preparaty_patanatomia
.pdfОписание микропрепарата «Кровоизлияние в головной мозг по типу геморрагической инфильтрации» (окраска гематоксилином и эозином)
Микро: в ткани мозга в окружности мелких сосудов типа артериол и капилляров, целостность стенок которых не нарушена, имеются мелкие кровоизлияния в виде «венчиков» и более крупные участки геморрагического пропитывания ткани мозга.
Определение: кровоизлияние – вид кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях(геморогическая инфильтрация ),при увеличении проницаемости стенки сосуда -> местный гемосидероз(гемолиз эритроцитов)- >гемосидерин
Этиология: повышение проницаемости стенки сосуда.
Патогенез: ув-е проницаемости стенки сосудов -> спазм артериол -> плазморрагия стенки артерии -> изменение тонуса капилляров -> мелкие периваскулярные геморрагии.
Заболевания: 1. нервно-сосудистые нарушения в результате повреждения мозга, ГБ, коллагенозные болезни. 2. инфекционные заболевания. 3. болезни системы кроветворения: гемобластозы и анемии, коагулопатии.
Исходы: рассасывание и образование мелких гиалиновых рубчиков на их месте. Смерть в результате отека мозга.
Клиническое значение: нарушение кровообращения в гол.м. ведет к нарушению функций некоторых отделов.
Гемосидерин образуется при всех кровоизлияниях, как мелких, так и крупных. В небольших кровоизлияниях, которые чаще имеют характер диапедезных, обнаруживается только гемосидерин. При крупных кровоизлияниях по периферии, среди живой ткани образуется гемосидерин, а в центре кровоизлияния, где аутолиз происходит без доступа кислорода и участия клеток, появляются кристаллы гематоидина.
Таблица 3. Пигменты, образующиеся в очаге кровоизлияния
Гемосидерин |
Гематоидин |
По физическому состоянию аморфный |
По физическому состоянию кристаллический |
Цвет бурый |
Цвет ярко-оранжевый |
Содержится внутриклеточно |
Содержится внеклеточно |
Содержит железо |
Не содержит железа |
Образуется через 24-48 часов |
Образуется через 7 дней |
Заболевания и состояния, при которых возникает кровоизлияние в головной мозг:
1.Гипертоническая болезнь и симптоматические артериальные гипертензии;
2.Некоторые болезни крови (серповидно-клеточная анемия, лейкозы);
3.Инфекционные и инфекционно-аллергические заболевания;
4.Состояния, сопровождающиеся развитием ДВС-синдрома, вследствие коагулопатии потребления и активации фибринолиза;
5.Уремия.
Исходы и осложнение:
1.Рассасывание крови;
2.Очаговый глиоз;
3.Образование крупноочагового кровоизлияния.
Клиническое значение
Кровоизлияние в головной мозг по типу геморрагической инфильтрации – проявление геморрагического инсульта (острого нарушения мозгового кровообращения по геморрагическому типу, при котором образуется внутримозговое кровоизлияние – очаг геморрагической деструкции ткани головного мозга).
Кровоизлияние в мозг развивается чаще в результате разрыва сосуда (per rhexin) с образованием гематомы и значительно реже вследствие повышения проницаемости стенки сосудов (per diapedesin) с образованием участков
геморрагического пропитывания
Описание микропрепарата «Мускатная печень» (окраска гематоксилином и эозином)
В центре печёночных долек обнаруживаются расширение и полнокровие центральных, собирательных вен и синусоидов, дискомплексация печёночных балок, некроз и атрофия гепатоцитов. На периферии долек кровенаполнение синусоидов нормальное, структура печёночных балок сохранена, гепатоциты в состоянии жировой дистрофии.В зоне кровоизлияний ипогибших гепатоцитов –разрастание соединительной ткани
Указанные изменения являются проявлением хронического венозного полнокровия печени.
Венозное полнокровие – это повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при этом не изменён или уменьшен. Хроническое венозное полнокровие печени развивается в связи с затруднением оттока крови из неё в печёночную и далее в нижнюю полую вены.
