Мега Шпора

&№ 1 Структура и функции биологических мембран. Ионные каналы мембран и их особенности. Мембранно-ионные механизмы происхождения потенциала покоя. Электрогенез процесса возбуждения.

Структура биологических мембран. Фосфолипиды образуют двойной прерывистый слой. В этот слой включены белки, полярные группы которых сохраняют контакт с вод­ной фазой. Некоторые белки пронизывают мембрану насквозь, другие по­гружены в липидный бислой наполовину. Часть белков связана друг с другом; другие в большей или меньшей степени окружены липидами. Одни из них являются ионными каналами, другие со­держат боковые цепи гликозаминогликанов.

Гликокаликс. Поверхность мембраны покрыта гликокаликсом — трехмерной сетью нитей гликозаминогликанов, соединенных между собой при помощи кальциевых мостиков. Гликокаликс обеспечивает механичес­кую прочность мембраны, участвует в межклеточных взаимодействиях, рецепции, иммунологическом дифференцировании, разделяет молекулы веществ, контактирующих с клеткой, по величине и заряду.

Липиды. Молекулы липидов, образующих бислой, амфотерны. Сво­ими гидрофильными головками они обращены в сторону водных фаз (меж­клеточная жидкость и цитоплазма) и формируют внешнюю и внутреннюю поверхности мембраны. Важнейшей особенностью мембранных липидов является способность к перекисному окислению (ПОЛ) с образованием свободных радикалов.

Белки. Функциональное отличие мембраны одной клетки от мем­браны другой определяется наличием в ней специфических мембранных белков.

Белки, погруженные в фосфолипидный слой и пронизывающие его на­сквозь, называются внутренними мембранными белками, или белковыми ка­налами.

Другие белки — периферические — прикреплены к поверхности клетки.

С учетом выполняемых функций мембранные белки всех клеток делят на 5 классов: белки-насосы, белки-каналы, белки-рецепторы, ферменты и структурные белки.

Функции мембран. Важнейшими функциями клеточных мембран являются барьерная, биотрансформирующая, транспортная, рецепторная, генерация электри­ческих потенциалов и образование межклеточных контактов.

Белки-каналы представляют собой пути избирательного переноса ионов и заряженных молекул. Механизм переноса связан с конформацией белка-канала, в результате которой он открывается или закрывается. Взаимодействие рецептора с соответствующим ему лигандом инициирует закрытие или открытие связанного с рецептором ка­нала.

Ионоселективные каналы делят на химические и электрозависимые. В первом случае раздражителем является вещество (медиатор, гормон, ме­таболит, лекарственное средство), во втором — возникающее в непосредст­венной близости от электрозависимого канала возбуждение, т.е. потенциал действия.

Ионоселективные каналы в зависимости от скорости их активации и переноса ионов делят на быстрые (например, натриевые) и медленные (на­пример, калиевые, кальциевые).

Для каждого из переноси­мых через мембрану вида ионов существуют самостоятельные транспортные системы — ионные каналы (натриевые, калиевые, кальциевые, каналы для хлора), основные свойства и механизмы действия которых сходны. Ионный канал состоит из поры, воротного механизма, сенсора (индикатора), напря­жения ионов в самой мембране и селективного фильтра.

Мембранно-ионные механизмы происхождения потенциала покоя. Статическая поляризация характеризуется наличием постоянной раз­ности потенциалов между наружной и внутренней поверхностями клеточ­ной мембраны и цитоплазмой, равной —60—90 мВ и называемой мембран­ным потенциалом (МП), или потенциалом покоя. Мембранный потенциал легко обнаружить в следующем простом опыте. Когда кончик микроэлектрода находится в межклеточной жидкости, между ним и индиф­ферентным электродом (находится там же) разность потенциалов равна нулю. Это связано с тем, что межклеточная жидкость вследствие равнове­сия в ней суммы анионов и катионов электронейтральна. В момент, когда кончик микроэлектрода преодолевает клеточную мембрану и погружается в цитоплазму, луч на экране осциллографа быстро отклоняется вниз от нуле­вой отметки потенциала. Это свидетельствует о том, что между цитоплаз­мой и межклеточной жидкостью даже в состоянии покоя существует некая разность потенциалов.

Электрогенез процесса возбуждения. Одиночный цикл возбуждения характеризуется множеством признаков, из которых наиболее значимыми являются электрографические, электрохимические и функциональные.

Электрографические признаки. На экране осциллографа на большой развертке биоток имеет вид мно­гокомпонентного графика, в котором выделяют: изоэлектрическую линию (изолиния); предспайк; спайк (восходящая и нисходящая части, или перед­ний и задний фронты); отрицательный и положительный следовые потен­циалы. Кроме того, на графике отмечают критическую точку деполяриза­ции (КТД), так называемый овершут (линия нулевого потенциала), точку инверсии заряда и ряд других компонентов. При регистрации физиологических процессов на графической записи всегда должны присут­ствовать отметка раздражения, вызвавшего возбуждение, и отметка времени.

