Китта-Тароцци Мартена сыв.Агар; Глюкза сахароза мальтоза; h2s; Эксудат, кровь, мышцы; 1)микр 2)посев 3)биопроба

Проф: Инактивированная ГОА формолвакцина; живая вакцина из штамма 2/14

7. Возбудители злокачественного отека. Морфология, культивирование, биохимические свой­ ства. Устойчивость во внешней среде. Факторы патогенности. Антигенная структура. Пато­ генез. Микробиологическая диагностика. Иммунитет. Биопрепараты.

Злокачественный отек (Oedema malignum, газовая гангрена) — острая, спорадически возникающая, раневая, неконтагиозная токсико-инфекционная болезнь всех видов животных и человека. Характеризуется она быстро прогрессирующим газовым отеком и некрозом тканей.

Злокачественный отек – 4 разом:

Cl. septicum, novyi, perfringens, hystolyticum.

Неконтагиозное заболевание животных всех видов после ранений, травм, родов и кастраций. Характеризуется быстро развивающимися отеками, распадом тканей и сепсисом. В лабораторию – кусочки пораженных мышц, тканевой экссудат, паренхиматозные органы. При поражении половых органов – к-ки органов и истечения из влагалища.

Cl. septicum Гр +, сп +, кп -, двж +.

perfringens Гр +, сп +, кп +, двж -.

novyi Гр +, сп +, кп-, двж +.

hystolyticum Гр +, сп +, кп -, двж +.

Палочка, цепочками нитями.

Среда Кита-Тароцци – пышный рост, газо-е, помутнение, потом осадок и осветление. В агаре столбиком нажные хлопьевидные колонии, на кров агаре – кружева нитей-арабесок с зоной гемолиза. Сахаролитич свойства на полужид агар с индикаторами, протеолитич – на молоко, мозговую среду, желатин и свернувшуюся сыворотку.

Биопроба – свинок подкожно или внутримышечно 1мл, через 16-48 гибель с характерными для отдельного м-о пат изменениями.

Серологическая - РН

На МППБ – обильное помутнение с газообразованиемНа сахарном кровяном МПА –мелкие колонии,вокруг колоний гемолиз

Возбудитель. В 1877 г. Луи Пастер выделил из крови павшей коровы патогенного анаэробного микроба — Vibrion septique. В 1881 г. Кох экспериментально воспроизвел клинические признаки болезни у телят. Он же дал название болезни и выделенному микробу — Вас. oedematiens. Возбудителями злокачественного отека могут быть микроорганизмы рода Clostridium: perfringens, oedematiens, septicum, chauvoei, sordellii, histolyticum. Наиболее часто болезнь вызывается Cl. septicum, Cl. oedematiens и Cl. perfringens. Cl. sporogenes не является непосредственным возбудителем, но в ассоциации с другими анаэробами существенно отягощает течение патологического процесса.

Различить анаэробных возбудителей злокачественного отека по их морфологическим свойствам достаточно сложно и практически невозможно. Все они (кроме Cl. perfringens) подвижны, не имеют капсул, способны образовывать споры в питательных средах, в организме животных и во внешней среде. Бациллы хорошо окрашиваются водными анилиновыми красками. Молодые культуры грамположительные, старые, как правило, грамотрицательные. Споры располагаются в центре или на концах микробной клетки, расширяя ее в месте расположения. Микробов обнаруживают в окрашенных мазках поодиночке, попарно, группами, а иногда они собираются в целые цепочки или нити, что особенно характерно для Cl. septicum. Все виды клостридий обладают гемолитическими свойствами.

Культивируют возбудителей в анаэробных условиях в жидких питательных средах (среда Китта-Тароцци). Все они при этом вызывают помутнение среды через 2—18 ч роста. В дальнейшем бактериальная масса оседает равномерным слоем на дно пробирки. Интенсивное газообразование в среде проявляется особенно ярко у Cl. perfringens и Cl. septicum, что объясняется степенью выраженности их сахаролитических свойств.

Микробы относительно легко дифференцируют по форме колоний, выращенных на кровяном агаре с добавлением глюкозы по прописи Цейсслера. Так, колонии Cl. septicum вуалевидные с нежными отростками, окружены зоной гемолиза; Cl. oedematiens — бесцветные, круглые, с неровными краями, гемолиз непостоянен; Cl. perfringens — серые, зеленеющие при доступе воздуха, круглые колонии с зоной непрозрачного гемолиза.

Из лабораторных животных наиболее восприимчивы ко всем перечисленным микроорганизмам морские свинки, кролики и белые мыши. При подкожном заражении морские свинки погибают через 18—48 ч с характерной для определенного вида микроба патологоанатомической картиной. Так, при заражении культурами Cl. septicum в отеке обнаруживают серозно-кровянистую жидкость с пузырьками газа, мышцы темного цвета; при Cl. oedematis — бесцветный, студенисто-стекловидный отек; при Cl. histolyticus отмечают расплавление мышечной ткани и превращение ее в кровавую кашицу, происходит так называемая самопроизвольная ампутация конечности из-за расплавления суставной капсулы.

Эпизоотологические данные. Основной резервуар возбудителей — почва, обсемененная споровыми культурами клостридий, выделяемыми больными животными. Споры во внешних условиях сохраняют жизнеспособность годами. Животные заражаются при проникновении спор возбудителя через поврежденные участки кожи и слизистых оболочек в более глубокие участки ткани. Чаще всего это наблюдается при попадании обсемененных клостридиями кусочков земли, навоза, пыли, фекалий, грязной воды и других объектов.

Болезнь возникает обычно после хирургических операций (кастрации, обработки ран и др.), вакцинаций, проводимых загрязненными инструментами или без соблюдения правил асептики, сильных ушибов, травм, осложненных родов и других процессов, связанных с нарушением целостности покровных тканей организма. Болезнь возникает, когда споры возбудителя попадают в глубокие мышечные слои, куда кислород воздуха не поступает, или в размноженные, поврежденные ткани с обильными кровоизлияниями. Возможно заражение через поврежденный желудочно-кишечный тракт, родовые пути (язвы, кровоизлияния, прободения, механические повреждения), когда микроб проникает в кровь, а затем переносится в поврежденную мышечную ткань, где находит благоприятную среду для размножения.

К заболеванию восприимчивы все виды домашних животных. Чаще болезнь регистрируют у крупного и мелкого рогатого скота, лошадей. Злокачественный отек распространен повсеместно, особенно там, где длительное время содержат животных скученно, в антисанитарных условиях. Болезнь возникает в любое время года, но чаще в жаркий летний период.

Патогенез. Занесенные в поврежденную ткань споры прорастают, бациллы размножаются в месте локализации, выделяют токсины и ферменты. В результате нарушается тканевое дыхание, поражаются стенки кровеносных сосудов, повышается их проницаемость. Развиваются отеки и общая интоксикация организма, угнетается деятельность центральной нервной системы, сердца, формируются некрозы. Нарушаются липидный и фосфорный обмен, функции надпочечников, падает кровяное давление. Из первичного очага отек распространяется на значительные участки тела. Животные погибают от тяжелой формы токсемии.

Клинические признаки. Инкубационный период от нескольких часов до 2—3 дн. Температура тела повышена. В месте поражения болезненность, горячий воспалительный отек, который вначале напряженный, затем тестоватый, холодный, безболезненный. При пальпации отека отмечают крепитацию из раны, а при разрезе из отека вытекает серозная жидкость красного или желтого цвета с пузырьками газа и неприятным гнилостным запахом.

Патологоанатомические изменения. Кроме нарушений, в месте поражения отмечают наличие кровянистого экссудата в брюшной и грудной полостях, селезенка и печень увеличены, легкие отечны.

Диагноз и дифференциальный диагноз ставят на основании анамнестических данных, клинических и патологоанатомических показателей. Злокачественный отек следует дифференцировать прежде всего от сибирской язвы и эмфизематозного карбункула. Для бактериологического исследования используют тканевой экссудат из отеков, кусочки пораженных мышц и тканей, а при поражении половых органов — истечения из влагалища и кусочки органов.

Высевают материал в пробирки со средой Китта-Тароцци или в чашки Петри с глюкозокровяным агаром Цейсслера. Инкубацию ведут в течение 24—48 ч. Перед микроскопией мазки из экссудата, органов и отпечатков из мышц окрашивают по Граму или по Муромцеву.

Биологическую пробу ставят на морских свинках, вводят им подкожно в область живота 0,5—1,0 мл исследуемого материала. В положительных случаях животные погибают через 16—48 ч. Ткани и органы их исследуют патологоанатомически и бактериологическим путем высевов на среду Китта-Тароцци.

Для дифференциации Cl. chauvoei и Cl. septicum используют результаты исследования мазков-отпечатков с диафрагмальной поверхности печени морских свинок: при наличии Cl. septicum обнаруживают удлиненные формы в виде нитей, Cl. chauvoei — одиночные короткие палочки. Кроме того, кролики, зараженные культурой Cl. chauvoei, не погибают.

