Obmen_belkov

1. ТИД – теплопродукция, индуцированная диетой (вызванная приемом пищи), наиболее высока при:

А) Белковой диете.

Б) Потреблении моно- и дисахаридов.

В) Потреблении крахмалсодержащих продуктов.

Г) Потреблении жиров.

Д) В случае сбалансированной диеты.

2.Какая аминокислота из указанных не является незаменимой?

А) Метионин.

Б) Лизин.

В) Триптофан.

Г) Фенилаланин.

Д) Аспарагин.

3. Какая из аминокислот является заменимой?

А) Глютамин.

Б) Лейцин.

В) Изолейцин.

Г) Треонин.

Д) Валин.

4. Положительный азотистый баланс наблюдается:

А) При старении.

Б) У взрослого человека при нормальном питании.

В) При длительных тяжелых заболеваниях.

Г) В период роста.

Д) При голодании.

5. Отрицательный азотистый баланс наблюдается:

А) У пожилых.

Б) У выздоравливающих больных после тяжелой болезни.

В) У беременных.

Г) У взрослого человека при нормальном питании.

Д) При обильном белковом питании.

6. Азотистое равновесие наблюдается:

А) У детей в период роста.

Б) У взрослого человека при нормальном питании.

В) При использовании диеты с ограничением углеводов.

Г) У спортсменов при приеме анаболиков.

Д) У выздоравливающих больных после тяжелой болезни.

7. К полностью заменимым аминокислотам относятся:

А) Глутамин.

Б) Аргинин.

В) Фенилаланин.

Г) Триптофан.

Д) Валин.

8. К полунезаменимым аминокислотам относятся:

А) Гистидин.

Б) Аспартат.

В) Пролин.

Г) Аланин.

Д) Серин.

9. К экзопептидазам относятся:

А) Аминопептидаза, карбоксипептидаза А и В.

Б) Пепсин.

В) Трипсин.

Г) Химотрипсин.

Д) Эластаза.

10. К эндопептидазам относятся:

А) Аминопептидаза, карбоксипептидаза.

Б) Пепсин, трипсин, химотрипсин, эластаза.

В) Гиалуронидаза.

Г) Сахараза, мальтаза.

Д) Липаза.

11. Каково происхождение атома азота в молекуле монооксида азота, образующегося в организме человека?

А) Аргинин.

Б) Аспартат.

В) Карбамоил фосфат.

Г) Глутамин.

Д) Глутамат.

12.Кетогенная диета может быть эффективной при лечении некоторых форм эпилепсии. Какое из перечисленных соединений является наиболее кетогенным?

А) Лейцин.

Б) Аланин.

В) Лактат.

Г) Серин.

Д) Треонин.

13. Поджелудочная железа вырабатывает следующие ферменты:

А) Пепсиноген.

Б) Трипсиноген, химотрипсиноген, проэластазу, прокарбоксипептидазу А и В.

В) Аминопептидазу, ди- и трипептидазу.

Г) Трипсин, химотрипсин, эластазу, карбоксипептидазу А и В.

Д) Пепсин.

14. Пепсиноген синтезируется в:

А) Главных клетках желудка.

Б) Поджелудочной железе.

В) Тонкой кишке.

Г) В обкладочных клетках желудка.

Д) Во всех отделах желудочно-кишечного тракта.

15. рН желудочного сока в норме у взрослых:

А) 1,5 – 2,0.

Б) 2,0 – 3,0.

В) 4,0 – 5,0.

Г) 5,5 – 6,0.

Д) 7,0 – 8,0.

16. Соляная кислота активирует:

А) Пепсиноген.

Б) Трипсиноген.

В) Химотрипсиноген.

Г) Проэластазу.

Д) Прокарбоксипептидазу А и В.

17. Энтеропептидаза активирует:

А) Пепсиноген.

Б) Трипсиноген.

В) Химотрипсиноген.

Г) Проэластазу.

Д) Прокарбоксипептидазы А и В.

18. Трипсин активирует:

А) Аминопептидазу.

Б) Химотрипсиноген.

В) Пепсиноген.

Г) Ди- и трипептидазы.

Д) Все пептидазы.

19. Эталонным белком считается белок, потребление которого в строго необходимых для организма количествах в течение длительного времени:

А) Вызывает гипергликемию.

Б) Вызывает аминоацидурию.