Распространение венозного полнокровия из центров на периферию долек препятствует высокое давление в синусоидах периферии долек –месте впадения капиллярных разветвлений печеночной артерии(давление здесь выше)
Заболевания, при которых возникает мускатная печень
1.Развитие мускатной печени может быть следствием хронического общего венозного полнокровия при хронической сердечно-сосудистой недостаточности, осложняющей самые различные заболевания и состояния:
ишемическую болезнь сердца;
врождённые и приобретённые пороки сердца;
гипертоническую болезнь и симптоматические артериальные гипертензии;
миокардиты;
кардиомиопатии;
изменения сердечного ритма и/или проводимости;
заболевания лёгких с диффузным пневмосклерозом;
болезни недостаточного питания, эндокринные и метаболические поражения (тиреотоксикоз, микседема, карциноидный синдром, болезни накопления, амилоидоз);
1.Местное венозное полнокровие, возникающее при тромбофлебите(облитерирующий тромбоз) печёночных вен (синдром Бадда-Киари). Синдром Бадда-Киари – редкое идиопатическое заболевание, но иногда бывает связан с другими заболеваниями – миелопролиферативными болезнями, раком почки, надпочечников, гепатоцеллюлярным раком.
Морфогенез изменений:
1.Гиперемия в центре печёночных долек.
Избирательное полнокровие центра долек обусловлено тем, что застой печени охватывает прежде всего печёночные вены, распространяясь на собирательные и центральные вены, а затем и на синусоиды. Синусоиды расширяются только в центральных и средних отделах дольки. Распространению венозного полнокровия из центров на периферию долек препятствует высокое давление в синусоидах периферии долек – месте впадения капиллярных разветвлений печёночной артерии, давление в которых выше, чем в синусоидах.
2.Атрофия гепатоцитов в центре печёночных долек.
По мере нарастания полнокровия в центре долек появляются кровоизлияния, гепатоциты здесь подвергаются дистрофии, некрозу и атрофии. Эти отделы на разрезе печени выглядят тёмно-красными.
3.Компенсаторная гипертрофия и в последующем жировая дистрофия гепатоцитов периферии печёночных долек.
Гепатоциты периферии долек компенсаторно гипертрофируются и приобретают сходство с центролобулярными. В последующем в гепатоцитах периферии долек накапливаются триглицериды, т. е. имеет место жировая дистрофия, чем объясняется серо-жёлтый цвет печёночной ткани.
4.Разрастание соединительной ткани в центре печёночных долек.
Разрастание соединительной ткани в зоне кровоизлияний и гибели гепатоцитов связано с пролиферацией клеток синусоидов – липоцитов, которые могут выступать в роли фибробластов, а вблизи центральных и собирательных вен – с пролиферацией фибробластов адвентиции этих вен.
5.Капилляризация синусоидов и возникновение капиллярно-паренхиматозного блока.
В результате разрастания соединительной ткани в синусоидах появляется непрерывная
базальная мембрана (в нормальной печени она отсутствует), т. е. происходит капилляризация синусоидов, возникает капиллярно-паренхиматозный блок, который, усугубляя гипоксию,
ведёт к прогрессированию атрофических и склеротических изменений в печени. Этому способствует также шунтирование крови, развивающееся при склерозе стенок и обтурации просветов многих центральных и собирательных вен, а также нарастающий застой лимфы.
6.Застойный (мускатный) фиброз (склероз) печени.
В исходе хронического венозного застоя в печени возникает застойный фиброз (склероз)
печени, который называют также мускатным, или кардиальным, поскольку развивается он при хронической сердечно-сосудистой недостаточности.
7.Застойный (мускатный) цирроз печени.
При прогрессирующем разрастании соединительной ткани в редких случаях возникает перестройка и деформация органа – развивается застойный (мускатный) цирроз печени, который называют также сердечным.
Осложнения при развитии мускатного цирроза печени:
1.Печёночная кома;
2.Кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода или желудка;
3.Переход асцита в перитонит (асцит-перитонит) при инфицировании асцитической жидкости кишечной микрофлорой;
4.Тромбоз воротной вены;
5.Вторичный рак печени (цирроз-рак).
Клиническое значение
При хроническом венозном застое нарушаются функции печени (метаболическая (участие в обмене веществ), экскреторная, детоксицирующая, барьерная) вследствие нарушения печёночного кровотока. Появление мускатной печени говорит о декомпенсации сердечной деятельности.
Описание микропрепарата «Бурая индурация лёгких» (окраски гематоксилином и эозином, по Перлсу)
В лёгочной ткани (в альвеолах, просветах бронхов, межальвеолярных перегородках, перибронхиальной соединительной ткани, лимфатических сосудах и узлах лёгкого) отмечается скопление клеток, нагруженных пигментом гемосидерином (сидерофаги и сидеробласты). При окраске гематоксилином и эозином они бурого цвета, при реакции Перлса – зеленовато-синие. Наблюдается разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов. Сосуды мышечного типа с явлениями миоэластофиброза и резким сужением просвета.
