43Биологич действие уф лучей. 44Биологич действие уф-лучей и применяемая аппаратура.

68. Крупозная пневмония – фибринозное воспаление легких с охватом долей легкого и стадийностью процесса. Болеют в основном лошади и овцы. КРС - телята 1-3 мес. Этиология. Важную роль играет патогенная микрофлора и аллергическое состояние организма. Начало – резкое переохлаждение. Патогенез. Развитие идет очень быстро (гиперэргическое воспаление), за неск часов охват долей и выпотевание геморрагически-фибринозного экссудата. Краниальные  вентральные  центральные участки легкого. Распространение гематогенно или лимфагенно. Если не проводится лечение, характерны 4 стадии: 1) Воспалительная гиперемия (прилив). 2) Красная гепатизация. 3) Серая гепатизация. 4) Разрешение. При отсутствии лечения из-за выключения из газообмена больших частей легких и сильной интоксикации нарушается работа всех систем, в т.ч. ЦНС и СС. Гибель от паралича дыхания или СС недостаточности. Симптомы. Течение острое. Возникновение внезапное, без предвестников. Быстро нарастающее общее угнетение, потеря аппетита, гиперемия и желтушность слизистых, учащенное и напряженное дыхание. Постоянная лихорадка (40-42⁰С). Пульс учащен на 10-20 уд/мин, СТ стучащий, 2-й тон сердца усилен. Сухой, болезненный  влажный, глухой кашель. Красные или ржавые истечения из носа в стадию КГ, сухой кашель и бронхиальные хрипы в стадию СГ. В стадии восп-й гиперемии и разрешения тимпанический звук над пораженными долями. В стадии КГ и СГ – дугообразное притупление в верхней трети легочного поля. По мере рассасывания экссудата перкуторный звук сменяется притупленным, тимпаническим и легочным. При благоприятном течении улучшение наступает на 7-8 день. При энергичном лечении процесс идет со стертыми симптомами и обрывается на стадии гиперемии. Улучшение на 3-4 день.

Диагноз. Анамнез и клиника. Рентген, исслед мокроты, крови. Исключают острые инфекции. Лечение. Однократное или двуктратное введ новарсенола(2-2,5г на взрослую лошадь или корову), максим дозы подтитрованных антибиотиков на длит курс терапии(7-10дн), активная патогенетич и симптоматич терапия(гамма- глобулин, противоаллергич препар, новокаиновая блокада звездчатых узлов, растирание кожи, раздражающие мази на область груди).

Катаральная бронхопневмония (лобулярная, очажковая п.) – воспаление бронхов и долек легкого, сопровождающееся заполнением их катаральным экссудатом. Болеет молодняк, старые и ослабленные животные. Полиэтиологическое заболевание, возникает при отсутствии гигиены на фоне изнурения, истощения, стрессов, простудных факторов, снижения резистентности, так же как осложнение острого бронхита. Вторично возникает при чуме, попадании в легкие инородных тел, лекарств Патогенез. Стресс факторы  сенсибилизация  аллерг-й фон  нейрогуморальная реакция бронхов  воспаление бронхиол и легочных долек, отек, венозный застой. Снижается защитная функция слизистой бронхов  контаминация микрофлорой, скопление экссудата, образование ателектаза, абсцессов. При продолжительном течении может перейти в лобарный процесс (сливная пневмония), карнификация, обызвествление очагов воспаления, гнойно-некротический распад тканей. Истощение, интоксикация, нарушение работы СС и др. систем, гипоксемическая гипоксия. Симптомы. Клиника зависит от этиологии, вида, возраста. У овец и лошадей идет более быстро развитие, чем у КРС и свиней. Субфебрильная и ремиттирующая лихорадка, признаки бронхита, угнетение, ослабление аппетита, истощение, кашель, одышка, жесткое везикулярное дыхание, сухие  влажные хрипы, в местах воспаления притупленный и тупой звук, носовые гнойно-катаральные истечения, СС недостаточность, расстройство пищеварения, отек печени, анемия. Склонность к постоянному лежанию, бледность и цианоз слизистых оболочек, понижение эластичн кожных покровов, взъерошенность. Дыхание учаенное и напряженное, отчетливо видна экспираторная одышка с преобладанием абдоминального типа дых. Спонтанный кашель длительный, возник при вставании. При аускульт жесткое везикул дых, в участках крупных пневмонических очагов бронхиальное дых или дых шумы вообще не прослушив. Перкуссией выявл огранич участки притупления в верхушечных, сердечных и нижних отделах диафрагматич долей легкого. Диагноз на основании клиники, анамнеза, рентгеноскопии, анализа крови ( СОЭ, нейтрофильн. лейкоцитоз, лимфопения, эозинопения, моноцитоз, анемия). Лечение. Нормальные условия и уход, поливитамины, физиотерапия, симптоматическая терапия, антиаллергические, бронхолитики, отхаркивающие (теофиллин, эфедрин, мукалтин, пертуссин, терпингидрат, натрия бензоат), ингаляции (теопек, савентол). Комплексное лечение наиболее результативно