В) Поддерживает положительный азотистый баланс.

Г) Поддерживает нулевой азотистый баланс.

Д) Приводит к отрицательному азотистому балансу.

20. К болезни Паркинсона приводит недостаточность в черной субстанции:

А) Дофамина.

Б) Диоксина.

В) Дикумарина.

Г) Декстрана.

Д) Десмозина.

21. Трансаминазы не:

А) Взаимодействуют с двумя субстратами.

Б) Используют пиридоксальфосфат как кофермент.

В) Участвуют в трансаминировании лизина и треонина.

Г) Локализованы в цитозоле и митохондриях клеток.

Д) Катализируют обратимую реакцию.

22. Катаболизм аминокислот не ускоряется:

А) При поступлении с пищей больших количеств белка.

Б) При голодании.

В) При сахарном диабете.

Г) При длительно протекающих тяжелых заболеваниях.

Д) У спортсменов при физических нагрузках.

23. Какое утверждение по поводу аммиака не верно?

А) Токсичное соединение.

Б) В клетках подвергается обезвреживанию.

В) Экскретируется в виде мочевины и солей аммиака.

Г) Образуется в реакциях дезаминированияя аминокислот.

Д) Образуется в реакциях трансаминирования аминокислот.

24. Безазотистый остаток, образующийся в ходе дезаминирования, представляет собой альфа-кетокислоту, которая не используется:

А) В реакции трансаминирования для синтеза заменимых аминокислот.

Б) Для восполнения убыли метаболитов общего пути катаболизма.

В) В глюкогенезе и кетогенезе.

Г) В реакции окисления до углекислого газа и воды.

Д) В синтезе мочевины.

25. Окислительное дезаминирование глютамата (укажите неправильное утверждение):

А) Требует участия глютаматдегидрогеназы.

Б) Требует использования кофермента НАД⁺.

В) Происходит в митохондриях многих тканей, особенно в печени.

Г) Требует наличия витамина РР в организме.

Д) Требует использования кофермента тиаминпирофосфата.

26. Неокислительному дезаминированию подвергается:

А) Серин.

Б) Глютамат.

В) Аспартат.

Г) Пируват.

Д) Большинство аминокислот.

27. К аминоацидопатиям не относится:

А) Цистинурия.

Б) Фенилкетонурия.

В) Глюкозурия.

Г) Лизинурия.

Д) Гистидинурия.

28. Для реакций трансаминирования требуется кофермент, производное витамина:

А) В₁.

Б) В₆.

В) РР.

Г) Н.

Д) С.

29. Для реакций окислительного дезаминирования глютамата требуется кофермент, производное витамина:

А) В₁.

Б) В₆.

В) РР.

Г) С.

Д) В₂.

30. Для реакций непрямого дезаминирования требуются витамины:

А) В₆ и РР.

Б) В₁ и В₂.

В) С и Н.

Г) Фолиевая и аскорбиновая кислоты.

Д) А и Д.

31. Явление аминоацидурии не вызвано этой причиной:

А) Повышение концентрации аминокислот в крови выше максимальных возможностей почечной реабсорбции.

Б) Недостаточный синтез антидиуретического гормона в организме.

В) Конкурентное ингибирование одной аминокислотой реабсорбции и метаболизма других.

Г) Дефект транспортного рецептора или сопряженного с ним энергетического процесса в почечных канальцах.

Д) Дефект апикальной мембраны клеток почечного эпителия.

32. Содержание аммиака в крови в норме соответствует:

А) 10-20 ммоль/л.

Б) 25-40 ммоль/л.

В) 40-50 ммоль/л.

Г) 90-100 ммоль/л.

Д) менее 10 ммоль/л.

33. К нарушениям обмена фенилаланина и тирозина относятся (все, кроме одного):

А) Фенилкетонурия.

Б) Тирозинемия.

В) Индиканурия.

Г) Альбинизм.

Д) Алькаптонурия.

34. Болезнь «кленового сиропа» не вызвана нарушениями обмена:

А) Триптофана.

Б) Лейцина.

В) Разветвленных кетокислот.

Г) Изолейцина.

Д) Валина.

35. Мочевина выводится с мочой в норме в количестве:

А) 10 г/сутки.

Б) 25 г/сутки.

В) менее 10 г/сутки.

Г) 50 г/сутки.

Д) 100 г/сутки.