Указанные изменения являются проявлением хронического венозного полнокровия.
Венозное полнокровие – это повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при этом не изменён или уменьшен.
Заболевания, при которых развивается бурая индурация лёгких:
1. Развитие бурой индурации лёгких может быть следствием хронического общего венозного полнокровия при хронической сердечно-сосудистой недостаточности, осложняющей самые различные заболевания и состояния:
ишемическую болезнь сердца;
врождённые и приобретённые пороки сердца;
гипертоническую болезнь и симптоматические артериальные гипертензии;
миокардиты;
кардиомиопатии;
изменения сердечного ритма и/или проводимости;
заболевания лёгких с диффузным пневмосклерозом;
болезни недостаточного питания, эндокринные и метаболические поражения (тиреотоксикоз, микседема, карциноидный синдром, болезни накопления, амилоидоз);
2.Местное венозное полнокровие, возникающее при сдавлении лёгочных вен опухолью средостения;
3.Существует идиопатическая бурая индурация лёгких (идиопатический, или эссенциальный
гемосидероз лёгких; пневмогеморрагическая ремитирующая анемия; синдром ЦеленаГеллерстедта). Заболевания встречается редко, преимущественно у детей в возрасте от 3 до 8 лет.
Морфогенез изменений:
1.Гипертензия в малом круге кровообращения и адаптивные изменения сосудов лёгких.
В ответ на гипертензию в малом круге кровообращения происходят рефлекторное сужение
мелких ветвей лёгочной артерии, затем гипертрофия их мышечной оболочки с перестройкой сосудов по типу замыкающих артерий. Перестройка сосудистого русла лёгких, предшествующая развитию в них бурой индурации, имеет большое значение – эта перестройка предохраняет капилляры лёгких от резкого переполнения их кровью и отёка лёгких. Гипертрофия мышечной оболочки мелких ветвей лёгочной артерии достигает максимума лишь при давлении в системе лёгочной артерии, в 3 раза превышающем нормальное.
2.Множественные диапедезные кровоизлияния.
Со временем развивается декомпенсация лёгочного кровообращения, капилляры межальвеолярных перегородок переполняются кровью. Нарастает гипоксия ткани, в связи с чем повышается сосудистая проницаемость, возникают множественные диапедезные кровоизлияния. Происходит внесосудистое разрушение эритроцитов, которые теряют гемоглобин (экстраваскулярный гемолиз). Свободный гемоглобин и обломки эритроцитов идут на построение пигмента гемосидерина. Клетки, в которых образуется гемосидерин, называются сидеробластами. Сидеробластами являются в данном случае клетки альвеолярного эпителия. В межклеточном веществе гемосидерин подвергается фагоцитозу
сидерофагами.
3.Диффузный гемосидероз лёгких.
В альвеолах, бронхах, межальвеолярных перегородках, перибронхиальной соединительной ткани, лимфатических сосудах и узлах лёгких появляются скопления нагруженных гемосидерином клеток – сидеробластов и сидерофагов и свободнолежащего гемосидерина.
Возникает диффузный гемосидероз лёгких.
Гемосидерин при окраске гематоксилином и эозином окрашивается в бурый цвет. Для идентификации пигмента используется гистохимическая реакция Перлса, основанная на выявлении ионов железа (гемосидерин – железосодержащий пигмент) с помощью железосинеродистого калия и соляной кислоты: гранулы гемосидерина приобретают синезелёный цвет (образуется берлинская лазурь).
Бурая индурация лёгких – это проявление местного гемосидероза, возникающего на фоне венозного полнокровия, сопровождающегося многочисленными диапедезными кровоизлияниями (экстраваскулярным гемолизом).
4.Недостаточность лимфатической системы лёгких.
Гемосидерин и белки плазмы «засоряют» строму и лимфатические дренажи лёгких, что ведёт к резорбционной недостаточности их лимфатической системы, которая сменяется механической.
5.Развитие капиллярно-паренхиматозного блока.
Склероз кровеносных сосудов и недостаточность лимфатической системы усиливают лёгочную гипоксию, которая становится причиной пролиферации фибробластов, утолщения межальвеолярных перегородок. Возникает капиллярно-паренхиматозный блок, замыкающий «порочный круг» в морфогенезе бурой индурации лёгких.