Электрохимические признаки. На протяжении одиночного цикла возбуждения мембрана последователь­но меняет свое электрохимическое состояние. Длительность его колеблется в различных клетках от 1—2 до нескольких десятков мс. Выделяют: а) статическую поляризацию – предшествующее собственно возбуждению состояния покоя; б) деполяризацию; в) реполяризацию; г) гипероляризацию.

График смотрите в вопросе № 2.

№ 2 Электрофизиология процесса возбуждения. Потенциал действия и его фазы. Ионные механизмы возбуждения. Степени возбудимости в разные фазы потенциала действия.

Электрофизиология процесса возбуждения. Одиночный цикл возбуждения характеризуется множеством признаков, из которых наиболее значимыми являются электрографические, электрохимические и функциональные.

Электрографические признаки. На экране осциллографа на большой развертке биоток имеет вид мно­гокомпонентного графика, в котором выделяют: изоэлектрическую линию (изолиния); предспайк; спайк (восходящая и нисходящая части, или перед­ний и задний фронты); отрицательный и положительный следовые потен­циалы. Кроме того, на графике отмечают критическую точку деполяриза­ции (КТД), так называемый овершут (линия нулевого потенциала), точку инверсии заряда и ряд других компонентов. При регистрации физиологических процессов на графической записи всегда должны присут­ствовать отметка раздражения, вызвавшего возбуждение, и отметка времени.

Электрохимические признаки. На протяжении одиночного цикла возбуждения мембрана последователь­но меняет свое электрохимическое состояние. Длительность его колеблется в различных клетках от 1—2 до нескольких десятков мс. Выделяют: а) статическую поляризацию – предшествующее собственно возбуждению состояния покоя; б) деполяризацию; в) реполяризацию; г) гипероляризацию.

Степени возбудимости в разные фазы потенциала действия. Если принять уровень возбуди­мости в условиях физиологического покоя за норму, то в ходе развития одиночного цикла возбуждения можно наблюдать ее циклические колеба­ния. Периоду статической поляризации соответствует исходная, фоновая возбудимость.

В период развития начальной деполяризации на очень короткое время возбудимость незначительно повышается по сравнению с исходной (фаза экзальтации). Во время развития полной деполяризации и инверсии заряда возбудимость падает до нуля. Время, в течение которого отсутствует возбудимость, называется периодом абсолютной рефрактер­ности: ни один, даже очень сильный раздражитель не может дополни­тельно вызвать возбуждение ткани. В фазе восстановления мембранного потенциала, т.е. с началом бы­строй реполяризации, возбудимость начинает восстанавливаться, но она еще ниже исходного уровня. Время восстановления ее от нуля до исходной ве­личины называется периодом относительной рефрактер­ности: ткань может ответить возбуждением, но только на сильные, надпороговые раздражения.

Вслед за периодом относительной рефрактерности, т.е. с началом фазы медленной реполяризации, наступает короткий период супернормаль­ной— повышенной (по сравнению с исходной) возбудимости.

Заключительный этап одиночного цикла возбуждения — повторное снижение возбудимости ниже исходного уровня (но не до нуля), называемое периодом субнормальной возбудимости, совпадает с разви­тием гиперполяризации мембраны.

После завершения указанных процессов возбудимость восстанавлива­ется, и клетка готова к осуществлению следующего цикла.

№ 3 Физиологические свойства скелетных мышц. Одиночное мышечное сокращение и его фазы Механизм мышечного сокращения. Виды сокращения мышц. Тетанус, виды тетануса. Теории, объясняющие механизм титанического сокращения (Г. Гельмгольц, Г. Н. Введенский).

Свойства.

1) Входят в состав опорно-двигательного аппарата. 2) Имеют быструю крастковременную деполяризацию и короткий период абсолютной рефрактерности. 3) Не обладают способностью к дифференцировке и делению. 4) Иннервируются соматической нервной системой. 5) Сокращаются под влиянием импуль­сов, передаваемых по двигательным нервам от мотонейронов спинного мозга (отсутствие автоматизма). 6) Способны к быстрым фазическим со­кращениям. 7) Не имеют пластического тонуса. 8) Осуществляют произвольные мышеч­ные движения, сопровождаемые значи­тельными энергетическими затратами. 9) Обладают слабо выраженной чувстви­тельностью к химическим веществам. 10) В незначительной степени управляемы лекарственными средствами.

Одиночное сокращение. Изменение длины саркомера обусловлено взаимным перекрыванием актиновых и миозиновых филаментов. Это наблюдение легло в основу теории скольжения нитей.

Согласно этой теории, ключевым моментом в развитии мышечного со­кращения является последовательное связывание нескольких центров миозиновой головки поперечного мостика с определенными участками на актиновых филаментах. Скользящее движение миозиновых и актиновых филаментов друг относительно друга обеспечивается силами, возникающими вследст­вие их взаимодействия, когда актиновые филаменты глубоко втягиваются по направлению к центру А-диска. При расслаблении или растяжении сар­комера область взаимного перекрывания тонких и толстых нитей сужается.

Механизм мышечного сокращения и фазы. При раздражении изолированной скелетной мышцы (икроножная мышца лягушки) одиночным импульсом тока пороговой или надпороговой силы возникает одиночное мышечное сокращение длительностью 0,11 с, в котором различают: латентный (скрытый) период сокращения (10 мс), фазу укорочения (50 мс) и фазу расслабления (50 мс).