36. Симптомами гипераммониемии не являются:

А) Поражение ЦНС (тошнота, рвота, головокружение, потеря сознания, судороги, отек мозга).

Б) Гиперурикемия.

В) Повышение суточного уровня мочевины.

Г) Гиперхолестеринемия.

Д) Содержание аммиака в крови менее 25 ммоль/л.

37. Возможной причиной гипераммониемии может быть (укажите один неверный вариант):

А) Гепатиты.

Б) Цирроз.

В) Наследственный дефект ферментов обезвреживания аммиака.

Г) Тяжелые отравления гепатотропными ядами.

Д) Рахит.

38. Превращение азота в мочевину происходит в:

А) Орнитиновом цикле.

Б) Цикле трикарбоновых кислот.

В) Цикле Кори.

Г) Цикле Кальвина.

Д) Q-цикле.

39. Мочевина является (укажите один правильный ответ):

А) Конечным продуктом азотистого обмена.

Б) Конечным продуктом пуринового катаболизма у человека.

В) Конечным продуктом пиримидинового катаболизма.

Г) Продуктом гниения белка в кишечнике.

Д) Продуктом катаболизма гема.

40. Орнитиновый цикл существует для:

А) Обезвреживания аммиака.

Б) Экскретирования аммиака через почки.

В) Получения мочевины, необходимой клеткам организма.

Г) Восполнения убыли метаболитов цикла Кребса.

Д) Нейтрализации органических кислот.

41. Транспортной формой аммиака является одна из перечисленных аминокислот:

А) Серин.

Б) Глютамат.

В) Глютамин.

Г) Метионин.

Д) Лейцин.

42. В орнитиновом цикле синтезируется частично заменимая аминокислота:

А) Метионин.

Б) Аланин.

В) Аргинин.

Г) Гистидин.

Д) Глютамат.

43. При нарушениях орнитинового цикла в крови повышается содержание:

А) Аланина.

Б) Глютамина.

В) Глютамата.

Г) Гистидина.

Д) Аммиака.

44. Глюкогенные аминокислоты (укажите одно неправильное утверждение):

А) Превращаются в пируват.

Б) Превращаются в промежуточные продукты цикла трикарбоновых кислот.

В) Используются в глюконеогенезе.

Г) Образуются в результате белкового катаболизма.

Д) Могут быть источником кетоновых тел.

45. Кетогенные аминокислоты (укажите одно неправильное утверждение):

А) Превращаются в ацетоацетат.

Б) Превращаются в ацетил-КоА.

В) Могут быть источником кетоновых тел.

Г) Образуются в результате белкового катаболизма.

Д) Могут быть источником глюкозы.

46. Гликокетогенные аминокислоты (укажите один неправильный ответ):

А) Используются для синтеза гема.

Б) Используются для синтеза кетоновых тел.

В) Используются для синтеза жиров.

Г) Образуются при белковом катаболизме.

Д) Являются единственным источником пополнения сывороточной глюкозы.

47. Глицин синтезируется из:

А) Серина.

Б) Метионина.

В) Глютамата.

Г) Пролина.

Д) Гистидина.

48. Для образования цистеина необходимы (укажите один неправильный ответ):

А) Сера метионина.

Б) Углеродный скелет серина.

В) Альфа-аминогруппа серина.

Г) Фермент цистатионинсинтаза.

Д) Витамин С.

49. Метильная группа метионина используется в синтезе (укажите один неправильный ответ):

А) Фосфатидилхолина.

Б) Карнитина.

В) Адреналина.

Г) Креатинина.

Д) Глютамата.

50. Фенилаланин (укажите одно неправильное утверждение):

А) Незаменимая аминокислота.

Б) При гидроксилировании образует тирозин.

В) Подвергается гидроксилированию фенилаланингидроксилазой.

Г) Относится к смешанным аминокислотам.

Д) В норме может подвергаться дезаминированию с образованием фенилпирувата.

51. Тирозин (укажите один неправильный ответ):

А) Условно заменимая аминокислота.

Б) Относится к гликокетогенным аминокислотам.

В) Распадаясь, превращается в тироксин, меланин, адреналин, норадреналин, дофамин.

Г) Образуется при гидроксилировании фенилаланина.

Д) Образуется при дезаминировании фенилаланина.

52. Фенилкетонурия (укажите один неправильный ответ):

А) Врожденное заболевание.