Средства специфической профилактики и лечения. В связи с полимикробностью этиологии злокачественного отека и спорадичностью случаев его возникновения средства активной профилактики болезни в плановом порядке не используют. В стационарно-неблагополучных зонах рекомендуется перед массовыми обработками животных, отелами, окотами, связанными с возможностью травмирования, вводить им поливалентную антитоксическую сыворотку в сочетании с антибиотиками.

При лечении основное внимание обращают на своевременное хирургическое вмешательство, возможность быстрой аэрации пораженных мышечных тканей. Проводят широкое рассечение тканей, иссечение и удаление омертвевших тканей, инфильтратов, инородных тел. Хирургические обработки лучше вести после местного обезболивания. Пораженные участки обрабатывают раствором марганцовокислого калия или перекисью водорода. Больным вводят сердечные средства, сульфаниламидные, фурановые препараты и антибиотики как местно, так и внутривенно или внутримышечно в максимальных дозах. Лечение больных животных малоэффективно.

Профилактика и меры борьбы. Заключаются они в тщательном соблюдении правил асептики и антисептики при проведении массовых обработок (кастрации, стрижки, вакцинации, взятия крови и др.) животных, поддержании должного санитарно-гигиенического режима в животноводческих помещениях и родильных отделениях.

Препп: Поливалентная концентрированная вакцина против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, злокачественного отека и дизентерии ягнят; поливалентный анотоксин против клостридиоза овец;

антитоксическая сыворотка против анаэробной дизентерии ягнят и инфекционной энтеротоксемии овец;

антитоксическая сыворотка CL. perfringens типов A, C, D, E для диагностики болезней животных; гидроокисьалюминиевая вакцина против эмфизематозного карбункула КРС и овец.

Диаг: Реакция нейтрализации для идентификации выделенных культур РН – реакция нейтрализации.

Вирус + АТ. Контакт. Ввод в чувствительную к вирусу систему. Метод обнаружения – нейтрализация инфекционной активности вируса.

8. Возбудители брадзота овец. Морфология, культивирование, биохимические свойства. Фак­ торы патогенности. Патогенез. Микробиологическая диагностика.

Брадзот овец, инфекционная энтеротоксимия овец и КРС

Брадзот – Cl. septicum и Cl. novyi (воспаление слизистой оболочки сычуга и 12-перстной кишки, а также дегенеративные изменеия в паренхиматозных органах) Энтеротоксимия – Cl. perfringens D,C(«размегчение почки», похоже не брадзот)

Энтеротоксимия - Среда Кита-Тароцци – пышный рост, газо-е, помутнение, потом белый осадок, запах масляной к-ты, не кров агаре мелки мутные колонии с 1-2 зонами гемолиза, на лакмусовом молоке губчат сгусток кирпичного, осветление сыворотки.

Биопроба на мышах и кроликах.

Cl. septicum Гр +, сп +, кп -, двж +.

perfringens Гр +, сп +, кп +, двж -.

novyi Гр +, сп +, кп-, двж +.

Брадзот - Среда Кита-Тароцци – пышный рост, газо-е, помутнение, потом осадок и осветление, неприятный запах. В агаре столбиком нажные хлопьевидные колонии, линзы, комочки ваты, на кров агаре – кружева нитей-арабесок с зоной гемолиза и серые шероховатые колонии.

Брадзот овец и коз (Bradsot ovium et caprarum) — неконтагиозная, остро и быстро протекающая инфекционная болезнь. Характеризуется она геморрагическим воспалением слизистой оболочки сычуга и двенадцатиперстной кишки. Возбудитель впервые описан Пастером и Жубером (1874) и выделен в чистой культуре Арлуэном (1892). Брадзот зарегистрирован во всех странах интенсивного овцеводства, независимо от географической зоны и климатических условий.

Возбудитель (Cl. septicum) — полиморфная, грамположительная, подвижная палочка длиной 2—10 мкм и шириной 0,8—2 мкм, капсул не образует. Споры овальной формы, расположены субтерминально. На серозной оболочке печени микроб образует длинные нити. Хорошо культивируется на всех анаэробных средах. На печеночном бульоне через 16—20 ч дает интенсивное помутнение столбика жидкости с образованием газа. Через 48 ч микробы оседают на дно, и бульон просветляется. На мозговой среде растет с образованием газа, без почернения. Медленно свертывает молоко. Желатину разжижает на 5 - 7-е сутки. Из сахаров ферментирует с образованием кислоты и газа глюкозу, мальтозу, галактозу и салицин. Сахарозу не изменяет, чем и отличается от Cl. chauvoei. На кровяном агаре по Цейсслеру растет в форме нежного, вуалевидного налета или колоний с отростками и изрезанными краями, или круглых с прозрачным гемолизом.

Эпизоотологические данные. Брадзот регистрируют в виде спорадических случаев или небольших вспышек. Болеют самые упитанные и менее подвижные овцы. В стойловый период чаще заболевает молодняк, а на пастбище — взрослые овцы. Заболевание можно наблюдать в любое время года, но преимущественно его регистрируют в холодный период. Возникновению болезни благоприятствуют неустойчивые погодные условия, пастьба овец по инею, росе или снегу, особенно при отсутствии регулярного водопоя.

Источниками заражения могут быть контаминированные возбудителем почва пастбищ, вода мелких стоячих водоемов, куда он попадает вместе с выделениями больных и павших овец или здоровых животных-бациллоносителей. Появление брадзота часто связано с поеданием травы или сена, убранного с неблагополучных по брадзоту сенокосных участков. В естественных условиях животные заражаются через корм и воду.

Патогенез. В желудочно-кишечном тракте под влиянием благоприятных факторов (перекармливание, снижение резистентности организма — переохлаждение, перегревание) возбудитель проникает в стенки сычуга и двенадцатиперстной кишки, где быстро размножается и, выделяя сильный токсин, вызывает общую интоксикацию организма со смертельным исходом.

Клинические признаки. Болезнь обычно протекает молниеносно, отсюда и название «брадзот» (датский термин — быстрая болезнь). Животных, вечером еще здоровых, утром нередко находят павшими, или при перегоне на пастбище внешне здоровые животные уже в пути ложатся и гибнут в течение нескольких минут при судорожных явлениях, коликах, которые сопровождаются скрежетанием зубами.

Патологоанатомические изменения. Трупы овец сильно вздуты. Характерная особенность — очень быстрое их разложение. Из естественных отверстий выделяются кровянистые пенистые истечения. Шерсть легко выдергивается. Видимые слизистые оболочки синюшны. Передние отделы желудка переполнены кормом, сычуг обычно пустой. Слизистая оболочка сычуга и двенадцатиперстной кишки припухшая и геморрагически воспалена. Сердечная сорочка наполнена жидкостью, сердечная мышца дряблая. Легкие отечны, наполнены кровью. Селезенка слегка увеличена. Печень кровенаполнена, иногда с очагами некроза. Почки дряблые, кровенаполнены.

Диагноз и дифференциальный диагноз устанавливают только бактериологическим исследованием с учетом эпизоотологических, клинических данных и патологоанатомических изменений. В лабораторию направляют свежий труп или отдельные органы: кусочки печени, трубчатую кость, часть сычуга и двенадцатиперстной кишки с содержимым, инфильтрат подкожной соединительной ткани. Из доставленного материала делают высевы для выделения чистой культуры возбудителя и заражения морских свинок. Болезнь необходимо отдифференцировать от сибирской язвы, инфекционной энтеротоксемии и отравлений растительными и химическими ядами.

Средства специфической профилактики. Применяют поливалентную концентрированную вакцину против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, злокачественного отека овец и дизентерии ягнят или поливалентный анатоксин против клостридиозов овец.

Проф: Инактивированная поливалентная концентрированная ГОА вакцина против брадзота, инфекционной анаэробной энтеротоксемии, злокачественнго отека овец и дизентерии ягнят; анатоксин поливалентный против клостридиоза овец

9. Возбудитель анаэробной дизентерии ягнят. Морфология, культивирование, биохимические свойства. Факторы патогенности. Патогенез. Микробиологическая диагностика. Биопрепа­ раты.

Cl. perfringens.

Острая токсикоинфекция, поражает ягнят в первые 5 дней жизни. Характерны геморрагическая энтеротоксемия и высокая смертность.

Бактериальные исследования и биопроба

Свежий труп ягненка, отрезок пораженного кишечника с содержимым.

Грамположительные, возбудитель образует споры и капсулы, окрашивают по Граму.

наэробная дизентерия ягнят

Возбудитель: Cl. perfringens типа В, продуцирующий ртоксин, обладающий гемолитическим, нейротоксическим и некротизирующим действием; имеет вид коротких неподвижных палочек, образует капсулы, споры.

При кипячении споры микроба разрушаются за 10—80 минут. При высушивании возбудитель погибает за 1—2 дня.

Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчивы ягнята в первые дни жизни, реже — в 5—6 дневном, очень редко — в 2х недельном возрасте. Течение болезни — острое.