Мышечному сокращению предшествует процесс возбуждения, электро­графическим проявлением которого является биопотенциал. По времени своего развития биопотенциал совпадает с латентным периодом мышечно­го сокращения.

Возбудимость мышцы во время одиночного сокращения изменяется в соответствии с фазами потенциала действия.

Тетанус и его виды. Теории, объясняющие механизм титанического сокращения. В естественных условиях в организме одиночное мышечное сокраще­ние не наблюдается, так как по двигательным нервам, иннервирующим мышцу, идет частотная импульсация, вызывающая суммацию одиночных сокращений. Слитные (тетанические) сокращения легко проследить в про­стом опыте на нервно-мышечном препарате лягушки.

Если интервал между следующими друг за другом раздражениями пре­вышает длительность одиночного сокращения (более 0,11 с), мышца успе­вает полностью расслабиться. Однако если увеличивать частоту раздраже­ния, то каждый последующий импульс тока может совпасть с фазой рас­слабления мышцы в предыдущем цикле. Амплитуды сокращений будут суммироваться, и возникнет зубчатый тетанус. При дальнейшем увеличе­нии частоты раздражения каждый последующий импульс тока действует на мышцу в тот период, когда она находится в состоянии укорочения. Возни­кает гладкий тетанус — длительное укорочение, не прерываемое расслабле­нием. Суммарная амплитуда тетанического сокращения зави­сит от частоты раздражения. Частота, при которой каждый последующий импульс тока совпадает с фазой повышенной возбудимости мышцы, вызы­вает самую высокую амплитуду тетануса (оптимум частоты). Более высокая частота раздражения, при которой каждый последующий импульс тока со­впадает с периодом абсолютной рефрактерности предыдущего цикла воз­буждения, лежит за пределами функциональной лабильности ткани и при­водит к резкому снижению амплитуды сокращения (пессимум частоты).

№ 4 Классификация нервных волокон по скорости проведения возбуждения (опыт Гасссра-Эрлангера). Законы проведения возбуждения по нервным стволам. Проведение возбуждения по нервным волокнам.

Проведение возбуждения по целому нерву. Опыт Гассера—Эрлангера.

Большинство нервов являются смешанными, т.е. представлены совокупнос­тью нервных волокон, различающихся по диаметру и степени миелинизации. В 1934 г. Н. Гассер и Р. Эрлангер провели опыт по анализу составляю­щих потенциала действия нервного ствола. Используя длинный седалищ­ный нерв лягушки-быка, они установили ряд фактов и сделали некоторые выводы.

• Потенциал действия в нерве возникает при действии порогового сти­мула.

• По мере увеличения интенсивности раздражения ПД нерва увеличи­вается градуально, достигая некоторого максимума. Такой ответ яв­ляется результатом суммации ПД отдельных нервных волокон, каж­дое из которых возбуждается по закону «все или ничего».

• Дальнейшее увеличение силы раздражения приводит не к увеличе­нию амплитуды ответа, а к изменению его формы — возникает слож­ный потенциал действия. Нисходящая фаза ПД затягивается; на ней появляются дополнительные колебания, отражающие возбуждение новых групп волокон А(а, р, у, 5).

• При еще большем раздражении к ПД добавляются волны В (только в вегетативных нервах) и С.

Зная расстояние между раздражающими нерв и отводящими (регистри­рующими) электродами, а также время от момента нанесения стимула до начала проявления очередной волны (максимума) на графике сложного по­тенциала, Гассер и Эрлангер сделали вывод, что смешанный нерв состоит из трех типов волокон, каждый из которых обладает собственным порогом и скоростью проведения, и вычислили ее для каждого из них.

Наиболее быстро проводящие толстые миелиновые волокна отнесены к группе А. Меньшая скорость проведения у более тонких миелиновых волокон группы В. И, наконец, минимальна скорость проведения у тонких безмиелиновых волокон группы С.

Законы проведения возбуждения по нервным стволам.

• Закон физиологической и анатомической непрерывности — возбужде­ние может распространяться по нерву только при сохранении его морфологической и функциональной целостности. Травматическое повреждение нерва нарушают или полностью прекращают проведение возбуждения.

• Закон изолированного проведения — возбуждение, распространяю­щееся в одной группе волокон (например, A«), не передается на во­локна другой группы (например, В) того же ствола. Вследствие этого информация, передаваемая по разным типам волокон, носит строго на­правленный специфический характер.

• Закон двустороннего проведения — возбуждение, возникающее в каком-либо участке нерва, распространяется в обе стороны от очага возникновения.

Нерв имеет самую высокую функциональную лабильность, самый короткий период абсолютной рефрактерности и практически неутомляем.

Проведение возбуждения по нервным волокнам.

Согласно «кабельной» теории, предложенной в 1950 г. А. Германном и затем экспериментально подтвержденной А. Ходжкиным, возбуждение проводится непрерывно по безмиелиновым и прерывисто (сальтаторно, скачкообразно) по миелиновым волокнам. В 1952 г. Д. Лилли нанизал на железную прово­локу стеклянные бусы (эквивалент миелина), оставив между ними проме­жутки. Сравнивая время прохождения тока по оголенному проводнику и по унизанному бусами, он установил, что в последнем случае скорость прове­дения намного выше, чем в первом.

