ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ – двустороннее диффузное иммунно-воспалительное заболевание почек, с преимущественным вовлечением в процесс клубочкового аппарата. Развивается часто после перенесенной инфекции,иногда переходит в хроническую форму.

Острый нефротический синдром – комплекс симптомов(остро-возникающая гипертония,олигурия,отеки,протеинурия,изменение мочевого осадка),напоминающая ОГН,являющийся обострением ОГН или другого поражения почек.

ОЛИГУРИЯ - уменьшение суточного количества мочи до 500 мл (вместо 1500 в норме).

Скорость фильтрации жидкости через стенку капилляра определяется разницей между ОНКОТИЧЕСКИМ ДАВЛЕНИЕМ. белков плазмы и гидростатическим давлением крови, создаваемым работой сердца. На артериальном конце капилляра солевой раствор вместе с питательными веществами переходит в межклеточное пространство. На венозном конце капилляра процесс идёт в противоположном направлении, поскольку венозное давление ниже О. д.; В результате в кровь переходят вещества, отдаваемые клетками. При заболеваниях, сопровождающихся уменьшением концентрации в крови белков (особенно альбуминов), О. д. снижается, и это может явиться одной из причин накопления жидкости в межклеточном пространстве, в результате чего развиваются отёки.

ЭТИОЛОГИЯ. Бета-гемолтический стрептококк типа А,вирусы. Острое охлаждение ускоряет проявление заболевания.

ПАТОГЕНЕЗ. АТ-ла к стрептококковым АГ-ом образуют иммунные комплексы,активирующие комплемент. Комплексы откладываются на наружной поверхности базальной мембраны клубочковых капилляров и в мезангии клубочков. Продукты расщепления комплемента повышают проницаемость капилляров,а нейтрофилы усиливают повреждение эндотелия и базальной мембраны. Идёт пролиферация клеток мезангия и эндотелия,что способствует элиминации имм-ых комплексов. Если же имм-ых комплексов слишком много и базальная мембрана сильно повреждается,то процесс хронизируется и развивается быстро-прогрессирующий экстракапиллярный гломерулонефрит.

КЛИНИКА.

Основные синдромы:

1)МОЧЕВОЙ:в моче появл-ся белок,эритроциты,лейкоциты и цилиндры.

Имм-ые комплексы вызывают увеличение пор базальной мембраны и поэтому увел-ся проницаемость для белка(протеинурия) и эритроцитов(гематурия). Теряется отрицательный заряд базальной мембраны,который в норме отталкивал мол-лы альбуминов.

Лейкоцитурия обусловлена воспалением в клубочках и интерстиции, и при ОГН невелика.

Цилиндры: А)Восковидный цилиндр – белковый цилиндр, не разрушающий эпителий канальцев.

Б)Эпителиальные цилиндры – слущивающийся канальцевый эпителий.

В)Основой для зернистых цилиндров является уже сформировав-ся белковый цилиндр,который давит на канальцы эпителий канальцев разрушается и наклеивается на белковый цилиндр.

Г) Гиалиновые - свернувшийся сывороточный белок, профильтровавшийся в почечных клубочках и не реабсорбировавшийся в проксимальных отделах канальцев.

2)ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ: обусловлен задержкой натрия и воды,активация ренин-ангиотензиновой системы, активацией симпатико-адреналовой системы и снижением депрессорной функцией почек(см.гипертонию).

3)ОТЕЧНЫЙ СИНДРОМ обусловлен:

А) Снижением клубочковой фильтрации(из-за их поражения); уменьшением фильтрационного заряда натрия и повышением его реабсорбции(за натрием идёт вода).

)Увеличение ОЦК и развитием т.н «отека крови».(жидкость накапливается и в самой крови, при этом происходит ее разжижение с уменьшением сухого остатка и относительным падением числа эритроцитов.)

В)Повышение секреции АДГ и увеличением чувствительности дистальных отделов нефрона к нему.

Г)Повышением проницаемости стенки капилляров,что способствует выходу жидкой части крови в ткани.

Д) Снижение онкотического давления плазмы из-за протеинурии.

ТРИ КЛИНИЧЕСКИХ ВАРИАНТА ОГН.

1)Моносимптомный – имеется лишь мочевой синдром.

2)Нефротический – выражены отеки,олигурия.Есть повышение АД.

3)Развернутый – СН,отеки, АД до 180/100 мм.рт.ст.

ЖАЛОБЫ.

Специфичны для ренопатий если появл-ся после перенесенной ангины(ч/з 1-2 нед),обострения хрон-го тонзиллита,переохлаждения,вакцинирования.

а)Уменьшение выд-ия мочи и отечность(пастозность) лица.

б)Болезненное частое мочеиспускание.

в)Ноющие боли в пояснице.

д)Головная боль,одышка в сочетании с дизурией,олигурией.

Далее появляются:

1.Отёки по утрам,чаще под глазами,вплоть до асцита,анасарки, гидроторакса.

2.Артер-ая гипертония,обычно АД составляет 140-160/85-90 мм.рт.ст.

3.Сердечная недостаточность(одышка,тахикардия,глухость тонов сердца,мелкопузырчатые хрипы,гепатомегалия) – из-за увел-ия ОЦК,метаболических изменений миокарда,или резкого повышения АД.

ИССЛЕДОВАНИЕ МОЧИ: протеинурия,цилиндрурию,лейкоцитурия и микрогематурия(10 эритроцитов в поле зрения).

АНАЛИЗ КРОВИ:повышения конц-ии альфа2-глобулина,фибриногена,CRP,увел-ие СОЭ – т.е набл-ся острофазовые показатели. М/б анемия из-за гиперволемии.

Обнаруживаются АТ к стрептолизину О,иммунные комплексы.

В начале болезни наблюдается изменение пробы Реберга – снижение клубочковой фильтрации и повышение канальцевой реабсорбции.

ЭКГ:снижение амплитуды и инверсия зубца Т в V5-6(левых грудных).

На РЕНТГЕНЕ – небольшое увеличение ЛЖ.

ОСЛОЖНЕНИЯ: СН,эклампсия(судорожные припадки с потерей сознания из-за повышения внутричерепного давления),острая почечная недостаточность.Хронический гломерулонефрит не является осложнением,а лишь ИСХОДОМ ОГН.

ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА.

1.Клинический вариант заболевания.

2.Наиболее выраженные синдромы(отечный,гипертон-ий).

3.Осложнения.

ЛЕЧЕНИЕ.

1. Режим: постельный до ликвидации отеков и нормализации АД(2-4 нед).

2. Диета – ограничение жидкости,поваренной соли.

3. Лекар-ая терапия:

а)Пенициллин если точно есть связь с инфекцией.

б)Фуросемид(диуретик) до ликвидации отеквов и АГ.

в)Нифедипин(антагонист кальция) или Трандолаприл(этот ингибитор АПФ в основном выводится печенью а не почками,в отличие от Каптоприла) – до нормализации АД.

г) Преднизалон при затянувшемся течении(иммуносупрессорная терапия).

д)Гепарин – улучшает микроциркуляцию в почках – при выраженных отеках и сильной олигурии.

е) При ЭКЛАМПСИИ – седуксен,сульфат магния, дроперидол(нейролептик – седативное действие).