Инкубационный период: от нескольких часов до 2—3 суток. Характерный признак болезни — жидкие фекалии, вначале светложелтые, а затем густые с примесью крови или кровянистые. Больные животные больше лежат, отказываются от корма.

Патолого-анатомические изменения. Наиболее характерные изменения в тонком отделе кишечника — геморрагическое воспаление слизистой оболочки кишечника и сычуга, изъязвления, некротические очаги. Брыжеечные и портальные лимфоузлы резко увеличены, на разрезе они сочные, окрашены в темнокрасный цвет, пронизаны кровоизлияниями. В печени и почках явление застойной гиперемии, зернистой и жировой дистрофии.

Диагностика. Лабораторные исследования включают обнаружение токсина в содержимом тонкого отдела кишечника, выделение чистой культуры и ее типирование. Для исследования в лабораторию направляют в свежем виде перевязанный отрезок пораженного кишечника с содержимым, паренхиматозные органы, брыжеечные лимфатические узлы, трубчатую кость.

Дифференциальная диагностика. Дифференцировать от колибактериоза и сальмонеллеза. Колибактериоз бывает только у 1 —5 дневных ягнят, но иногда и у более старших. Некротические воспаления и язвы слизистой кишечника отсутствуют, селезенка увеличена, при бактериальном исследовании выделяют Е. coli.

Сальмонеллезом болеют и взрослые. Резкое увеличение селезенки при вскрытии, отутствие в кишечнике язв. В посевах обнаруживают рост бактерий.

Профилактика и лечение. Лечение эффективно в начальной стадии болезни. Применяют антитоксическую сыворотку против анаэробной дизинтерии и инфекционной энтеротоксемии, которую вводят подкожно в дозе 200—400 АЕ 2 раза в день.

Для создания иммунитета суягных овец вакцинируют, а ягнят иммунизируют антитоксической сывороткой.

Препп:

Инактивированная поливалентная концентрированная ГОА вакцина против брадзота, инфекционной анаэробной энтеротоксемии, злокачественнго отека овец и дизентерии ягнят; анатоксин поливалентный против клостридиоза овец

Инактивированная поливалентная концентрированная ГОА вакцина против брадзота, инфекционной анаэробной энтеротоксемии, злокачественнго отека овец и дизентерии ягнят.

10. Возбудитель энтеротоксемии овец. Морфология, культивирование, биохимические свойст­ ва. Факторы патогенности. Патогенез. Микробиологическая диагностика. Биопрепараты.

Энтеротоксемия овец (Enterotoxaemia infectiosa anaerobica)

Возбудитель: Cl. perfringens. Впервые о заболевании сообщил Джил, рут в 1910 г. (П. Н. Андреев, 1929 г.).

Неподвижные короткие толстые палочки, Г+, в организме животных образуют капсулу; споровые формы микроба устойчивы, они годами сохраняют жизнеспособность во внешней среде. Споры сохраняются в почве 1620 мес, в воде около 20 мес. Раствор хлорной извести, содержащий 5% активного хлора, вызывает гибель через 1015 мин.

Эпизоотология. Течение и симптомы. Наиболее восприимчивы овцы, регистрируют болезнь у коз, крупного рогатого скота, свиней и лошадей.

Источник возбудителя больные и переболевшие животные, почва,

корма.

Течение бывает сверхострым, острым и подострым. При сверхостром течении — внезапная гибель в течение 23 ч. При остром течении — температура повышается, кроваво-слизистый понос, шаткая походка, парез конечностей, слизистые анемичны, в моче кровь.

При подостром течении — животные истощены, болезнь длится 1012 дней, моча темнокоричневого цвета.

Хроническое течение — истощение, нервные явления. Патолого-анатомические изменения. Трупы вздуты, быстро разлагаются, в брюшной и грудной полостях — серозно-геморрагический экссудат, селезенка не изменена, мочевой пузырь наполнен мочой, почки гиперемированы, кровенаполнены, под капсулами —точечные или пятнистые кровоизлияния.

Паренхима почек в виде бесформенной дряблой массы, слизистая рубца и 12ти перстной кишки гиперемирована и усеяна кровоизлияниями.

Диагностика. В ветеринарнобактериологическую лабораторию направляют свежий труп или кишечник, паренхиматозные органы, брыжеечные лимфоузлы. Диагноз ставят на основании обнаружения токсина в содержимом кишечника биопробой на белых мышах или кроликах и выделением чистой культуры. Также определяют тип токсина специфическими сыворотками.

Дифференциальная диагностика: от сибирской язвы и эмкара (см. выше). Пастереллез — септицемия, геморрагический диатез, пневмония. Листериоз — менингоэнцефалит, не токсичность содержимого кишечника.

Профилактика и лечение. Лечение: использование бивалентной гипериммунной сыворотки против анаэробной дизентерии и инфекционной энтеротоксемии овец в сочетании с антибиотиками группы тетрациклина. В неблагополучных хозяйствах с целью профилактики проводят вакцинацию.

Препп: Поливалентная концентрированная вакцина против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, злокачественного отека и дизентерии ягнят; поливалентный анотоксин против клостридиоза овец; антитоксическая сыворотка против анаэробной дизентерии ягнят и инфекционной энтеротоксемии овец; антитоксическая сыворотка CL. perfringens типов A, C, D, E для диагностики болезней животных; гидроокисьалюминиевая вакцина против эмфизематозного карбункула КРС и овец.

11. Возбудитель столбняка. Морфология, культивирование, биохимические свойства. Факторы патогенности. Патогенез. Микробиологическая диагностика. Биопрепараты.

Возбудитель: Cl. tetani (H. Д. Монастырский, 1883 г.), подвижный, палочковидной формы микроб, анаэроб, образует споры, Г+. Устойчивость спор высока. В почве, в высохшем кале сохраняются до 10 лет. Нагревание до 10°С убивает через 1—3 ч. Дезинфицирующие средства действуют на споры медленно.

Эпизоотология. Течение и симптомы. Болеют с/х животные всех видов, особенно восприимчивы лошади и мелкий рогатый скот. Источник возбудителя инфекции: животные, выделяющие микробы с фекалиями. Может развиться после тяжелых родов, кастрации и др. операций.

Инкубационный период: 1—3 недели. Первые признаки болезни: затруднение в приеме корма и пережевывании, судороги жевательных мышц, напряженная походка, неподвижность ушных раковин, выпадение третьего века, наблюдается синюшность слизистых, иногда острый отек легких, перистальтика замедлена; у крупного рогатого скота прекращается жвачка, расширяется рубец, кал и моча выделяются с трудом. Животные стоят, широко расставив конечности. У овец и коз наблюдается судорожное сокращение мышц шеи, голова запрокинута (опистотонус).

Патолого-анатомические изменения. Трупное окоченение хорошо выражено. Отмечают дистрофические изменения печени и почек, темная кровь, расширение сердца, отек легких. Мышцы имеют цвет вареного мяса, пронизаны кровоизлияниями.

Диагностика. В лабораторию направляют раневой секрет, кусочки ткани из глубоких слоев мест поражения. От павших животных — кровь (5—10 мл), печень и селезенку.

Посев на среду КиттаТароцци, с добавлением 0,5% глюкозы.

Микроскопия (окраска по Граму, по Муромцеву);

Культивирование на МППБ и сахарном кровяном МПА. Облигатные анаэробы, рост при 37oС в течение 18-20 ч.

Строгий анаэроб. На МППБ – мелкохлопчатое помутнение с незначительным газообразованиемНа сахарном кровяном МПА – нежный налет с периферическими отростками, вокруг колоний гемолиз

Дифференциальная диагностика. Следует исключить бешенство, пастбищную тетанию, острый мышечный ревматизм. При бешенстве отмечают большую агрессивность, паралич нижней челюсти, отсутствие тризма. При остром мышечном ревматизме наблюдают воспаление и болезненность мышц, рефлекторная возбудимость не повышена.

Профилактика и лечение. Для профилактики столбняка — предупреждение травматизма, своевременная помощь раненым.

Лечение: специфическое лечение — противостолбнячная антитоксическая сыворотка в дозе 80 тыс. А.Е. крупным и 40 тыс. А.Е. мелким животным (вводят одновременно в равных частях под кожу и внутривенно). Как симптоматическое средство применяют хлоралгидрат.

Концентрированный столбнячный анотоксин, антитоксическая противостолбнячная сыворотка.

12. Возбудитель ботулизма. Морфология, культивирование, биохимические свойства. Пато- генность. Антигенная структура. Патогенез. Микробиологическая диагностика. Иммунитет. Биопрепараты.

Возбудитель: Cl. botulinum (Ерменг, 1896 г.) — спорообразующий анаэроб, подвижная полиморфная с закругленными краями палочка, которая имеет вид теннисной ракетки, Г+. Известно 6 типов возбудителя (А, В, С, D, E, F), каждый тип вырабатывает специфический токсин. Оптимальная температура токсинообразования 25—38°С. В жидких средах токсин разрушается при кипячении через 15—20 минут.

Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчивы: лошади, крупный рогатый скот, овцы, козы, птица, из пушных зверей — норки.