Безмиелиновые волокна на всем протяжении имеют одинаковую электропроводность и сопротивление. Вследствие деполяризации участка мембраны возникающий в нем локальный (местный) ток распространяется только на рядом расположенный невозбужденный. Волна деполяризации идет последовательно, не имея возможности миновать ни один из невоз­бужденных участков волокна.

Миелиновые волокна имеют изолирующий слой, резко уменьшающий емкость мембраны нервного волокна и практически полностью предотвращающий утечку тока из него. Перехваты узла лишенные миелина, в отличие от миелиновых участков, имеют очень низкое сопротивление и поэтому являются центрами электри­ческой активности. Практически все натриевые каналы сосредоточены в области перехватов — до нескольких тысяч на 1 мкм², тогда как в миелино­вых участках их вообще нет.

Невозбужденный участок волокна в области перехвата электроположи­телен по отношению к аксоплазме, а возбужденный — электроотрицателен. Вследствие этого на поверхности волокна возникает продольная разность потенциалов. Так как волокно находится в токопроводящей среде, генери­руемый в одном перехвате потенциал действия путем пассивного проведения «перескакивает» через миелинизированный участок к соседнему невозбуж­денному перехвату. В результате этого в нем появляется регенераторный потенциал действия, т.е. процесс деполяризации быстро распространяется.

Согласно определению Н. Бернштейна, «деполяризация — это пробои­на в мембране, которая передвигается». Так происходит до тех пор, пока импульс не дойдет до конца аксона.

Вместе с тем следует учитывать, что определения «высокая» и «низкая» скорость проведения имеют относительный характер и используются толь­ко в сравнительном плане. На самом деле даже в тонких безмиелиновых во­локнах скорость проведения очень высока — от 2 до 15 м/с.

Итак, миелиновые волокна имеют очевидные преимущества:

• энергетически они более экономичны: на «выкачивание» Na⁺ до ис­ходного градиента 10:1 тратится значительно меньше энергии, чем для реполяризации безмиелинового волокна;

• быстро, точно и дифференцированно проводят различные виды чувствительности, обеспечивая максимально быстрые, адекватные реакции.

В процессе эволюции высших организмов скачок в развитии нервной системы был, по-видимому, связан с началом миелинизации нервных во­локон. В онтогенезе, особенно у человека, отмечена корреляция между ми-елинизацией некоторых проводящих путей и усложнением рефлекторного и целостного приспособительного поведения.

№ 5 Проведение возбуждения между клетками возбудимых тканей. Синапсы: строение, классификация и механизм проведения возбуждения в них. Функциональные свойства синапсов. Понятие о нейромедиаторах и нейромодуляторах.

Синапс — специализированный контакт между нервными клетками или нервными клетками и другими воз­будимыми образованиями, обеспечивающий передачу возбуждения с со­хранением его информационной значимости. С помощью синапсов осу­ществляется взаимодействие разнородных по функциям тканей организма, например нервной и мышечной, нервной и секреторной.

Структура синапса.

Пресинаптическое окончание аксона нейрона при подходе к иннервируемой клетке теряет миелиновую оболочку, что несколько снижает ско­рость распространения волны возбуждения. Небольшое утолщение на конце волокна, называемое синоптической бляшкой, содержит синаптические пузырьки размером 20—60 нм с медиатором — веществом, способству­ющим передаче возбуждения в синапсе.

Синаптическая щель — пространство между пресинаптическим оконча­нием и участком мембраны эффекторной клетки является непосредствен­ным продолжением межклеточного пространства.

Постсинаптическая мембрана — участок эффекторной клетки, контак­тирующий с пресинаптической мембраной через синаптическую щель.

Классификация синапсов.

В соответствии с морфологическим принципом синапсы подраз­деляют на:

• аксо-аксональные (между двумя аксонами);

• аксодендритические (между аксоном одного нейрона и дендритом другого);

• аксосоматические (между аксоном одного нейрона и телом другого);

• дендродендритические (между дендритами двух или нескольких ней­ронов);

• нервно-мышечные (между аксоном мотонейрона и исчерченным мы­шечным волокном);

• аксоэпителиальные (между секреторным нервным волокном и грану-лоцитом);

• межнейронные (общее название синапсов между какими-либо эле­ментами двух нейронов).

Все синапсы делят на центральные (в головном и спинном мозге) и периферические (нервно-мышечные, аксоэпителиальные и синапсы вегетативных ганглиев).

В соответствии с нейрохимическим принципом синапсы классифициру­ют по виду химического вещества — медиатора, с помощью которого про­исходит возбуждение и торможение эффекторной клетки.

По способу передачи возбуждения синапсы подразделяют на три группы. Первую составляют синапсы с химической природой передачи посредством медиаторов (например, нервно-мышечные); вторую — синапсы с передачей электрического сигнала непосредственно с пре- на постсинаптическую мембрану. Третья группа представлена «смешанными» синапсами, сочетающими эле­менты как химической, так и электрической передачи.

