- •Короткие
- •19.Приведите примеры заболеваний по IV типу реакций по классификации Джелла и Кумбса:
- •20.Напишите развернутую классификацию первичных ибс:
- •21.Определение термина «сенсибилизация»:
- •22.Класификация аллергенов (экзоаллергенов):
- •38. Факторы, способствующие сенсибилизации организма:
- •39. Принципы лечения аллергических заболеваний:
- •40. Причины возникновения вторичных идс:
- •5. Опишите механизм развития положительной кожной пробы на пыльцу берёзы у больного с поллинозом (Задача 10 вопр 3)
- •7.Механизм специфической иммунотерапии (сит).В каких случаях этот метод применяется?
- •8.Механизм иммунной стадии при 2 типе реакций иммунного повреждения. Что их вызывает?
- •9. Опишите механизм патохимической стадии с указанием медиаторов и их источников при II типе реакций иммунного повреждения
- •10. Объясните механизм иммунной гемолитической анемии (Задача 7)
- •11. Опишите механизм патохимической стадии с указанием основных медиаторов и их источников при III типе реакций иммунного ответа
- •14. 3 Стадия II типа гиперчувствительности
- •15.3 Стадия III типа гиперчувствительности
- •16. 3 Стадия IV типа гиперчувствительности
38. Факторы, способствующие сенсибилизации организма:
Инфекционные агенты
Пыльца растений
Домашняя пыль
Химические соединения: скипидар,красители, лаки и тд (профессиональная аллергия)
Металлы-аллергены (Ni,Cr,Mn,Be,Pt)
Лекарства
39. Принципы лечения аллергических заболеваний:
Специфические (ликвидация причины):
Устранение контакта с аллергеном(предотвращение р-ии Аг-Ат)
Блокада продукции IgE методами иммунокорреляции (восстановление супрессивных влияний Тh1) и гипосенсибилизации (переключение синтеза IgE на IgM, IgG)
Неспецифические (патогенетические):
Иммуномодуляторы (предотвращение синтеза аллергических Ат путем изменения функции иммунорегуляторных лимфоцитов - Th1 и Th2)
Лечение рекомбинантными цитокинами: ИЛ-2 и ИФН-гамма
Воздействие лекарствами на количество ТК и базофилов (глюкокортикоиды), рецепторы клеток-мишеней (сальбутамол и его производные - селективные бета-АМ), синтез медиаторов (противовоспалитедьные ср-ва), высвобождение медиаторов (теофиллин, катехоламины, ПГ, глюкокортикоиды), эффект медиаторов на поражённую ткань или орган (антигистаминовые: хлорамин, кетотифен и тд)
40. Причины возникновения вторичных идс:
Нарушения обмена в-в, в т.ч.вызванные алиментарными факторами
Инфекционный процесс
Эндокринная патология
Действия лекарств
Стресс
Действие ионизирующей радиации
41. Опишите общие признаки первичных ИДС
42. Назовите клинические варианты СПИДа
НейроСПИД
Лёгочный
СПИД,ассоциированный с лихорадкой неясного генеза
желудочно- кишечный
диссиминированная форма( ХПН, саркома Капоши...)
43. Назовите основные пути заражения и клетки-мишени при ВИЧ
Пути заражения:
Гематогенный
Половой
Трансплацентарный
Трансплантационный
Клетки-мишени:
СД4-лимфоциты,
СД8-лимфоциты
Дендритные, моноциты, эозинофилы
44. Напишите Т-клетки и цитокины, определяющие синтез реагинов
Тхелперы-2,
ИЛ-4, ИЛ-13
Конструктивные вопросы
3. Опишите механизм патофизиологической стадии аллергии (на примере поллиноза атопического конъюктивита, атопической бронхиальной астмы)
Патофизиологическая стадия аллергии развивается вследствие дегрануляции тучных клеток.
При этом происходит расширение сосудов,что приводит к развитию артериальной гиперемии;
Повышается проницаемость сосудов => отёк слизистой; повышение секреции слизи бокаловидными клетками; раздражаются ноцирецепторы — возникает зуд,боль; происходит суживание бронхиол,вследствие спазма гладких мышц = удушье(астма)
4. Роль эозинофилов в развитии аллергии (Задача 4 вопр 5)
В процессе патогенеза поллиноза происходит специфическая дегрануляция тучных клеток – выбрасываются гранулы с медиаторами аллергии (преформированные): гистамин, гепарин, хондроэтилсульфат, химаза, триптоза, ФХН, ФХЭ.
ФХЭ начинает «вызывать»эмиграцию эозинофилов из крови в очаг аллергии
Эозинофилы выделяют медиаторы:
Противовоспалительные (гистаминаза – нейтрализует гистамин, арилсульфатаза – нейтрализует лейкотриены, фосфолипаза B, D – нейтрализует ФАД);
Провоспалительные медиаторы (усиливающие воспаление): ГБЭ (главный белок эозинофилов - оснόвный), пероксидаза, нейротоксины, активные формы кислорода, лейкотриены, лизосомальные ферменты и др.