Устойчивы: собаки и хищные звери. Животные заболевают после поедания испорченных кормов, в которых размножаются ботулинические микроорганизмы.

Инкубационный период: от нескольких часов до 10— 12сут. Отмечают слюнотечение, вялость, паралич глотки, атонию желудка и кишечника. По мере развития болезни наступает паралич языка и нижней челюсти.

Диагностика. В лабораторию направляют пробы подозрительных кормов, а также содержимое желудка, печень и кровь от больных животных.

Строгий анаэроб, срок культивирования 48-72 ч.На МППБ – помутнение среды с газообразованием, характерный запах прогорклого масла. На кровяном МПА – колонии крупные с корневидными отростками и зоной гемолиза.

Экстракты из исследуемого материала фильтруют и делят на две части, одну из них прогревают 20-30 мин на водяной бане при 100oС. Заражают фильтратом внутривенно или внутрибрюшинно двух белых мышей, морским свинкам вводят экстракт фильтрата подкожно. При наличии токсина ботулизма животные, зараженные некипяченым экстрактом фильтрата, погибают на 2-5 день с характерными клиническими признаками.

Реакция нейтрализации с типовыми ботулинистическими сыворотками

Вирус + АТ. Контакт. Ввод в чувствительную к вирусу систему. Метод обнаружения – нейтрализация инфекционной активности вируса.

Дифференциальная диагностика. Следует исключить сибирскую язву, бешенство, болезнь Ауески, листериоз, стахиботриотоксикоз, псевдочуму и болезнь Марека птиц, отравления растениями и солями свинца, послеродовой парез, для чего проводят анализ эпизоотических, клинических и патологоанатомических сведений, результатов лабораторных исследований.

Профилактика и лечение. Профилактика: при заготовке кормов не допускать их загрязнения. Корма животного происхождения давать животным после проварки.

Лечение: состоит в промывании желудка и даче слабительных, введение внутривенно физиологического раствора и глюкозы. Анатоксин (для норок)

13. Возбудитель некробактериоза. Морфология, культивирование, биохимические свойства. Устойчивость во внешней среде. Восприимчивость сельскохозяйственных животных. Фак­ торы патогенности. Антигенная структура. Патогенез. Микробиологическая диагностика. Иммунитет. Биопрепараты.

Fusobacterium necrophorum - возбудитель некробактериоза – хроническая инфекционная болезнь, характеризующаяся гнойно-некротическими поражениями кожи, слизистой оболочки и конечностей. Восприимчивы все виды животных, птицы и человек. Факторы патогенности: эндотоксины

Возбудитель — Fusobacterium necrophorutn — полиморфный микроб, неподвижен, грамотрицателен, спор и капсул не образует, строгий анаэроб, хорошо растет на питательных средах. В мазках из патматериала имеет форму длинных нитей из 60—80 члеников. Широко распространен во внешней среде. К высоким температурам неустойчив (100° убивает за 1 мин) в фекалиях сохраняется 50 дней, в почве зимой — 60, а летом 15 дней, в замороженном материале 25 дней, в молоке 35 дней, в воде и моче 15 дней; 5%-ный едкий натр убивает микроба за 10 мин, а 4%-ный формалин — за 20 мин.

Полиморфный микроорганизм: кокки, палочки до 3 мкм и нити

На МППБ – интенсивное помутнение, слабое газообразованиеНа сахарном кровяном МПА – мелкие росинчатые колонии

Эпизоотологические данные. К некробактериозу восприимчивы все сельскохозяйственные животные, в том числе птицы, а также многие виды диких животных и человек. Регистрируют как спорадические случаи, так и групповые заболевания. Наиболее часто болеют олени и овцы, реже — козы, крупный рогатый скот, лошади, свиньи и кролики. Молодняк более чувствителен, сильнее и чаще поражается. Возникновению болезни благоприятствуют сырость и занавоженность помещений и территорий ферм.

Источники возбудителя инфекции — больные, переболевшие и клинически здоровые животные-бактерионосители. Бактерии некроза — постоянные обитатели рубца и кишечника жвачных — месяцами сохраняются в организме грызунов. Во внешнюю среду выделяются с каловыми массами, со слюной, а от больных — и с некротизированными тканями. Заражение животных обычно происходит через поврежденную кожу и слизистые оболочки (у молодняка при прорезывании зубов, через пуповину). Заражению способствуют пастьба по стерне, на сырых, болотистых пастбищах, длительные перегоны, скармливание сухих и колючих грубых кормов.

Некробактериоз северных оленей имеет весеннюю сезонность, связанную со снижением резистентности животных в этот период.

Патогенез. Попав в поврежденные ткани с нарушенным кровообращением и недостатком кислорода, бактерии некроза быстро размножаются, а их токсины вызывают некротизацию тканей. Если резистентность животного понижена, очаг поражения постепенно увеличивается, микробы проникают в кровь, появляются вторичные очаги некроза (генерализация процесса), в том числе в паренхиматозных органах. Болезнь приобретает злокачественный характер.

При достаточно высокой резистентности животного первичный очаг некроза инкапсулируется, рассасывается или отторгается. Нередко некробактериоз возникает как вторичная инфекция после переболевания ящуром, копытной гнилью, контагиозной эктимой.

Клинические признаки. Инкубационный период 1—3 дня. У взрослых овец и коз преобладает поражение конечностей, поэтому первый признак заболевания — хромота. Кожа венчика и области межкопытной щели — покрасневшая, отечная, болезненная. Затем образуются язвы, свищи. Некротизируются сухожилия, связки, суставы. Возможны отпадение рогового башмака и даже отторжение фаланг пальца.

При доброкачественном течении болезни воспалительный процесс затухает, омертвевшая ткань отпадает, и начинается заживление, продолжающееся 3—4 нед. При некробактериозе половых органов происходят аборты, возможна гибель овцематок.

У ягнят и козлят поражается кожа лицевой части головы — губы, крылья носа, слизистая оболочка рта и глотки, язык. Возможны метастазы во внутренние органы, приводящие к летальному исходу. При заражении через пуповину также наступает быстрый летальный исход.

У взрослого крупного рогатого скота обычно поражаются задние конечности, а у телят — слизистая оболочка ротовой и носовой полости, гортани. Болезнь может осложниться пневмонией, энтеритом, оститом и остеомиелитом. В таких случаях наступает гибель от истощения или сепсиса. Иногда болезнь у крупного рогатого скота протекает с поражением вымени, матки. Могут быть аборты (плод мумифицируется). У быков образуются язвы на препуции и половом члене.

Свиньи болеют редко. У поросят отмечают некротический дерматит, стоматит, ринит, а как осложнение — пневмонию, энтерит. Бывают случаи злокачественного течения. У взрослых свиней на коже различных участков тела образуются гнойно-некротические язвы.

У северных оленей преобладает копытная форма некробактериоза — флегмонозно-гнойное воспаление нижних фаланг конечностей и артриты, течение болезни очень тяжелое. У молодняка диагностируют стоматит, гастроэнтерит, метастазы в паренхиматозных органах.

У кроликов болезнь проявляется как некротический стоматит и ринит, нередко развивается пиемия с образованием гнойно-некротических очагов во внутренних органах и подкожной клетчатке.

У лошадей некробактериоз протекает в двух формах: 1) ограниченная гангрена (гангренозный дерматит) при наличии поражения копыт; 2) прогрессирующая гангрена — некроз мякишных хрящей, сухожилий, суставов. Иногда первичные очаги некроза локализуются в области холки, лицевой части головы, носовых хрящей.

Патологоанатомические изменения — истощение, некрозы кожи, слизистых оболочек рта и подлежащих тканей. Очаги некроза можно обнаружить в паренхиматозных органах, на слизистой оболочке глотки, пищевода, кишок, половых органов. Наиболее часто встречаются поражения конечностей и слизистой оболочки ротовой полости.

Диагноз. Учитывают характерные клинико-эпизоотологические и патологоанатомические данные, а для подтверждения диагноза проводят бактериологическое исследование. В лабораторию посылают пораженную ткань, содержимое абсцессов.

Дифференциальный диагноз. У парнокопытных необходимо исключить ящур, отличающийся образованием типичных афт, эпизоотическим течением и отсутствием поражений кожи губ. У овец и коз исключают контагиозную эктиму, протекающую более доброкачественно, и копытную гниль.

Лечение проводят по правилам хирургии. Удаляют омертвевшую ткань, затем пораженные места обрабатывают антисептическими растворами (перекись водорода, перманганат калия). Местно применяют эмульсии антибиотиков и сульфаниламидов. При поражении конечностей показаны ванны с дезраствором. Внутримышечно вводят антибиотики, лучше пролонгированного действия, например дибиомицин в дозе 20 тыс. ЕД/кг. При лечении оленей лучший эффект дает внутримышечное введение антибиотиков в форме 15—20%-ных взвесей на 0,15%-ном агар-агаре или 20%-ном растворе полиэтиленгликоля; доза —0,2—0,3 мл/кг с повторением инъекций через 4—5 дней.