По конечному физиологическому эффекту, а также по изменению потен­циала постсинаптической мембраны, различают возбуждающие и тормоз­ные синапсы.

Механизм проведения возбуждения в синапсах. Передача возбуждения в химическом синапсе — сложный физиоло­гический процесс, протекающий в несколько стадий. Он включает синтез и секрецию медиатора; взаимодействие медиатора с рецепторами постсинаптической мембраны; инактивирование медиатора. В целом синапс осуществляет последовательную трансформацию электрического сигнала, поступающего по нервному волокну, в энергию химических превращений на уровне синаптической щели и постсинаптической мембраны, которая затем снова трансформируется в энергию распространяющегося возбужде­ния в эффекторной клетке.

Свойства синапсов.

• Пластичность синапса.

• Одностороннее проведение возбуждения.

• Низкая лабильность и высокая утомляемость синапса обусловлены вре­менем распространения предыдущего импульса и наличием у него периода абсолютной рефрактерности.

• Высокая избирательная чувствительность синапса к химическим веще­ствам обусловлена специфичностью хеморецепторов постсинаптической мембраны.

• Способность синапса трансформировать возбуждение связана с его низ­кой функциональной лабильностью и спецификой протекающих в нем хи­мических процессов.

• Синаптическая задержка, т.е. время между приходом импульса в преси-наптическое окончание и началом ответа, составляет 1—3 мс. Суммация возбуждений определяется переходом местного возбуждения в распространяющееся в результате временного взаимодействия серии воз­буждающих постсинаптических потенциалов.

• Трофическая функция синапсов

Нейромедиаторы - физиологически активные вещества, вырабатываемые нервными клетками. С помощью нейромедиаторов нервные импульсы передаются от одного нервного волокна другому волокну или другим клеткам через синаптическую щель.

Нейромодуляторы - химические вещества, которые действуют как нейромедиаторы, но не ограничиваются синаптической щелью, а рассредотачиваются повсюду, модулируя действие многих нейронов в определенной области.

№ 6 Общие представления о функциональных системах организма. Виды и основные свойства функциональных систем. Системообразующий фактор.

Морфофункциональными единицами саморегуляции в организме явля­ются функциональные системы.

Теория функциональных систем, сформулированная П.К. Анохиным в 1935 г., является приоритетной в области физиологической кибернетики.

Под функциональными системами понимают такие само­организующиеся и саморегулирующиеся динамические органи­зации, деятельность всех составных компонентов которых взаимосодействует достижению полезных для организма в целом приспособительных результатов.

Такими результатами прежде всего являются различные показатели ме­таболизма и внутренней среды организма. Более высокий уровень состав­ляют результаты поведенческой деятельности отдельных индивидов и попу­ляций, и, наконец, результаты социальной деятельности человека и его психической деятельности.

Функциональные системы формируются как на генетической, врожден­ной, основе, так и в процессе индивидуальной жизни животных и человека.

Структура функциональных систем.

Функциональная система любого уровня организации имеет принци­пиально однотипную структуру и включает следующие общие, универсальные для разных систем, периферические и центральные узловые механизмы:

• полезный приспособительный результат, как ведущий показатель де­ятельности функциональной системы;

• рецепторы результата;

• обратную афферентацию, поступающую от рецепторов результата в центральные образования функциональной системы;

• центральную архитектонику, представляющую избирательное объ­единение функциональной системой нервных элементов различных уровней в специальные узловые механизмы;

• исполнительные соматические, вегетативные и эндокринные компо­ненты, включающие организованное целенаправленное поведение.

Многообразие функциональных систем.

Многообразие полезных для организма приспособительных результа­тов указывает на то, что число функциональных систем, организующих различные стороны жизнедеятельности целого организма, чрезвычайно велико. Одни из них определяют различные показатели внутренней среды, другие обусловливают поведение живых существ, их взаимодейст­вие с окружающей средой и себе подобными. Одни функциональные сис­темы, особенно метаболического и гомеостатического уровня, генетичес­ки детерминированы; другие складываются по мере формирования и удовлетворения метаболических и в первую очередь поведенческих по­требностей организма.

Кибернетические свойства. Кибернетические свойства функциональных систем. В функциональных системах проявляются общекибернетические свойства, в том числе регули­рование по конечному эффекту и обмен информацией. Регулирование по конечному эффекту в кибернетике, как известно, называется обратной свя­зью. Обратные связи открыты Н. Винером в технических устройствах, а П.К. Анохин обнаружил их в живых организмах в виде «обратной афферентации», что составило признанный приоритет отечественной науки в об­ласти физиологической кибернетики.

Системобразующий фактор - это то, что контролируется. Например, рН, глюкоза, осмотическое давление и др.

№ 7 Кровь как внутренняя среда организма: состав крови и количество крови в организме и ее функции. Основные гомеостатические показатели крови и их характеристика.

Кровь — важнейшая внутренняя жидкая среда организма, относитель­ное постоянство состава которой обеспечивает оптимальные условия про­текания клеточного метаболизма.

