выделяют три стадии:
1-я - относительной компенсации;
2-я - декомпенсации или "немого легкого";
3-я - гипоксическая, гиперкапническая кома;
2) анафилактический, реакция гиперчувствительности немедленного типа, тотальный бронхоспазм;
3) анафилактоидный, развивается также внезапно, но, в отличие от анафилактического астматического статуса, не связан с иммунологическими механизмами. Его провоцируют различные механические факторы, врачебные манипуляции (пункции гайморовых пазух, бронхоскопии, интубации), физические и химические вещества; вдыхание холодного воздуха, резкие запахи, физическая нагрузка.
Экстренная терапия:
1) высокие концентрации кислорода через лицевую маску;
2) сальбутамол - 5 мг или тербуталин 10 мг через небулайзер;
3) преднизолон 1-2 мг/кг массы тела подкожно (максимум 40 мг).
При наличии признаков жизнеугрожающего состояния:
аминофиллин - 5 мл/кг внутривенное в течение 20 мин с последующей инфузией в дозе 1 мг/кг за 1 ч;
гидрокортизон - 100 мг внутривенно каждые 6 ч;
проведение пульсоксиметрии полезно при оценке ответа пациента на лечение. Значение ПД 02 до 92 % указывает на необходимость проведения рентгенографии грудной клетки.
При улучшении состояния:
кислород в высоких концентрациях;
преднизолон - 1-2 мг/кг в день (максимум 40 мг/день);
бета-2-агонисты с помощью небулайзера - каждые 4 ч.
При отсутствии результата лечения в течение 15-30 мин:
продолжать терапию кислородом и стероидами;
более частое введение бета-2-агонистов вплоть до назначения каждые 30 мин;
ипратропиум - введение через небулайзер повторять каждые 6 ч вплоть до появления признаков улучшения состояния.