При поражении слизистой оболочки ротовой полости после удаления омертвевшей ткани орошают слизистую 3%-ным раствором перекиси водорода, 4 %-ным раствором перманганата калия.

При поражении желудочно-кишечного тракта лечение часто бывает неэффективно, но имеются сообщения о положительном действии суспензии биомицина на нафталане (1 г биомицина на 100мл нафталана) в дозе 1-2 мл внутрь.

Иммунитет после переболевания не образуется, специфическая профилактика не разработана.

Профилактика и меры борьбы. Обязательны своевременная обрезка и расчистка копыт, регулярные (не реже одного раза в 2 мес) профилактические осмотры. Рекомендуется не реже двух раз в год обрабатывать копыта 10%-ным раствором фор­малина или 5%-ным раствором параформа. Очень важна правильная обработка пупочного канатика у новорожденных.

Инактивированная формолвакцина

«Нековак» - ассоциированная вакцинапротив некробактериоза конечностей КРС, двухкомпонентная вакцина «Нековак с иммуностимулятором ГНДП» - глюкозаминилмуромилпептид.

При возникновении некробактериоза ферму объявляют неблагополучной, проводят клинический осмотр поголовья, изоляцию и лечение больных, дезинфекцию помещений 20%-ной взвесью свежегашеной извести или 5%-ным едким натром, 2%-ным раствором формалина. Навоз обеззараживают биотермически, трупы после снятия кожи сжигают или направляют на утильзавод. Молоко от больных животных уничтожают, а от подозреваемых в заражении — кипятят. В пастбищный период животным фермы выделяют другой участок для пастьбы; прежнее пастбище используют только через 2 мес. Клинически здоровым животным неблагополучного стада можно с профилактической целью назначить кормовые антибиотики. Ограничения снимают через 30 дней после выздоровления, убоя или гибели последнего больного животного и проведения заключительной дезинфекции.

При жизни берут соскобы на границе здоровой и пораженной тканей; посмертно – трупы мелких животных, паренхиматозные органы с некротическими очагами.

Кролики – подкожно в заднюю треть наружной поверхности уха (некроз); белые мыши – подкожно, в области корня хвоста (припухлость и нагноение)

14. Возбудитель зооантропонозной чумы. Морфология, культивирование, биохимические свойства. Патогенность. Антигенная структура. Патогенез. Микробиологическая диагно­ стика. Иммунитет. Биопрепараты.

Антропозоонозная чума – острая природно-очаговая болезнь, характеризующаяся септицемией, поражением лимфатической системы, тяжелой интоксикацией. Болеют верблюды, человек. В естественных условиях болеют 300 видов грызунов, которые поддерживают эпидемиологическую и эпизоотологическую напряженность. Здоровых животных заражают переносчики, в первую очередь блохи.

Классификация возбудителей:

Y. Pestis возбудитель антропозоонозной чумы – болеют верблюды, человек, грызуны.

Y. Pseudotubercuulosis – возбудитель псевдотуберкулеза.

Y. Enterocolitica возбудитель кишечного иерсисниоза.

Восприимчивые животные: верблюды, ослы, мулы, кошки, собаки, свиньи, овцы, козы.

Патогенез и факторы вирулентности:

возбудитель в организм проникает различными путями: алиментарным, респираторным, трансмиссивным (через насекомых);

в организме возбудитель попадает в регионарные лимфатические узлы и вызывает там воспалительный процесс

первичный бубон. В результате гематогенного заноса возбудитель в различных лимфатических узлах образует вторичные бубоны, развивается геморрагическая септицемия.

Морфология.

Возбудитель - Yersinia pestis относится к роду иерсиниа, семейству энтеробактерий. Представляет собой неподвижную, закругленную на конце овоидную палочку размерами (1,5-2) на (0,5-0,7) мкм. Описан полиморфизм возбудителей чумы с появлением удлиненных зернистых, нитевидных и фильтрующихся форм.

Возбудитель чумы не образует спор, имеет капсулу, грамотрицателен, легко окрашивается анилиновыми красителями (более интенсивно на концах - биполярное окрашивание). В мазках из бульона бактерии чумы располагаются цепочками различной длины обычно с хорошо выраженной биполярностью. На агаре с 3 % поваренной соли можно обнаружить причудливые формы.

Микроб чумы при культивировании на искусственных питательных средах в условиях повышенной температуры (37 °С) образует капсулы. Капсула лучше образуется на влажных и слегка кислых питательных средах. Жгутики отсутствуют.

Культуральные свойства

Возбудитель чумы факультативный анаэроб. Хорошо растет на обычных жидких и питательных средах (мясопептонный агар, бульон) при температуре 25-30 °С. Для стимуляции роста микроба чумы целесообразно прибавлять в питательную среду сульфит натрия, гемолизированную кровь, которые синтезируют дыхательные ферменты. На агаровых пластинах рост микроба чумы уже через 24 часа заметен в виде нежного сероватого налета.

Колонии на агаре соответствуют R форме (вирулентные); начало развития колонии обнаруживается в виде появления очень маленьких рыхлых глыбок и затем плоских слоистых образований с неровными краями, напоминающих кружевной платочек серовато-белого с голубоватым оттенком цвета. Колониям присущ полиморфизм.

На бульоне культура растет в виде хлопьев, взвешенных, в совершенно прозрачной жидкости с рыхлым осадком на дне. Возбудители чумы восстанавливают нитриты в нитраты, ферментируют с образованием пленки глюкозу, левулезу, мальтозу, галактозу, арабинозу, ксилозу и маннит, продуцируют дегидразы и уреазы. Желатин не разжижают, индол и сероводород не образуют.

Также как другие представители Enterobacteriaceae, они обладают ферментативным метаболизмом. Y. pestis производит антифагоцитарную слизь.

Патогенность Yersinia pestis заключается в двух антифагоцитарных антигенах, называемых F1 и VW, оба существенны для вирулентности Эти антигены производятся бактерией при температуре 37 °C. Кроме этого, Y. pestis выживает и производит F1 и VW антигены внутри кровяных клеток, таких, например, как моноциты, исключением являются полиморфно-ядерные нейтрофильные гранулоциты.

Леч: Традиционным средством первого этапа лечения от Y. pestis были стрептомицин, хлорамфеникол или тетрациклин Также есть свидетельства положительного результата от использования доксициклина или гентамицина

Методы диагностики:

Бактериологический метод:

Материал для исследования:

при жизни – пунктат из лимфатических узлов, мокрота;

посмертно – паренхиматозные органы, лимфатические узлы.

Микроскопия:

методы окраски: метиленовой синью и по Романовскому-Гимзе;

микрокартина: полиморфные палочки, располагаются одиночно и в виде цепочки длиною до 1-2 мкм. При окраски метиленовой синью – биполярны;

грамотрицательные;

спор не образуют;

капсулу образуют на питательных средах;

неподвижны.

Культивирование:

посев на питательные среды:МПБ, МПА (со стимуляторами – кровь, сульфат натрия);

особенности выделения культуры:

оптимальная температура 28-30oС,

срок культивирования 18-20 часов

Культуральные свойства:

на МПБ – агглютинационный рост с поверхностно нежной пленкой, которая при легком движении опускается на дно,

на МПА – блестящие, серо-белые колонии, прозрачные с мелкозернистым центром,

Биохимические свойства:

обладают сахаролитическими свойствами, образуют сероводород, не образуют индола.

Биопроба: заражают подкожно белых мышей и морских свинок.

Серологическая диагностика имеет ограничения:

можно использовать РСК, РНГА

15. Возбудитель псевдотуберкулеза. Морфология, культивирование, биохимические свойства. Восприимчивость сельскохозяйственных и диких животных. Факторы патогенности. Анти­ генная структура. Патогенез. Микробиологическая диагностика.

Грамотрица-тельная палочка размером 0,8-2 • 0,4-0,6 мкм не требовательна к питательным веществам. Растет на обычных и обедненных средах, лишенных азотосодержащих веществ и органических соединений углерода. S-форма колоний, отл от чумы. Спор нет, иногда капсулы. Содержит соматический О- и жгутиковый Н-антигены. По О-антигену выделяют 8 серологических вариантов возбудителя псевдотуберкулеза, К – для всех

Многие штаммы иерсиний продуцируют экзотоксин (термостабильный энтеротоксин). При разрушении бактерий выделяется эндотоксин. Иерсинии обладают также способностью кадгезии, инвазии и внутриклеточному размножению. Инвазивные свойства у Y. pseudotuberculosis выражены в большей степени, чем у Y. entero-colitica.

Однако основным резервуаром возбудителя и источником заболеваний человека являются синантропные и другие грызуны. Они высоко восприимчивы к псевдотуберкулезному микробу, распространены практически повсеместно, всегда имеют возможность инфицировать своими выделениями продукты питания, воду и почву, где возбудитель не только сохраняется длительное время, но при определенных условиях и размножается. Другим резервуаром псевдотуберкулезных бактерий является почва.