Вследствие наличия гистогематических барьеров истинной средой, взаимодействующей с клетками, является межклеточная жидкость. Вместе с другими жидкими средами организма она участвует в непрерывном обме­не продуктов клеточного метаболизма, поступающих в кровь и лимфу, с из­влекаемыми из крови веществами, необходимыми для энергетического и пластического обмена.

В конечном счете состав всех жидких сред организма определяется со­стоянием системы крови.

Система крови — совокупность образований, участвующих в поддержа­нии гомеостаза тканей и органов:

• собственно кровь как жидкая разновидность соединительной ткани;

• органы кроветворения и кроворазрушения: костный мозг, вилочко-вая железа, лимфатические узлы, селезенка, печень;

• нейрогуморальный аппарат регуляции.

Функции крови.

Кроветворение происходит непрерывно в красном костном мозге. В среднем у человека в течение жизни образуется около 450 кг эритроци­тов, 5400 кг гранулоцитов, 275 кг лимфоцитов и 40 кг тромбоцитов.

Кроворазрушение также протекает непрерывно в самом сосудистом русле, в селезенке и печени в количествах, эквивалентных вновь образую­щимся форменным элементам.

Синтез белков плазмы происходит непрерывно в печени.

Дыхательная функция крови заключается в транспорте газов — кис­лорода от легких к тканям в составе артериальной крови и двуокиси углеро­да в обратном направлении в составе венозной крови. Основные «участни­ки» этих процессов — сложный хромопротеид эритроцитов — гемоглобин и «летучая» угольная кислота плазмы, образующаяся в процессе метаболизма практически во всех тканях при гидратации СО₂ и также легко отдающая его в лёгких.

Трофическая функция крови по отношению к клеткам заключается в переносе к ним от кишечника питательных веществ — аминокислот, липидов,

моно- и дисахаридов, витаминов, микроэлементов и др.

Экскреторная функция крови способствует выведению через почки, легкие, потовые железы и пищеварительный тракт токсичных продуктов метаболизма (мочевина, аммиак, билирубин, уробилин, двуокись углерода и др.), а также избытка воды и солей.

Защитная функция — одна из важнейших функций крови — реализуе­тся в двух формах — иммунных реакциях (гуморальный и клеточный имму­нитет) и свертывании (тромбоцитарный и коагуляционный гемостаз). Част­ным случаем защитной функции являются противосвертывающие механиз­мы системы крови.

Терморегуляторная функция способствует поддержанию температуры тела, особенно в условиях повышенной или пониженной температуры окружающей среды. Вследствие большой теплоемкости кровь переносит тепло от более нагретых к менее нагретым участкам тела и органам, регу­лируя таким образом физическую теплоотдачу.

Основные гомеостатические показатели крови.

Не вполне справедливо называемые ранее «константами», эти показа­тели условно делят на пластичные и жесткие.

Пластичные показатели могут варьировать в достаточно широких пре­делах, определяемых как диапазон нормы, без существенных нарушений фи­зиологических функций. К ним относятся объем циркулирующей крови, ее клеточный состав, вязкость, количество гемоглобина и др.

Жесткие показатели характеризуются высокой стабильностью; диапа­зон их колебаний чрезвычайно мал, а значительные отклонения ведут к тя­желым нарушениям жизнедеятельности и даже смерти. Наиболее ярким примером являются такие показатели, как рН, парциальное давление кис­лорода и двуокиси углерода, количество глюкозы, коллоидно-осмотическое давление плазмы.

Общее количество крови у взрослого человека 4—6 л, что составляет 6— 8 % массы тела (у мужчин в среднем около 5,4 л, у женщин — 4,5 л). Около 84 % крови находится в сосудах большого круга кровообращения, 9 % — малого и 7 % — в сердце. Примерно 64 % общего количества крови нахо­дится в венах, 6 % — в капиллярных и 18 % — в артериях.

Состав крови.

№ 8 Плазма крови и её химический состав. Белки плазмы крови, их количество и функции. Роль белков плазмы крови и механизме обмена жидкости между кровью и тканями.

Плазма крови - жидкая часть крови. В плазме крови находятся её форменные элементы (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты). Представляет собой коллоидный раствор белков и др. органических и неорганических соединений, содержит более 20 витаминов и 20 микроэлементов (железо, фосфор, кальций, цинк, кобальт и др.).

Состав плазмы и интерстициальной жидкости существенно различается лишь по концентрации белков, так как их крупные молекулы не могут свободно проходить через стенки капилляров.

Белки плазмы. Общие свойства. Высокая относитель­ная вязкость плазмы (1,9-2,8 при относительной вязкости воды, равной 1) почти целиком обуслов­лена белками, содержание которых составляет 65-80 г/л. В связи с высокой молекулярной массой белков их моляльная концентрация весьма невелика-всего лишь около 1 ммоль/кг (см. табл. 18.1). Белковая фракция плазмы представляет собой смесь многих белков. Молекулярные массы белков плазмы варьируют от 44 000 до 1300 000. Частицы таких размеров относятся к коллоидам.

Функции белков. Белки плазмы крови выполняют ряд функций.

1. Питание.

