obmen_lipidov_modulny_test

Повышенное содержание аполипопротеина В-48

Пониженное содержание липопротеинов высокой плотности

2

Какие жирные кислоты снижают риск развития атеросклероза и инфаркта миокарда:

*

Омега-3-полиненасыщенные

Насыщенные

Мононенасыщенные

Омега-6-полиненасыщенные

Омега-9-полиненасыщенные

3

К антиатерогенным липопротеинам относятся:

*

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП)

Хиломикроны (ХМ)

Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП)

Липопротеины промежуточной плотности (ЛППП)

Липопротеины низкой плотности (ЛПНП)

4

При болезни Тея-Сакса отмечена недостаточность гексозаминидазы А, ответственной за

деградацию ганглиозидов. Какова клеточная локализация этого фермента:

*

Лизосомы

Цитозоль

ЭПР

Митохондрии

Ядро

5

Болезнь Нимана-Пика обусловлена недостаточностью сфингомиелиназы. К какому

классу относится этот фермент:

*

Гидролазы

Оксидоредуктазы

Трансферазы

Лиазы

Лигазы

6

К стеаторее может привести недостаток:

*

Солей желчных кислот

Желчных пигментов

Билирубина

Пепсина

Амилазы

7

Болезнь Тея-Сакса обусловлена дефицитом гексозаминидазы А. К накоплению каких

соединений в тканях это приводит:

*

Ганглиозиды

Сфингомиелины

Гликозаминогликаны

Фосфолипиды

Триацилглицериды

8

Для желчнокаменной болезни не характерно:

*

Активное образование желчных кислот и их экскреция в 12-перстную кишку

Образование холестериновых или смешанных камней в желчном пузыре

Диспропорция между количеством холестерина и желчных кислот

Часто повышение активности ГМГКоА-редуктазы и снижение активности 7-α-

гидроксилазы

Застой желчи, нарушение энтерогепатической циркуляции желчных кислот

9

Какое проявление не характерно для атеросклероза:

*

Глюкозурия

Гиперхолестеринемия

Гипертония

Снижение эластичности сосудов

Образование холестериновых бляшек

10

Гиперхолестеринемию вызывают все перечисленные причины, кроме:

*

Торможение синтеза холестерина

Нарушение образования желчных кислот

Избыток холестерина в питании

Нарушение образования α-ЛП

Нарушение способности α-ЛП поглощать холестерин из крови

11

Стеаторею могут вызывать все перечисленные причины, за исключением:

*

Нарушение синтеза кортикостероидов

Нарушение желчеобразования

Обтурация желчных путей

Нарушение ресинтеза липидов в слизистой кишечника

Дефицит панкреатической липазы

12

Накопление каких липидов в тканях является причиной сфинголипидозов:

*

Цереброзидов

Кардиолипинов

Триглицеридов

Стероидов

Фосфатидов

13

Какое заболевание не относится к сфинголипидозам:

*

Болезнь Гирке

Болезнь Нимана-Пика

Болезнь Тея-Сакса

Генерализованный ганглиозидоз

Болезнь Гоше

14

Что является причиной сфинголипидозов:

*

Нарушение расщепления сфинголипидов лизосомальными ферментами

Нарушение синтеза сфингозин-содержащих липидов

Накопление в клетках фосфатидилхолина и фосфатидилэтаноламина

Нарушение синтеза триглицеридов из фосфатидной кислоты

Нарушение метаболизма холестерина

15

Снижение образования каких липидов вызывает жировое перерождение печени:

*

Фосфолипидов

Стероидов

Триглицеридов

Диглицеридов

Каротиноидов

16

Нарушение образования каких липопротеинов является причиной жировой

инфильтрации печени:

*

ЛПОНП

ЛПНП

ХМ

ЛПВП

ЛПП

17

Изменение эффективности какого метаболического процесса не влияет на скорость

кетогенеза:

*

Повышение эффективности апотомического распада глюкозы

Торможение дихотомического распада глюкозы

Ускорение β-окисления жирных кислот

Снижение эффективности цикла Кребса

Повышение интенсивности распада кетогенных аминокислот

У больного, ужаленного пчелами, симптомы анафилаксии, связанные с нарушением

18

дыхания и бронхоспазмом, были в большей степени связаны с выбросом медленно

реагирующей субстанции анафилаксии, а не гистамина. Какие соединения входят в

состав медленно реагирующей субстанции анафилаксии:

*

Лейкотриены

Тромбоксаны

Интерлейкины

Комплемент

Простагландины

19

Что является биохимической причиной активации кетогенеза:

*

Снижение уровня оксалоацетата и увеличение ацетилКоА

Увеличение количества оксалоацетата

Снижение уровня ацетилКоА

Повышение концентрации пирувата

Увеличение уровня пирувата и снижение ацетилКоА

20

Выберите одно неправильное утверждение, касающееся кетоновых тел:

*

Кетоновые тела могут интенсивно утилизироваться печенью при голодании

Кетоновые тела включают ацетоацетат, β-гидроксибутират и ацетон

Уровень кетоновых тел возрастает при голодании

При нсулинзависимом сахарном диабете может появиться кетоацидоз

У детей в возрасте от 2 до10 лет имеется выраженная склонность к кетоацидозу

21

При дислипопротеинемии I типа, связанной с наследственной недостаточностью

липопротеинлипазы, в крови повышается количество:

*

Триглицеридов

Холестерина

Глюкозы

Мочевой кислоты

Креатина

22

В крови пациентов с семейной гиперхолестеролемией ( II тип дислипопротеинемии)

повышен уровень следующих показателей:

*

Холестерол, ЛПНП

ЛПВП, АСТ

АЛТ, липаза

Мочевина, ХМ

Амилаза, ЛПВП

23

К лечебным и профилактическим факторам, предупреждающим инфаркт миокарда при

атеросклерозе относятся все, кроме:

*

Ингибиторы синтеза желчных кислот

Полиненасыщенные жирные кислоты семейства ω3

Витамины Е, С, А

Активаторы липопротеинлипазы

Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы

24

За счет какой реакции при сахарном диабете происходит модификация апоВ-100 ЛПНП

и рецепторов ЛПНП:

*

Неферментативное гликирование

Фосфорилирование глюкозы

Дефосфорилирование глюкозы

Фосфорилирование белков

Дефосфорилирование белков

25

К механизмам развития атеросклероза относятся все перечисленные, кроме:

*

Активация лецитинхолестеролацилтрансферазы ЛПВП

Активация перекисного окисления липидов (ПОЛ) в составе ЛПНП

Увеличение количества «пенистых клеток», повреждающих эндотелий сосудов

Выработка клетками эндотелия тромбоксана А2, стимулирующего агрегацию

тромбоцитов

Продукция тромбоцитами тромбоцитарного фактора роста (ТФР), стимулирующего

пролиферацию гладкомышечных клеток