6.Пневмосклероз.
Активация фибриллогенеза и появление новообразованной соединительной ткани приводит к уплотнению (индурации) органа – пневмосклерозу, который более значителен в нижних отделах лёгких, где сильнее выражен венозный застой и больше скоплений гемосидерина. Лёгкие становятся большими, бурыми и плотными – бурая индурация (уплотнение) лёгких.
Осложнения
В сосудах лёгкого при бурой индурации образуются тромбы, которые с учётом их возникновения называются марантическими (застойными).
Марантические (застойные) тромбы – это тромбы, образующиеся в результате замедления кровотока при сердечной декомпенсации.
Марантические тромбы, образующиеся в сосудах лёгкого при бурой индурации, ведут к развитию геморрагического инфаркта лёгкого.
Клиническое значение:
1.Нарушение газообменной и других функций лёгких;
2.У больных с бурой индурацией лёгких мокрота имеет ржавый цвет вследствие образования «клеток сердечных пороков» (нагруженные гемосидерином сидерофаги). Обнаружение «клеток сердечных пороков» имеет диагностическое значение для определения декомпенсации при пороках сердца.
Смешанный тромб с началом организации
Окраска: гематоксилин и эозин
Задания к препарату
|
Перечислите |
|
составные |
части |
|
|
тромба: |
||
|
а)тромбоциты б)фибрин, в)эритроциты, г) лейкоциты.. |
|
|
|
|
||||
|
Назовите |
виды |
тромбов в |
зависимости |
от их отношения |
к |
просвету |
сосуда: |
|
|
а)пристеночные б)обтурационные и укажите, какой из них имеет место на препарате. |
|
|||||||
Установите, имеется ли связь тромба со стенкой сосуда. Да тк.является пристеночным |
|
||||||||
|
Дайте определение тромбоза.Тромбоз-прижизненное свертывание крови в просвете сосуда |
||||||||
|
или в полостях сердца |
|
|
|
|
|
|
||
|
Перечислите |
|
стадии |
|
|
|
тромбообразования: |
||
|
а)агглютинация |
тромбоцитов, |
б)образование |
фибрина, |
в)агглютинация эритроцитов, |
||||
|
г)преципетация белков плазмы |
|
|
|
|
|
|
||
|
Назовите |
сосуды, |
в которых |
образуются преимущественно |
белые |
и |
смешанные |
тромбы. |
|
|
(артериальные) |
|
|
|
|
|
|
|
. Организация тромба - процесс замещения тромба соединительной тканью.
Опишите признаки начала организации тромба на препарате.Организация-процесс замещения тромба соединительной тканью. Врастание клеток интимы сосуда в прилежащие участки тромба.
Назовите процессы, развивающиеся по ходу организации тромба: а).канализация тромба., б)васкуляризация тромба..
Укажите значение организации тромба.Приращение тромба к стенке сосуда.
Макропрепарат № 5.
№ 26. Тромб с началом организации
(смешанный).
Микро: тромб располагается в просвете поперечно-срезанного сосуда. Составные части тромба: гомогенно розовый фон – преципитированные белки плазмы; фибрин – в виде нитей или глыбок, окрашенных эозинофильно, бледно-сиреневая бесструктурная масса – распавшиеся тромбоциты, массы склеенных эритроцитов и лейкоцитов. На месте прикрепления к стенке сосуда в тромб прорастает в виде тяжей с.т.
Определение: тромбоз – процесс прижизненного свертывания крови в просвете сосуда или полостях сердца. Образующийся при этом сгусток – тромб.
Этиология: 1. местные факторы: изменения сосудистой стенки различной этиологии, замедление и нарушение тока крови. 2. общие факторы: нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей систем гемостаза в сосудистом русле и изменение состава крови (ув-е грубодисперсных фракций белков (фибриногена), липопротеидов, липидов, тромбоцитов), изменение вязкости.
Патогенез: агглютинация тромбоцитов -> коагуляция фибриногена -> образование фибрина -> агглютинация эритроцитов -> преципитация белков крови.
Заболевания: 1. местные: васкулиты (артриты и флебиты), при многих инфекционных заболеваниях (сыпной тиф, туберкулез, сепсис) и инфекционно-аллергических заболеваниях (ревматизм, узелковый атеросклероз), ангионевротические расстройства (спазм а., ГБ).