2. Транспорт. Белки плазмы участвуют также в поддержании постоян­ного осмотического давления, так как способны связывать большое количество циркулирующих в крови низкомолекулярных соединений.

3. Белки плазмы как неспецифические перенос­чики. Все белки плазмы связывают катионы крови, переводя их в недиффундирующую форму.

4. Роль белков в создании коллоидно-осмотиче­ского давления. Вследствие низкой молекулярной концентрации белков вклад их в общее осмотиче­ское давление плазмы крови весьма невелик, но тем не менее создаваемое ими коллоидно-осмотическое (онкотическое) давление играет важную роль в ре­гуляции распределения воды между плазмой и меж­клеточной жидкостью.

5. Буферная функция. Поскольку белки-это амфотерные вещества (т. е. способные связывать в зависимости от рН среды и Н⁺, и ОН"), белки плазмы играют роль буферов, поддерживающих постоянство рН крови.

6. Предупреждение кровопотери. Свертывание крови, препятствующее кровотечению, частично обусловлено наличием в плазме фибриногена.

№ 9 Функциональная система, поддерживающая кислотно-основное (рН) состояние крови на оптимальном для метаболизма уровне. Понятие об ацидозе и алкалозе. Буферные системы крови, их характеристики и принцип действия.

Ацидоз — одна из форм нарушений кислотно-щелочного равновесия организма; характеризуется абсолютным или относительным избытком кислот, т.е. веществ, отдающих ионы водорода (протоны), по отношению к основаниям, присоединяющим их.

Алкалоз - Патологическое состояние, характеризующееся потерей кислот и избыточным накоплением щелочных соединений, в результате нарушения дыхания или нарушения метаболизма.

Буферные системы крови, их характеристики и принцип действия.

Общее понятие о буферных системах. Прежде всего необходимо вспомнить, что реакции диссо­циации слабой кислоты НА на ионы водорода Н⁺ и сопряженное основание А^- подчиняются закону действующих масс. Кинетику

таких реакций описы­вает уравнение

Подобное уравнение для буферных систем, выве­денное из закона действующих масс, называется уравнением Гендерсона- Гассельбальха. Величина рK', так же как и К', -константа, характеризующая свойства системы (рК'= -lgK'). Уравнение можно представить в следующем виде:

Показателем способности системы, состоящей из слабой кислоты и сопряженного основания, созда­вать буферный эффект служит буферная емкость - величина, равная соотношению между количеством ионов Н⁺ или ОН⁺, добавленных в раствор, и изме­нением рН.

Таким обра­зом, буферная емкость раствора зависит от его концентрации и от разницы между рН и рК' этого раствора.

Бикарбонатный буфер. Из имеющихся в крови буферных систем рассмотрим прежде всего бикарбонатную систему. Она включает относительно сла­бую угольную кислоту, образующуюся при гидрата­ции СО₂, и бикарбонат в качестве сопряженного основания.

Регулируя напряже­ние СО₂ в крови, дыхательная система обеспечивает высокое содержание компонентов буферной систе­мы. Кроме того, органы дыхания вместе с бикар-бонатным буфером образуют «открытую систему», в которой напряжение СО₂ (а следовательно, и рН крови) может регулироваться путем изменения вен­тиляции легких.

Фосфатный буфер. В фосфатной буферной систе­ме, образованной неорганическими фосфатами кро­ви, роль кислоты играет одноосновный фосфат H₂PO₄, а роль сопряженного основания-двухоснов­ный фосфат НРО. Величина рК' фосфатного буфера (6,8) сравнительно близка к рН крови, одна­ко емкость данного буфера невелика по причине низкого содержания фосфата в крови.

Белковый буфер. Буферные свойства белков крови обусловлены способностью аминокислот иони­зироваться. Концевые карбокси- и аминогруппы белковых цепей играют в этом отношении незначи­тельную роль, так как таких групп мало и их рК' существенно отличаются от рН крови. Значительно больший вклад в создание буферной емкости белковой системы вносят боковые группы, способные ионизи­роваться, и особенно имидазольнов кольцо гистидина.

К буферным белкам относятся как белки плазмы (в частности, альбумин), так и содержащийся в эрит­роцитах гемоглобин. На долю последнего прихо­дится большая часть буферной емкости белковой системы, что связано как со значительной концент­рацией гемоглобина, так и с относительно высоким содержанием в нем гистидина.

№ 10 Форменные элементы крови. Эритроциты: количество, физиологическая роль. Гемолиз эритроцитов, виды гемолиза. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ), ее клиническое значение, факторы, влияющие на СОЭ.

Форменные элементы крови. Кровь является циркулирующей по кровеносным сосу­дам жидкой тканью, состоящей из двух основных компонентов, — плаз­мы и взвешенных в ней форменных элементов — эритроцитов, лейко­цитов и кровяных пластинок (тромбоцитов). В среднем в теле человека с массой тела 70 кг содержит­ся около 5—5,5 л крови.

Эритроциты, или красные кровяные тельца, человека и млекопитающих представляют собой безъядерные клетки, утратившие в процессе фило- и онтогенеза ядро и большинство органелл. Эритроциты неспособны к деле­нию.