Б) Заболевание, связанное с недостаточностью фермента фенилаланингидроксилазы.

В) Характеризуется необратимыми изменениями головного мозга, что проявляется ранней олигофренией.

Г) Устраняется назначением диеты, бедной фенилаланином, но содержащей достаточное количество тирозина.

Д) Лечится назначением диеты, исключающей фенилаланин.

53. Алкаптонурия (укажите один неправильный ответ):

А) Врожденное заболевание.

Б) Заболевание, связанное с недостаточностью фермента гомогентизатоксидазы.

В) Характеризуется пигментацией соединительной ткани (охроноз) и артритом.

Г) Связана с нарушением катаболизма триптофана.

Д) Определяется потемнением гомогентизиновой кислоты мочи на воздухе и образованием из нее темного пигмента – алкаптона.

54. Триптофан (укажите один неправильный ответ):

А) Незаменимая аминокислота.

Б) Распад триптофана идет по кинуренин-антраниловому пути.

В) Превращается в никотинамид.

Г) Недостаток в пище витамина В₆ кофермента кинурениназы приводит к нарушению синтеза НАД⁺ и НАДФ⁺.

Д) Нарушение синтеза НАД⁺ и НАДФ⁺ не устраняется введением в организм достаточного количества никотиновой кислоты.

55. Ксантуренурия (укажите одно неправильное утверждение):

А) Связана с недостаточностью метаболизма триптофана.

Б) Возникает при недостатке в пище витамина В₆.

В) Обнаруживается при появлении в моче побочного метаболита – ксантуреновой кислоты.

Г) Введение избыточных количеств триптофана снижает экскрецию ксантурената с мочой.

Д) Усиливается введением витамина В₆.

56. К остаточному азоту в сыворотке крови не относят:

А) Азот мочевины и аммонийных солей.

Б) Азот аминокислот и пептидов.

В) Азот белков сыворотки крови.

Г) Азот креатина и креатинина.

Д) Азот индикана и мочевой кислоты.

57. Наследственные гипераммониемии связаны с дефектами следующих ферментов:

А) N-ацетилглутаматсинтетазы.

Б) Уреазы.

В) Митохондриальной карбамоилфосфатсинтетазы.

Г) Митохондриальной глицеролфосфатдегидрогеназы.

Д) Аргиназы.

58. Недостаточность какого фермента встречается при тяжелом комбинированном клеточном и гуморальном иммунодефиците?

А) Аргиназа.

Б) Аргинин-сукцинатлиаза.

В) Аденозиндезаминаза.

Г) Аспартатаминотрансфераза.

Д) Аспарагинсинтетаза.

59. Повышенный уровень ксантуреновой кислоты в моче наблюдается при нарушении обмена:

А) Пролина.

Б) Гистидина.

В) Тирозина.

Г) Триптофана.

Д) Лейцина.

60. Повышенный уровень ксантуреновой кислоты в моче наблюдается при:

А) Гиповитаминозе С.

Б) Гипервитаминозе Д.

В) Гиповитаминозе А.

Г) Гиповитаминозе В₁.

Д) Гиповитаминозе В₆.

61. Креатинурия, как правило, не наблюдается:

А) У новорожденных.

Б) При ожирении.

В) У беременных женщин.

Г) При мышечной атрофии.

Д) При голодании.

62. Мочевая кислота не образуется в организме при распаде:

А) Аденина.

Б) Гуанина.

В) Триптофана.

Г) Ксантина.

Д) Гипоксантина.

63. Гиперурикемия не наблюдается у людей при:

А) Дефиците фермента глюкозо-6-фосфатазы.

Б) Повышенной активности фермента амидо-фосфорибозилтрансферазы.

В) Дефиците фермента гипоксантин-фосфорибозилтрансферазы.

Г) Дефиците фермента рибозофосфат-пирофосфаткиназы.

Д) Повышенной активности фермента рибозофосфат-пирофосфаткиназы.

64. Гиперурикемия не наблюдается у людей при:

А) Подагре.

Б) Болезни Леша-Нейхана.

В) Недостаточности карбамоилфосфатсинтетазы.

Г) Болезни Дауна.

Д) Болезни Гирке.

65. При механической желтухе в крови повышается содержание:

А) Желчных кислот.

Б) Стеркобилина.

В) Билирубина.

Г) Уробилина.

Д) Уробилиногена.