69.Плеврит – воспаление плевры, Чаще регистрируется у лошадей и свиней. Острый / хронический, первичный / вторичный, ограниченный / диффузный, сухой / выпотный. Этиология. Как самостоятельное заболевание встречается крайне редко, чаще у лошадей. Обычно является осложнением пневмонии или пневмоторакса. Патогенез. При ослаблении резистентности и усилении вирулентности микрофлоры на плевре развивается воспалительный процесс. Микрофлора переходит из пневмотических очагов гематогенным или лимфогенным путем. При сухих плевритах образуются участки фибринозного, фиброзного, иногда слипчивого воспаления. Выпотной плеврит характеризуется скоплением в плевральной полости сначала серозного, позднее серозно-катарального экссудата, который затем переходит в гнойный. Дыхание затрудняется вследствие болезненности плевры, скопления экссудата и интоксикации. Нарушается газообмен и СС деятельность. Симптомы. Общее угнетение, слабость, t⁰  на 1-2^ОС (пилообразные колебания в течение суток),  или потеря аппетита. Одышка смешанного типа, преобладание абдоминального и асимметричного дыхания. При сухом – болезненность между ребрами и шумы трения плевры при дыхательных движениях. Для выпотных характерно притупление области легких с горизонтальной верхней границей, не меняющейся при перемене положения тела. У свиней и овец часто бывают бессимптомные формы плевритов, обнаруживаемые только при вскрытии. Диагноз: клиника, рентген (горизонтальная линия интенсивного затенения), пункция плевральной полости. Исключают пневмонию и гидроторакс. Лечение. Комплексное. Устраняют простудные факторы,  объемистые корма, при выпотных ограничивают водопой. АБ, Сульфаниламид. Растирают грудную стенку скипидаром, горчичники, банки, соллюкс, инфраруж, диатермия, УВЧ, электрофорез йодистых препаратов. В/в водно-спиртовые растворы камфоры с глюкозой. При гнойных – прокалывают полость, выпускают гной , после чего не вынимая иглы вводят 0,2% этакридин, 5% норсульфазол и АБ.

88. Профилактика болезней сердечно-сосу­дистой системы.

В профилактике болезней сердечно­-сосудистой системы у животных большое значение имеет соблюдение соответствия интенсивности эксплуатации физиологическим возможностям их организма. Рационы животных должны быть полноценными no общей питательности, сбалансированы no со­держанию и соотношению белков, жиров, углеводов, макро­и микроэлементов, провитаминов и витаминов . Это предупре­ждает _.различные нарушения обмена веществ, часто приводящие к возникновению и развитию миокардоз (миокардиодистрофии) и артериосклероз. В специализированных хозяйствах промышленного типа для профилактики миокардоза и других болезней сердечно-сосудистой системы необходимо устранять или сводить до минимума стрессо­вые факторы - гипокинезию, скученность, частые перегруппи­ровки животных, однообразное кормление сухими кормами, шумы работающих механизмов.

Для предупреждения болезней сердца и сосудов воспалитель­ного характера (миокардита, эндокардита, тромбоза сосудов) следует при лечении первичных болезней всегда обращать внимание на функциональное состояние сердечно-сосудистой системы и своевременно применять при нарушении ее функций симптомати­ческую терапию. Животные, перенесшие такие болезни, должны находиться определенное время под наблюдением ветеринарного специалиста.

В целях предупреждения травматического перикардита у крупного рогатого скота надо бороться с засоренностью кормов, пастбищ, ферм и выгонов металлическими предметами, а также проводить раннюю диагностику и профилактику минерально­витаминной недостаточности у животных, сопровождающейся извращением вкуса и способствующей тем самым заглатыванию металлических предметов, которые сначала вызывают травматиче­ский ретикулоперитонит, а затем перикардит.

Для предупреждения кормовых отравлений, часто осложняю­щихся патологией сердечно-сосудистой системы, необходимо си­стематически контролировать качество кормов, правильность их хранения и подготовки к скармливанию. Особое внимание надо обращать на наличие в кормах ядовитых растений, патогенных гри­бов и их токсинов.