Функции эритроцитов. Основная функция эритроцитов — дыхательная — транспортиров­ка кислорода и углекислоты. Эта функция обеспечивается дыхательным пиг­ментом — гемоглобином . Кроме того, эритроциты участвуют в транспорте аминокис­лот, антител, токсинов и ряда лекарственных веществ, адсор­бируя их на поверхности плазмолеммы.

Количество эритроцитов у взрослого мужчины составляет 3,9-5,5 • 10¹²л, а у женщин — 3,7-4,9 • 10¹²л крови.

Популяция эритроцитов неоднородна по форме и размерам. В нормальной крови человека основную массу состав­ляют эритроциты двояковогнутой формы — дискоциты. Кроме того, имеют­ся планоциты (с плоской поверхностью) и стареющие формы эритроци­тов — шиловидные эритроциты, или эхиноциты, куполообраз­ные, или стоматоциты, и шаровидные, или сфероциты. Процесс старения эритроцитов идет двумя путями — кренированием (образование зубцов на плазмолемме) или путем инвагинации участ­ков плазмолеммы.

Продолжительность жизни. Средняя продолжи­тельность жизни эритроцитов составляет около 120 дней.

Разрушение эритроцитов (гемолиз) может произойти под влиянием ра­зличных случайных факторов, связанных с их движением (механический гемолиз) и изменением физико-химических свойств плазмы (физический гемолиз, химический гемолиз, осмотический гемолиз), а также в результате естественного старения.

Различают несколько видов гемолиза. Они связаны с изменением резистентности эритроцитов — их способности противостоять разрушительным воздействиям.

Осмотический гемолиз возникает в гипотоническом растворе, осмо-ляльность которого меньше, чем самого эритроцита. В этом случае по зако­нам осмоса растворитель (вода) движется через хорошо проницаемую для нее мембрану эритроцитов в цитоплазму. Эритроциты набухают, а при зна­чительном набухании разрушаются; кровь становится прозрачной («лако­вая» кровь).

Мерой осмотической резистентности считают концентрацию раствора хлорида натрия, при которой начинается гемолиз.

Механический гемолиз возникает при интенсивных физических воздей­ствиях на кровь. Механический гемолиз консервированной крови может произойти при неправильной ее транспортировке — грубом встряхивании и др.

У здорового человека незначительный механический гемолиз наблю­дается при длительном беге по твердому покрытию (асфальт, бетон); при работах, связанных с продолжительным сильным сотрясением тела у шах­теров при бурении породы и др.

Биологический гемолиз связан с попаданием в кровь веществ, образую­щихся в других живых организмах животного и растительного происхожде­ния: при повторном переливании несовместимой по резус-фактору крови, при укусе змей, ядовитых насекомых, при отравлении грибами. Во всех случаях, как правило, эти реакции имеют иммунный характер.

Химический гемолиз происходит под воздействием жирорастворимых веществ, нарушающих фосфолипидную часть мембраны эритроцитов,— наркотических анестетиков (эфир, хлороформ), нитритов, бензола, нитро­глицерина, соединений анилина, сапонинов.

Термический гемолиз возникает при неправильном хранении крови — ее замораживании и последующем быстром размораживании. Внутрикле­точная кристаллизация биологической воды приводит к разрушению обо­лочки эритроцитов.

Внутриклеточный гемолиз. Стареющие эритроциты удаляются из цирку­лирующей крови и разрушаются в селезенке, печени и незначительно — в костном мозге клетками системы фагоцитирующих мононуклеотидов. Фракции IgG сыворотки содержат аутоантитела против старых эритроци­тов, прикрепление которых к эритроцитам приводит к их фагоцитозу.

Внутрисосудистый гемолиз. В норме часть эритроцитов разрушается в сосудистом русле. Гемоглобин соединяется с а-гликопротеином плазмы (гаптоглобин) в необратимый комплекс, который из-за большой молеку­лярной массы не проходит через почечный фильтр, а подвергается быстро­му ферментативному расщеплению, в основном в печени.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ).

Оседание эритроцитов — их свойство осаждаться на дне сосуда (капилляр), при сохранении крови в несвертывающемся состоя­нии в виде так называемых монетных столбиков, над которыми образуется слой прозрачной жидкости — плазмы.

Эритроциты оседают потому, что их относительная плот­ность больше, чем относительная плотность плазмы.

Факторы, влияющие на СОЭ.

СОЭ за­висит от белкового состава плазмы, главным образом от соот­ношения глобулинов и альбуминов (в норме АГ-коэффициент равен 1,5—2,3).

Клиническое значение.

Сдвиг коэффициента за счет увеличения количества глобули­нов ускоряет СОЭ, что имеет место при многих патологических (воспаление, туберкулез) и некоторых физиологических (бере­менность) процессах.

Все белковые молекулы (фибриноген, а₍-глобулин, аг-глобу-лин, (3-глобулин) в разной степени снижают дзета-потенциал эритроцитов — отрицательный заряд мембран, способствующий взаимному отталкиванию эритроцитов и поддержанию их во взве­шенном состоянии. Наибольшее влияние оказывают фибриноген, иммуноглобулины, гаптоглобин.

Изменения СОЭ имеют большое диагностическое и прогно­стическое значение.