66. Оротацидурия наблюдается у больных:

А) При нарушениях обмена пуринов.

Б) При нарушениях катаболизма аминокислот.

В) При нарушениях обмена пиримидинов.

Г) При нарушениях обмена липидов.

Д) При нарушениях распада гема.

67.Какой из перечисленных биохимических показателей является наиболее чувствительным индикатором раннего алкогольного поражения печени?

А) Щелочная фосфатаза.

Б) Непрямой билирубин.

В) Лактатдегидрогеназа.

Г) Аргиназа.

Д) γ –глутамилтранспептидаза.

68. Какова биохимическая роль фолата в метаболизме аминокислот?

А) Перенос одноуглеродных группировок.

Б) Декарбоксилирование.

В) Трансаминирование.

Г) Трансреаминирование.

Д) Антиоксидантные функции.

69. Недостаточное поступление какой аминокислоты может привести к отрицательному азотистому балансу?

А) Аспарагина.

Б) Цистеина.

В) Серина.

Г) Триптофана.

Д) Тирозина.

70. Какой нейромедиатор инактивируется в синапсах гидролитическим ферментом?

А) Ацетилхолин.

Б) Дофамин.

В) Глютамат.

Г) Норадреналин.

Д) Серотонин.

71. Содержание какого из перечисленных веществ повышается в сыворотке крови спустя 12 часов после инфаркта миокарда?

А) Щелочной фосфатазы.

Б) Креатинфосфокиназы.

В) Миокиназы.

Г) Миоинозитола.

Д) АТФазы.

72. Причиной фенилпировиноградной кетонурии является дефицит фенилаланинмонооксигеназы. К какому классу относится этот фермент?

А) Оксидоредуктазам.

Б) Трансферазам.

В) Гидролазам.

Г) Лиазам.

Д) Лигазам.

73. Конечным продуктом катаболизма пуринов у человека в норме является:

А) Мочевина.

Б) Мочевая кислота.

В) Креатинин.

Г) Ксантин.

Д) Гипоксантин.

74. При семейной гипераммониемии клинические симптомы связаны с поражением центральной нервной системы, в крови повышено содержание аммиака и снижена концентрация цитруллина. Дефицит какого фермента выявлен при данной патологии?

А) Аргиназы.

Б) Аланинаминотрансферазы.

В) Орнитинкарбамоилтрансферазы.

Г) Аргининосукцинатсинтетазы.

Д) Аргининосукцинатлиазы.

75. При наследственной цитруллинемии у новорожденных развивается тяжелая гипераммониемия, в крови, моче и цереброспинальной жидкости возрастает концентрация цитруллина более чем в 100 раз. Дефект какого фермента можно обнаружить у таких больных?

А) Аргининосукцинатсинтетазы.

Б) Аргининсукцинатлиазы.

В) Аргиназы.

Г) Аспартатаминотрансферазы.

Д) Альдолазы.

76. У детей при гриппе и других вирусных инфекциях может возникнуть тяжелая гипераммониемия. Что при этом обнаруживается?

А) Снижение синтеза карбамоилфосфатсинтетазы-1.

Б) Повышение синтеза карбамоилсинтетазы-1.

В) Повышение синтеза орнитинкарбамоилтрансферазы.

Г) Увеличение синтеза мочевины.

Д) Понижение катаболизма белков.

77. Одной из причин альбинизма, при котором нарушено образование меланина, может быть дефект:

А) Тирозингидроксилазы.

Б) Орнитинкарбамоилтрансферазы.

В) Аргиназы.

Г) Триптофанпирролазы.

Д) Порфобилиногенсинтазы.

78. Какая из аминокислот является предшественником тиреоидных гормонов?

А) Триптофан.

Б) Треонин.

В) Тирозин.

Г) Глутамин.

Д) Глицин.

79. Из каких соединений образуется креатин?

А) Глицин, лизин, метионин.

Б) Глицин, аргинин, S-аденозилметионин.

В) Глицин, орнитин, S-аденозилметионин.

Г) Глицин, лейцин, метионин.

Д) Глицин, изолейцин, метионин.

80. Одним из основных проявлений таких наследственных заболеваний, как болезнь Жильберта и синдром Криглера-Найяра, является повышение содержания в крови неконъюгированного билирубина. Недостаточность какого фермента лежит в основе этого нарушения?

А) Глюкуронидазы.