Патогенез. Возбудитель псевдотуберкулеза попадает в желудочно-кишечный тракт с инфицированной пищей или водой. Преодолев защитный барьер желудка, микробы фиксируются в клетках лимфоидного аппарата кишечника, оттуда проникают в регионарные мезентериальные лимфатические узлы, вызывая их воспаление. На этой стадии, как правило, клинических проявлений болезни нет, заболевание протекает в латентной форме, а в случае несостоятельности барьера регионарных лимфатических узлов микробы попадают в кровяное русло и различные органы, происходит их массовая гибель, сопровождающаяся высвобождением большого количества эндотоксина, появляются клинические симптомы болезни (лихорадка, интоксикация, поражение органов). Возбудитель фиксируется в клетках системы мононуклеарных фагоцитов. Эти патогенетические факторы обусловливают возможность развития генерализованной формы заболевания и объясняют полиморфизм клинической картины псевдотуберкулеза. Патологоанатомическая картина при тяжелом течении болезни свидетельствует о поражении всех органов и систем. В органах богатых макрофагальными элементами определяются псевдотуберкулезные очаги — «гранулемы», а иногда и микроабсцессы, в других органах отмечаются неспецифические изменения дистрофического характера. При длительном воздействии псевдотуберкулезных микробов и их токсинов у больных происходит сенсибилизация организма с последующим появлением ряда аллергических симптомов. Иммунитет при псевдотуберкулезе развивается медленно, сохраняется короткий период, иногда не формируется вовсе, в связи с чем возможны обострения, рецидивы и повторные заболевания. Заключительным звеном патогенеза псевдотуберкулеза служит освобождение организма от возбудителя и выздоровление.

Развитие специфического иммунитета при иерсиниозе и псевдотуберкулезе происходит медленно и он не является достаточно прочным, с чем связано нередкое развитие обострений и рецидивов болезни.

Основными материалам и для бактериологического исследования служат испражнения, кровь, цереброспинальная жидкость, резецированные лимфатические узлы и червеобразный отросток. Для определения присутствия псевдотуберкулезных антигенов в фекалиях и другом материале используют иммуноферментный анализ (ИФА).

Серологическая диагностика имеет большое значение для подтверждения не только клинического диагноза, но и этиологической роли выделенных иерсиний. Она осуществляется с помощью РА и РНГА методом парных сывороток. Исследуют сыворотки крови, взятые в начале и на 3-й неделе болезни. Диагностическим для РА считается титр антител 1:80 и выше, а для РНГА-1:160 и выше.

В экспресс-диагностике иерсиниоза используют РНГА с имму-ноглобулиновыми диагностикумами и МФА.

Лечение. В качестве этиотропных средств применяют антибиотики, сульфаниламиды и химиопрепараты. К препаратам выбора при генерализованной форме заболеваний относятся фторхинолоны. К препаратам резерва -цефалоспорины 3-го поколения, тетрациклины и левомицетин. Аминогликозиды обычно используют при лечении больных с иерсиниозным (псевдотуберкулезным) гепатитом. Для лечения больных с гастроинтестиномезентериальной формой (варианты: гастроэнтероколит, гастроэнтерит, энтероколит, энтерит) могут быть использованы препараты из группы котримоксазола и нитрофурана. Продолжительность этиотропной терапии зависит от формы заболевания. При локализованной форме она составляет 7-10 дней, при генерализованной -не менее 12-14 дней.

Патогенетическая терапия предусматривает назначение дезинтоксикационных, общеукрепляющих и стимулирующих, а также десенсибилизирующих средств. В некоторых случаях используют глюкозоэлектролитныеи полиионные растворы для регидратации.

Больных с септическим течением заболевания лечат в соответствие с принципами лечения сепсиса, используя 2-3 антибиотика (фторхинолоны, аминогликозиды, цефалоспорины) внутривенно в сочетании с интенсивной патогенетической терапией.

Больные с бессимптомным течением получают терапию в зависимости от варианта (субклинический или реконвалесцентный) и продолжительности бактериовыделения. Лечение острого субклинического варианта соответствует терапии легкого течения локализованной формы. В терапии хронического субклинического и реконвалесцентного вариантов используют фторхинолоны, аминогликозиды, рифампицин в комплексе с иммуноориентированными средствами.

Казеозный лимфаденит (псевдотуберкулез овец) –

C. pseudotuberculosis. Кнойно-воспалительные поражения лимфоузлов, внутр органов, ЦНС, гибель от асфиксии, кахексии и сердечной недостаточности.

В лабораторию – свежие невскрывшиеся инкапсулированные очаги, пораженные лимфоузлы.

Гр +, сп -, кп -, двж -, не окр бипол, не ферм глюк

МПБ – помутнение, потом осадок и осветление

МПА – круглые выпуклые серо-желтые маслянистые колонии с ровными краями.

Среды с теллуром – черные колонии.

Биохим – гюкозу, галактозу, манит, глицерин, мальтозу до к-ты, не ферм. лактозу, сахарозу; не образует индол, выделяет аммиак, инода сероводород.

Биопроба – самцам свинок по1-2 мл внутримышечно, гибель через 5-20 суток с образованием орхитов и периорхитов

Лечение: антибиотики в сочетании с соответствующим симптоматич. лечением.

Восприимчивость.

Псевдотуберкулезом заболевают кролики, морские свинки, мыши, крысы, обезьяны, индейки, куры, голуби, певчие птицы; спорадически — лошади, крупный рогатый скот, козы, свиньи, собаки, кошки. Восприимчивы также ондатра и выхухоль (Klaussen, 1934).

16. Возбудитель пастереллеза. Морфология, культивирование, биохимические свойства. Анти­ генная структура. Патогенез. Микробиологическая диагностика. Иммунитет. Биопрепара­ ты.

Возбудитель: Pasteurella multocida и Pasteurella haemolytica — небольшая, Г~, неподвижная и не образующая спор бактерия, располагающаяся изолированно, парами и реже в виде цепочек. Пастереллы хорошо растут на обычных питательных средах. При пересеве свежевыделен-ных культур необходимо использовать среды с добавлением сыворотки крови или среды, полученные путем ферментативного гидролиза. Рост бактерий в бульоне вызывает равномерное помутнение среды, на МПА образуются три формы колоний: гладкие (S), шероховатые (R) и муко-идные (М). Устойчивость незначительная. В трупах сохраняется 4 мес, прямые солнечные лучи убивают мгновенно, при 70—90°С гибнут за 5—10 мин.

Течение и симптомы.

Восприимчивы все виды домашних и диких животных, в том числе птицы и человек.

Устойчивы плотоядные и лошади.

Инкубационный период: от нескольких часов до нескольких суток.

Источник возбудителя: больные и переболевшие животные.

Пути передачи: аэрогенный, чаще алиментарный.

Течение и симптомы. Сверхострое течение — гибель без симптомов.

При остром течении (отечная, грудная, кишечная формы) — угнетение, повышение температуры до 42°С, отсутствие аппетита, слизисто-гнойные истечения из носа, конъюнктивит, кашель, геморрагический энтерит, отеки в межчелюстном пространстве, гибель на 2—5 сутки; при отечной форме: поражение языка, груди, крупа, конечностей, гибель на 1 —2 сутки. У молодняка — поражение кишечника; у свиней — покраснение кожи на нижней стенке живота, симптомы фарингита, лихорадка, нарушение сердечной деятельности, асфиксия, иногда исхудание, слабость, кашель, экзема. У животных возбудитель находится в моче, крови, фекалиях.

Патолого-анатомические изменения при пастереллезе. При сверхостром и остром течении у павших животных находят геморрагический диатез, на слизистых и серозных оболочках — множественные кровоизлияния и воспалительную гиперемию, печень и почки перерождены, селезенка слегка опухшая, лимфоузлы увеличены, темно-красного цвета. В подкожной клетчатке — серозно-фибринозные инфильтраты. Легкие отечны, с изменениями, свойственными начальной стадии крупозной пневмонии. При кишечной форме — фибринозно-геморрагическое воспаление желудка и кишечника.

При подостром и хроническом течении трупы истощены и анемичны. На серозных оболочках грудной и брюшной полостей могут быть плотные фибриллярные наложения. Перибронхиальные лимфоузлы увеличены, гиперемированы, со множеством кровоизлияний. В легких находят стадии красной и серой гепатизации, в отдельных участках — очаги некроза; при осложнениях — гнойно-фибринозные фокусы. Селезенка незначительно увеличена, в печени и почках — очаги некроза. Патогенные изменения у кур почти такие же, как и у млекопитающих, и в основном зависят от течения болезни.

Диагностика пастереллеза. В лабораторию направляют селезенку, печень, почки, пораженные части легких с лимфоузлами и трубчатую кость. Трупы мелких животных отправляют целиком. Для исследования берут материал из паренхиматозных органов, из пораженных легких, лимфоузлы из отечных тканей. Делают мазки-отпечатки и окрашивают по Граму или Романовскому-Гимзе, с целью обнаружения типичных, биполярно окрашенных овоидных палочек. Важное диагностическое значение имеет микроскопия свежей крови. Проводят бактериологическое исследование и биопробу.