2. общие: гемокоагулопатии при инфекционных и аутоаллергических заболеваниях, интоксикация, в послеоперационном периоде, приведении коагулянтов и антикоагулянтов, атеросклероз, гемобластозы, аутоиммунные заболевания.
Исходы: рассасывание, организация с васкуляризацией, отрыв и образование тромбоэмбола, петрификация.
Клиническое значение: опасны в артериях сердца и гол.м., т.к. являются причиной инфаркта. Васкуляризация тромба после организации восстанавливает кровоток. При попадании тромбоэмбола в сосуды гол.м. -> смертельный исход.
Организованный тромб в сосуде.
Этиология:
Микроскопическая картина:
Макроскопическая картина:
Патогенез:
Исходы:
Осложнения:
Микробная эмболия сосудов почки.
Окраска: гематоксилин и эозин
Этиология:
Микроскопическая картина:
Макроскопическая картина:
Патогенез:
Коагуляционный некроз лимфатического узла при туберкулезе.
Этиология:
Микроскопическая картина:
Макроскопическая картина:
Патогенез:
Исходы:
Осложнения:
Некроз эпителия извитых канальцев почки
Окраска: гематоксилин и эозин
Задания к препарату
2)Определите:
локализацию некроза) эпителий проксимальных и дистальных извитых канальцев почки,;
морфологическую документацию некроза отсутствие ядер; состояние просвета проксимальных и дистальных извитых канальцев просветы канальцев
неразличимы и выполнены эозинофиль-ным глыбчатым детритом с редкими «тенями» ядер,
|
|
состояние прямых канальцев и клубочков прямые канальцы и клубочки сохранны; |
||||||
|
|
изменения интерстициальной ткани: а). отёк, б) кровоизлияния, в) лейкоцитарная инфильтрация |
||||||
2. |
Дайте определение некроза. Некроз — гибель клеток и тканей в живом организме. |
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Перечислите |
|
изменения |
|
при |
|
некрозе: |
|
|
ядра: |
а).., |
кариопикноз, |
б) |
кариорексис, |
в) |
кариолизис |
|
|
цитоплазмы: |
а). |
плазмокоагуляция, |
б) |
плазморексис, |
в) |
плазмолизис, |
внеклеточного матрикса а) пропитывание белками плазмы, б) гомогенизация, в) лизис.
2) Перечислите основные причины некроза эпителия извитых канальцев почки: ) шок
различной этиологии, б) воздействие нефротоксичных лекарственных препаратов и веществ, в) массивный гемолиз и рабдомиолиз.
4.Назовите вид некроза эпителия извитых канальцев почки вследствие отравления сулемой по этиологии и механизму действия этиологического фактора. По этиологии - токсический, по механизму действия этиологического факторапрямой.
Назовите вид некроза эпителия извитых канальцев почки вследствие гиповолемического шока по этиологии и механизму действия этиологического фактора. По этиологии -
сосудистый, по механизму действия этиологического фактора - непрямой
5.Объясните причину некротических изменений эпителия извитых канальцев почки при шоке.
При шоке в корковом веществе почки возникает спазм сосудов, кровь сбрасывается по кортикомедуллярным шунтам в вены мозгового вещества. Кора оказывается в состоянии ишемии, при этом страдает чувствительный к гипоксии эпителий проксимальных и дистальных канальцев. Клубочки и прямые канальцы обычно остаются сохранными.
|
|
|
|
|
|
|
|
|
6. Перечислите исходы некроза эпителия извитых канальцев почки: |
|
|
||||||
а) восстановление некротизированного канальцевого эпителия, |
|
|
|
|||||
6) организация |
(рубцевание) |
погибших |
нефронов, |
в) |
петрифи |
|||
кация |
(пропитывание |
участков |
некроза |
солями |
кальция), |
г) |
гнойное расплавление некротических масс.
Назовите главное условие полного восстановления некротизированного канальцевого
Сохранение тубулярной базальной мембраны эпителия.
Охарактеризуйте клиническое значение некроза эпителия извитых канальцев почки лежит в основе острой почечной недостаточности.
Некроз фолликулов селезенки с кариорексисом при инфекционном заболеваниии у ребенка.
Этиология:
Микроскопическая картина:
Макроскопическая картина:
Патогенез:
Исходы:
Осложнения:
Ишемический инфаркт почки
Окраска: гематоксилин и эозин
Задания к препарату