Б) Глюкуронилтрансферазы.

В) Амидофосфорибозилтрансферазы.

Г) Аминолевулинатсинтазы.

Д) Порфобилиногенсинтазы.

81. При болезни Хартнупа, наследственном заболевании, связанном с нарушением всасывания триптофана в кишечнике, появляются симптомы, сходные с:

А) Пеллагрой.

Б) Подагрой.

В) Порфирией.

Г) Рахитом.

Д) Болезнью бери-бери.

82. Определение каких из перечисленных компонентов сыворотки может быть использовано для диагностики токсического поражения печени?

А) Амилазы.

Б) Холестерина.

В) γ –глутамилтранспептидазы и аспартатаминотрансферазы.

Г) Креатинфосфокиназы.

Д) Мочевой кислоты.

83. Какое вещество является донором первого атома азота пуринового ядра нуклеотида de novo?

А) Аргинин.

Б) Глютаминовая кислота.

В) Глицин.

Г) Амидная группа глютамина.

Д) Аспарагиновая кислота.

84. Какое вещество является донором второго атома углерода пуринового нуклеотида de novo?

А) Формильная группа ТГФК.

Б) Формамидная группа ТГФК.

В) Метильная группа.

Г) Глицин.

Д) Метенильная группа ТГФК.

85. Какое вещество является донором третьего и девятого атома азота пуринового ядра нуклеотида de novo?

А) Аспарагиновая кислота.

Б) Глютаминовая кислота.

В) Лизин.

Г) Аргинин.

Д) Глютамин.

86. Какое вещество является донором четвертого, пятого и седьмого атомов пуринового ядра нуклеотида de novo?

А) Глицин.

Б) Глютаминовая кислота.

В) Аспарагин.

Г) Аланин.

Д) Аргинин.

87. Какое вещество является донором шестого атома пуринового ядра нуклеотида de novo?

А) Углекислый газ.

Б) Формамидная группа ТГФК.

В) Формильная группа ТГФК.

Г) Метенильная группа ТГФК.

Д) Метильная группа ТГФК.

88. Какое вещество является донором восьмого атома пуринового ядра нуклеотида de novo?

А) Углекислый газ.

Б) Формильная группа ТГФК.

В) Глицин.

Г) Метильная группа ТГФК.

Д) Метенильная группа ТГФК.

89. Синтез пуринового нуклеотида de novo идет с использованием:

А) Рибозо-5-дифосфата поступающего из пентозного цикла.

Б) Глюкозо-6-фосфата.

В) Фруктозо-6-фосфата.

Г) D-рибозы.

Д) D-рибозо-5-дифосфата.

90. Конечными продуктами распада пуриновых нуклеотидов являются:

А) Мочевая кислота, аммиак, СО₂, Н₂О, фосфаты.

Б) Мочевина, СО₂, Н₂О, фосфаты.

В) Ксантин, СО₂, фосфаты, Н₂О.

Г) Гипоксантин, СО₂, Н₂О, фосфаты.

Д) NН₃, СО₂, Н₂О, фосфаты.

91. Подагрой является заболевание, связанное с нарушением:

А) Синтеза мочевины.

Б) Распада пиримидиновых нуклеотидов.

В) Синтеза пиримидиновых нуклеотидов.

Г) Распада пуриновых нуклеотидов .

Д) Накопления продуктов распада пиримидинов.

92. При синтезе пиримидиновых оснований первый, четвертый, пятый и шестой атомы пиримидинового кольца образуются из:

А) Аспарагиновой кислоты.

Б) Глютаминовой кислоты.

В) Аспарагина.

Г) Глицина.

Д) β-аланина.

93. При синтезе пиримидиновых оснований второй атом пиримидинового кольца образуется из:

А) СО₂.

Б) Метил-ТГФК.

В) Лактата.

Г) Глицина.

Д) Аланина.

94. При синтезе пиримидиновых оснований третий атом пиримидинового кольца образуется из:

А) Амидной группы глютамина.

Б) Аспарагиновой кислоты.

В) Глютаминовой кислоты.

Г) Глицина.

Д) Лизина.

95. Синтез пиримидиновых нуклеотидов характеризуется тем, что:

А) Сначала образуется пиримидиновое кольцо (оротовая кислота), которое затем соединяется с 5-фосфорибозил-1-дифосфатом (из пентозного цикла).