Дифференциальная диагностика. Отличить от сибирской язвы, эмфизематозного карбункула, пироплазмидозов, классической чумы свиней, рожи.

Профилактика и лечение. При остром течении применяют одновременно гипериммунную сыворотку, антибиотики, сульфаниламидные препараты. Больных птиц лечить запрещается.

Профилактика: применение вакцин.

Эмульгированная вакцина против пастереллеза крупного рогатого скота, буйволов и овец.

Эмульгированная вакцина против пастереллеза свиней.

Концентрированная поливалентная формолквасцовая вакцина против паратифа, пастереллеза, диплококковой септицемии свиней.

Преципитированная формолвакцина против пастереллеза свиней и овец.

Экстракт-формоловая вакцина против пастереллеза кроликов.

Эмульгированная вакцина против пастереллеза норок.

Эмульгированная вакцина против пастереллеза нутрий.

Формолвакцина против пастереллеза крупного рогатого скота и буйволов полужидкая гидроокисьалюминиевая.

Методы диагностики:

Бактериологический метод:

Материал для исследований:

паренхиматозные органы, кровь, головной мозг, трубчатая кость – посмертно.

Микроскопия:

методы окраски:

простой метод (метиленовая синь, по Граму, Романовскому – Гимзе;

микрокартина:

короткие палочки до 1,5 мкм, расположенные одиночно;В патологическом материале палочки окрашиваются биполярно (интенсивно по полюсам) метиленовой синью, в мазках культур – кокковидные палочки, расположенные одиночно, попарно, реже цепочками;

грамотрицательные;

спор не образуют;

образуют капсулу;

неподвижны.

Культивирование:

посев на питательные среды:

МПА и МПБ с сывороткой крови.

особенности выделения культуры:

факультативные анаэробы;

оптимальная температура +37oС;

срок культивирования 18-20 часов.

культуральные свойства:

на плотных средах – мелкие, прозрачные, с ровным краем колонии.на жидких средах – умеренное помутнение, на дне слизистый осадок, при встряхивании поднимается в виде «косички».

Биохимические свойства:

обладают сахаролитической активностью;

не разжижают желатин;

образуют индол;

гемолиз не вызывают;

обладают каталазной активностью.

Биопроба:

заражают подкожно белых мышей и кроликов, внутримышечно голубей.

17. Возбудитель бруцеллеза. Морфология, культивирование, биохимические свойства. Анти­ генная структура. Патогенез. Микробиологическая диагностика. Иммунитет. Биопрепара­ ты.

Br. melitensis (овец и коз)

Br. abortus (крупного рогатого скота)

Br. suis (свиней)

Br. canis (инфекционного эпидидимита баранов)

Бруцеллез - хроническая инфекционная болезнь всех млекопитающих, в том числе и человека. У собак болезнь протекает в виде периодических лихорадок (ремитирующего типа), а также патологий со стороны репродуктивных органов. Эта болезнь у собак крайне плохо изучена и часто проходит под другим диагнозом. Она представляет очень большую опасность для владельцев животного.

Палочки, кокки; ---+;

МППБ, МППГГА, ПГГА, ПГГБ;

Слабо; H₂S; аборт.плод, парен.орг, л/у, молоко. кост.мозг ; 1)микр 2)посев 3)биопроба 4)

Патогенез и факторы вирулентности:

возбудитель в организм проникает алиментарным и половыми путями;

бруцеллы вначале размножаются в ближайших лимфатических узлах, далее проникают во внутренние органы, инфекция принимает генерализованный характер. Наиболее благоприятную среду для размножения бруцеллы находят в беременной матке, что приводит к эндометриту, нарушению питания плода и аборту;

факторами вирулентности у бруцелл являются эндотоксины и ферменты патогенности – гиалуронидаза, каталаза, уреаза

По морфологическим и культуральным свойствам бруцеллы всех видов не отличаются одна от другой. Это мелкие бактерии, размером от 0,3 до 0,6 мкм для кокковых и 0,6—2,5 мкм для палочковидных форм, неподвижны, спор не образуют, грамотрицательны, растут на обычных питательных средах при 36—38 °С (рН 6,8—7,2).

Прямые солнечные лучи убивают бруцелл за 4,5 ч. В почве они сохраняют жизнеспособность до 100 дн., в воде до 114 дн. В естественных условиях при низкой температуре могут выживать до 160 дн. Высокая температура и дезинфицирующие растворы на бруцелл действуют губительно. В молоке при нагревании до 70 °С они погибают за 10 мин, при 80—85°С — за 5 мин, а при кипячении — практически мгновенно.

1. ВОЗБУДИТЕЛЬ БОЛЕЗНИ

Возбудителем бруцеллеза выступают мелкие бактерии рода Brucella, относящиеся к различным видам. Род Brucella представляет собой компактную, достаточно обособленную генетическую группу.

Род Brucella по систематике Берги относится к родам с неясным систематическим положением. Род включает шесть видов: Brmelitensis, Br.abortus, Br.suis, Br.ovis, Br.neotomae и Br.canis, которые различаются, в основном, по культуралышм и биохимическим свойствам.

Возбудитель представляет собой короткую грамотрицателькую палочку (или коккобациллу) размером 0,5-0,7x0,6-1,5 мкм. Микробная клетка неподвижна, спор и капсул не образует.

У собак в качестве возбудителя болезни могут выступать представители почти всех видов, однако для бруцелл вида canis собаки являются основными хозяевами. Поэтому преимущественным возбудителем бруцеллеза у собак считается Br.canis. Этот же вид может вызывать бруцеллез и у человека, с классической для этой болезни клиникой (лихорадка, артриты,головные боли и т.д.) [1]. Интересно, что бруцеллез у собак, вызываемый Br.canis, регистрируется даже в тех странах, где бруцеллеза других видов животных не встречается (Англия, Германия, Япония, Чехословакия) [2].

Строение бруцелл типично для большинства грамотрицательных бактерий. В полной мере это относится и к наиболее активной в иммунологическом отношении клеточной стенке [3].

Стенка микробной клетки состоит из трех основных для этих бактерий' слоев: цитоплазматической мембраны клетки, пептидогликанового слоя, создающего жесткий остов, и наружной мембраны (см. рисунок 9)

Считается, что болезнь вызывает возбудитель, который существует в двух основных формах - гладкой S-форме и шероховатой R-форме. Они различаются между собой по строению клеток и характеру метаболизма. Главным же антигенным отличием является отсутствие у R-вариантов полисахаридной цепи S-эндотоксина, где антигенными детерминантами, определяющими бруцеллезную специфичность, являются структуры алъфа-2-маннопиранозы.

Некоторые виды бруцелл (Br.melitensis,Br.abortus,Br.suis) изначально находятся в S-форме, но при различных неблагоприятных условиях или при паразитировании в нетипичном хозяине могут легко диссоциировать в R-форму. В соответствующих благоприятных условиях они снова реверсируют в S- форму. (Переход бруцелл из S-формы в R носит название диссоциации, а из R в S-реверсии).

Другие виды Br.ovis и Br.canis постоянно находятся в R-форме (хотя и имеются единичные сообщения об их переходе в S-форму). В случаях, когда возбудителем бруцеллеза у собак будут являться бруцеллы первых трех видов, они будут находиться в S-форме или в R-форме, так как собака для них нетипичный хозяин. Если возбудителем является Br.canis то возбудитель находится только в R-форме. .

Внимание читателя на антигенных особенностях возбудителя, связанных с диссоциацией, акцентировано неслучайно. В нашей стране диагностика бруцеллеза у собак проводится только с диагностикумом выявляющим заражение классическими S-вариантами бруцелл. Практически все R-варианты возбудителя не определяются (хотя и разработано немало R-диагностикумов), а следовательно и болезнь не диагностируется.

Бруцеллы относятся к микроорганизмам, которые мало устойчивы к неблагоприятным факторам внешней среды. Нагревание до 60 °С убивает их за

30-40 минут, 80 °С - за 5 минут, кипячение - моментально. Они неустойчивы к фенолу, спирту, формалину, хлорамину и другим дезинфицирующим веществам. Однако в фекалиях, моче и других органических материалах при низкой температуре могут сохраняться до трех-четырех месяцев. Прямой солнечный свет действует на них губительно.

2. ПАТОГЕНЕЗ

2.1. Особенности и предрасположенность.

К бруцеллезу восприимчивы все собаки, независимо от породы, пола и возраста. Отмечена более выраженная чувствительность у самок в период беременности.

2.2. Динамика патогенеза.

Возбудитель бруцеллеза может проникать в организм разными путями: через респираторный тракт, через желудочно-кишечный тракт, при половом контакте и даже через неповрежденную кожу. Установлено, что бруцеллы продуцируют ферменты гиалуронидазу и нейраминидазу, которые разрушают мукополисахаридный остов эпителиальных клеток и помогают им проникать через барьеры кожных и слизистых оболочек [5]. Тем не менее, видимо основным путем проникновения бруцелл в организм собак следует считать пероральный, т.е. через желудочно-кишечный тракт. Это происходит при поедании инфицированной пищи (мяса, молока) или при облизывании влагалищных выделений (при обнюхивании других собак).

Прошедший через эпителиальный барьер, возбудитель проникает в кровь или лимфу и затем попадает в близлежащие лимфоузлы. В первые же часы после проникновения в организм возбудитель подвергается фагоцитированию макрофагами и нейтрофилами. Бруцеллы имеют очень интересную особенность. Они способны не только противостоять бактерицидным системам фагоцитов, но и длительно выживать внутри фагоцита, что в конечном итоге приводит его к разрушению. Более того, возбудитель "стремится" как можно скорее быть захваченным фагоцитом и укрыться за его мембранами, поскольку бактерицидные ферменты и белки крови (лизоцим, комплемент) очень губительны для микробных клеток бруцелл.

Находясь внутри фагоцита, бруцеллы защищены мембранами этих клеток от антибиотиков и других препаратов, которые используются при лечении бруцеллеза. Именно поэтому бруцеллез очень трудно излечить, поскольку лекарственные препараты плохо преодолевают клеточные мембраны [3].

Но почему бруцеллы способны выживать внутри фагоцитировавшего их макрофага? Ведь согласно иммунологической программе, заложенной в организме, возбудитель должен быть убит (см. гл.1). Автор многие годы работал над этой проблемой. Согласно полученным результатам, а также некоторым литературным данным, этот процесс можно представить следующим образом.

При фагоцитозе микробной клетки бруцелл на неё воздействуют активные формы кислорода и перекись водорода. Но бруцеллы легко выдерживают этот "натиск", поскольку их клетки содержат большое количество фермента каталазы, которая нейтрализует перекись водорода. Поэтому в фагосому оказывается заключена не убитая, а живая клетка бруцелл. В дальнейшем возбудитель секретирует некое вещество (макрофаготоксин), которое, воздействуя на регуляторные системы фагоцита, увеличивает в нем содержание циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) и снижает уровень циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ). Таким образом, резко (в 8-10 раз) увеличивается индекс цАМФ/цГМФ в макрофаге, что через каскад сложных реакций приводит, к снижению подвижности лизосом. Поэтому процессы сближения лизосом и фагосомы, а также их слияния резко подавляется. "Токсическая

триада" (миелопероксидаза-НгОа-галоген), которая очень губительна для бруцелл, в этом случае не образуется.

Таким образом возбудитель остается жизнеспособным внутри фагоцита и, паразитируя, нарушает метаболизм этой клетки. В результате фагоцит погибает и лизируется. Вышедший во внеклеточное пространство возбудитель фагоцитируется новыми клетками и процесс начинается снова.

Вместе с поглотившими их клетками бруцеллы разносятся во все паренхиматозные органы (печень, селезенку, костный мозг и т.д.) и лимфоузлы. Но наибольший тропизм возбудитель имеет к половым органам (семенникам, придаткам семенника, тканям матки, особенно в состоянии беременности). Развиваются множественные воспалительные явления, которые носят хронический характер с периодическими обострениями (ремитирующий тип). Немалую роль в развитии патологии на тканевом уровне играют и реакции ГЗТ. Длительное течение болезни сопровождается серозно-продуктивным воспалением паренхиматозных органов, что приводит к атрофии паренхимы, склерозу стромы и множественным фиброзным отложениям.

2.3. Взаимоотношения с системой иммунитета.

Механизмы иммунитета, которые обеспечивают специфическую невосприимчивость организма к бруцеллезу, пока не известны. Возможно, это какие-то особые, неизвестные пока типы реакций . Установлено, однако, что если бруцеллы могут нарушать бактерицидные процессы в макрофагах восприимчивых животных, то в таких же макрофагах, полученных от иммунизированных животных сделать этого возбудитель уже не в состоянии. В этом случае бруцеллы очень быстро погибают при фагоцитозе [6].

Нам удалось установить, что такой же эффект наблюдается и у лабораторных животных при выработке у них иммунитета к макрофаготоксину (см. 2.2.). Животные, которым одно- или двухкратно вводили чистый макрофаготоксин, становились невосприимчивыми к экспериментальному заражению бруцеллезом.

Таким образом, в результате вакцинации организм животного приобретает повышенную устойчивость к последующему заражению, т.е. становится иммунным. Однако напряженность такого иммунитета невелика и доза возбудителя, на два порядка превышающая минимальную заражающую (ИД/100), легко прорывает иммунитет, создаваемый любой современной вакциной. Высказывалось даже мнение, что при бруцеллезе вообще нет специфического иммунитета.

По нашим данным, эта особенность связана со свойствами некоторых факторов патогенности бруцелл, имеющих молекулярную структуру очень близкую к молекулярной структуре веществ, свойственных для самого организма хозяина.

Вместе с тем, после проникновения возбудителя в организм уже на 5-6 день могут быть зарегистрированы специфические антитела. В основном, антитела вырабатываются на бруцеллезные эндотоксины (липополисахариды) и направлены против S- или R-эндотоксинов (см. рис. 9). Эти антигены (эндотоксины) и специфические антитела к ним (гипериммунные сыворотки) используются для диагностики бруцеллеза у животных и при определении вида возбудителя. Но лечебным эффектом гипериммунная сыворотка не обладает и титр таких антител в организме не коррелирует с состоянием специфическом невосприимчивости к бруцеллезу.

Таким образом, при воздействии бруцелл, у животных формируется иммунологическая невосприимчивость к бруцеллезу, хотя сила этой реакции

(напряженность иммунитета) относительно невелика и повторное заражение не исключено.

4. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

Бруцеллез у собак протекает обычно хронически и очень часто бессимтомно. В отдельных случаях при таком вялотекущем заболевании у кобелей могут развиваться поражения половых органов: эпидидимиты и орхиты с пролиферацией лимфо-гистиоцитарных элементов. В более тяжелых случаях разрушается паренхима простаты и семенных канальцев семенников и развивается асперматогенез. То есть животные становятся бесплодными.

У сук основные патологические реакции развиваются во время щенности. При этом собаки могут абортировать на 30-50 день щенности или рождать мертвое потомство. После этого у них длительное время продолжаются воспалительные процессы в матке. Плодные воды и выделения из матки содержат огромные количества возбудителя и животное в этот период представляет собой опасный источник заражения и прежде всего для своих владельцев.

Кроме поражений половых органов у собак иногда могут наблюдаться увеличение лимфоузлов. Очень редко наблюдают лихорадку ремитирующего типа. В литературе встречаются описания артритов у собак при бруцеллезе.

5. ДИАГНОСТИКА

Диагностика бруцеллеза должна строиться исключительно на серологических реакциях. Причем в качестве диагностикумов должны быть использованы препараты, позволяющие выявлять антитела как к S- так и к R-антигенам возбудителя.

Отдельный вопрос в диагностике бруцеллеза составляет дифференциация (отличие) реакций на бруцеллез и иерсиниоз, возбудитель которого может вызывать небольшое расстройство деятельности желудочно-кишечного тракта.

Проблема состоит в том, что у некоторых сероваров бактерий Iersinia cntcroeolitica эндотоксин имеет почти идентичное строение с S-эндотоксином бруцелл. Благодаря этому совпадению при паразитировании иерешшй у животных им мохет быть ошибочно поставлен диагноз на бруцеллез. Существуют специальные дифференциальные тесты, позволяющие довольно достоверно различать бруцеллез и иерсинеоз.

Методы диагностики:

материал для исследования: абортированный плод с оболочками, желудок, печень, почки плода, молоко и др.

Микроскопия:

методы окраски: по Граму, по Козловскому;

микрокартина: мелкие коккобактерии (0,3-0,6мкм ) или мелкие палочки (0,6-2,5 мкм),располагаются одиночно, парами и небольшими группами);

грамотрицательные;

спор не образуют;

капсулу не образуют;

неподвижные.

Культивирование:

посев на питательные среды – мясо-пептонный печеночный бульон (МППБ), мясо-пептонный печеночно-глюкозо-глицериновый агар (МППГГА), печеночно-глюкозо-глицериновый бульон и агар (МГГБ и МГГА) с 10%-ной глюкозой и 2-3% - ным глицерином.

особенности выделения возбудителя:

микроаэрофилы;

выращивают в атмосфере 10-15% СО2 (Br.bovis, Br.ovis в первой генерации);

остальные виды бруцелл – аэробы;

оптимальная температура 37oС;

срок культивирования от 15 до 30 дн.

культуральные свойства:

На жидких средах – равномерное помутнение, пристеночное кольцо, незначительный осадок;

На плотных средах – мелкие, прозрачные с ровным краем колонии.

биохимические свойства:

сахаролитические свойства выражены слабо;

протеолитические свойства – молоко не свертывают, желатин не разжижают, сероводород образуют Br. suis в меньшей степени Br. abortus.

РА, РСК

Биопроба: заражают подкожно морских свинок, белых мышей.