Б) Синтез пиримидинового кольца идет с участием рибозо-5-фосфата.

В) Синтез пиримидинового ядра идет с использованием глюкозо-6-фосфата.

Г) Синтез пиримидинового ядра идет с применением дезоксирибозы.

Д) Синтезированное пиримидиновое ядро (оротовая кислота) соединяется с фруктозо-6-фосфатом.

96. Конечными продуктами распада пиримидиновых нуклеотидов являются:

А) Аммиак, Н₂О, СО₂, фосфаты.

Б) Пиримидиновое ядро, СО₂, фосфаты, Н₂О.

В) Аллонтоин, СО₂, Н₂О, фосфаты.

Г) Мочевая кислота, СО₂, Н₂О, фосфаты.

Д) Мочевина, СО₂, Н₂О, фосфаты.

97. Мальабсорбция расщепленных продуктов глиадина с образованием в крови антител к фрагментам глютена злаковых является симптомом:

А) Сахарного диабета.

Б) Голодания.

В) Нетропического спру и глютеновой болезни.

Г) Порфирии.

Д) Непереносимости молока.

98. В начале голодания снижается уровень соединений, участвующих в метаболизме белков:

А) Мочевины.

Б) Анаболических ферментов.

В) Углекислого газа.

Г) Ионов аммония.

Д) Глюкозы.

99. Продуктами полимеразной цепной реакции являются:

А) Антитела.

Б) м-РНК.

В) Мутантные и нормальные олигонуклеотиды.

Г) т-РНК.

Д) р-РНК.

100. РНК-зависимая ДНК-полимераза – это:

А) ДНК-лигаза.

Б) Праймаза.

В) ДНК-полимераза I.

Г) ДНК-полимераза III.

Д) Обратная транскриптаза.

101.ДНК-зависимая РНК-полимераза – это:

А) ДНК-лигаза.

Б) Праймаза.

В) ДНК-полимераза III.

Г) ДНК-полимераза I.

Д) Обратная транскриптаза.

102. Сайт присоединения репрессора к гену эукариот:

А) Регулятор.

Б) Промотор.

В) Оператор.

Г) Ген 1.

Д) Ген 2.

103. Для синтеза белка необходимо все, кроме:

А) р-РНК.

Б) м-РНК.

В) Праймер-белка.

Г) Пептидил-трансферазы.

Д) ГТФ

104. Для синтеза РНК необходимо все, за исключением:

А) РНК-полимеразы I.

Б) РНК-полимеразы II.

В) РНК-полимеразы III.

Г) Праймазы.

Д) Обратной транскриптазы.

105. Какой из перечисленных ферментов биосинтеза порфиринов является регуляторным скорость-лимитирующим?

А) δ-аминолевулинатсинтаза.

Б) Порфобилиногенсинтаза.

В) Уропорфириногенсинтаза.

Г) Декарбоксилаза уропорфириногена III.

Д) Карбамоилфосфатсинтетаза II.

106. Адреналин образуется из норадреналина путем:

А) Гидроксилирования.

Б) Декарбоксилирования.

В) Окислительного дезаминирования.

Г) О-метилирования.

Д) N-метилирования.

107. Промоторный сайт на ДНК:

А) Инициирует транскрипцию.

Б) Репрессирует транскрипцию.

В) Содержит код для РНК-полимеразы.

Г) Регулирует терминацию.

Д) Транслирует специфические белки.

108. Гиперурикемия при болезни Гирке (дефиците глюкозо-6-фосфатазы) вызвана:

А) Снижением уровня глютатиона.

Б) Снижением уровня или скорости превращения ИМФ в АФ и ГМФ.

В) Повышением уровня фосфорибозил-пирофосфата из-за повышения активности гекозомонофосфатного шунта.

Г) Увеличением уровня активности глютамина.

Д) Увеличением активности ксантиноксидазы.

109. Дезоксирибонуклеотиды образуются восстановлением:

А) Рибонуклеозидов.

Б) Рибонуклеозидмонофосфатов.

В) Рибонуклеозиддифосфатов.

Г) Рибонуклеозидтрифосфатов.

Д) Ни одним из перечисленных вариантов.

110. δ-аминолевулинатсинтаза использует в качестве кофермента:

А) Глютатион

Б) Пиридоксальфосфат.

В) АТФ.

Г) ГТФ.

Д) Тетрагидрофолат.