Исключительно большое значение в профилактике многих болезней сердечно-сосудистой системы имеет организация и про­ведение регулярного активного моциона и научно обоснованного тренинга животных.

Выявлению ранних стадий сердечно-сосудистых болезней, це­ленаправленной терапии и экономически эффективной профи­лактике их способствует диспансеризация сельскохозяйственных животных.

70.Аталектатическая пневмония. –это воспаление легких лобулярного хар-ра, возник вследствие наличия в легких ателектаза или гипопневматоза. Наиболее часто встречается у ослабленных, истощенных, гипотрофичных овец при комплектовании стада недоразвитым молодняком и несоблюдении принципов полноценного кормления. Патогенез. У данных животных идет нарушение вентиляции легких (преимущественно краевых участков) вследствие ослабления мышц грудной стенки  спадение участков альвеол и образование ателектазов  катаральное воспаление данного участка с развитием микрофлоры. Так же возникает вследствие закупорки отдельных бронхов экссудатом. Симптомы. Вялое бессимптомное хроническое течение. Прогрессивное исхудание, общая слабость, t⁰ нормальная, иногда слегка , при обострениях субфебрильная. Периодические слизистые истечения из носа, иногда кашель. Ослабленное везикулярн дыхание, иногда влажн хрипы, притупления в краевых участках верхушечных, сердечных и диафрагматических долях. Диагноз. Анамнез, клиника, рентген (затемнение краевых участков), кровь (умер-й лейкоцитоз, быстрая СОЭ). Исключают хрон бронхит, перибронхит, плеврит, эмфизему. Лечение. Поднятие общей неспецифической резистентности, полноценное сбалансированное кормление, витамины, -глобулины. Медикаментозно – восстановление проходимости бронхов, борьба с инфекцией и усиление функции СС системы. Вн: отхарк и рассасыв: аммония хлорид, терпингидрат, калия или натрия йодид, ингаляция водяных паров с ментолом. Коиплексное лечение молодых жив с использов антибиот, бронхолитиков и протеолитич ферм.

71.Метастатическая пневмония. Это воспаление легких долькового характера, возникающее из-за заноса возбудителя инфекции из других органов и тканей. Чаще болеют овцы. Возникает при  резистентности и осложнениях инфекционных, хирург. и гинекологических болезней. Протекает остро и тяжело.  t⁰ на 2-3⁰С, одышка, глухой кашель, жесткое дыхание и влажные хрипы. Локализованные участки притупл. Быстро развиваются симптомы сс недостаточности. Если нет лечения – смерть от асфиксии или сепсиса. Диагноз: анамнез, клиника, кровь ( СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, эозинопения), рентген – распространение метастазов. Лечение. АБ, СА. Вводят в/в изотонический раствор глюкозы, кальция хлорида, гексаметилтетрамина. Проводят комплекс мероприятий по лечению первичных очагов инфекции.

73. Гиперемия и отек легких. Болезни возникают вследствие переполнения кровью легочных капилляров с последующим выпотеванием плазмы и инфильтрацией междольковой соед. тк. Часто болеют лошади, реже овцы и собаки. Этиология. Активная гиперемия и активный отек легких возник при напряж и частом дых во время скачек у спортивных лош, во время длит охоты у собак, при вдых жив горячего возд, д-ии сильно раздраж газов, сильном возбужд. Коллатеральная активная гиперем может возникнуть при пневмотораксе и тромбозе легочной артерии. Пассивная гиперем и гипостатич отек легких регистрир при декомпенсированных пороках сердца, травматич перекардите, миокардитах, интоксик, бол почек, тепловом и солнечн ударе, длит вынуденном лежании. Отек легких может быть симптомом некот инф бол(пастереллез, злокач отек, сиб язва, контагиозная плевропневмон, чума плот) Патогенез. В результате выпотевания  дыхательная поверхность легких дых недостаточность и смерть от удушья. Симптомы. Течение острое: напряженное и учащенное дыхание с прогрессивно нарастающей одышкой смешанного типа. Ноги расставлены, ноздри расширены, при появлении отека – влажные хрипы. Из носа выделяется пена с красноватым оттенком. Перкуторный звук тимпанический, позднее притупленный и тупой. В тяжелых случаях – буйство, страх, цианоз, пульс слабый, малого наполнения, твердый. Если не оказана помощь – агония и смерть от асфиксии

Диагноз. Клиника, исключают острые инфекции и крупозную бронхопневмонию. Лечение. Устраняют этиол факторы бол. Неотложно и энергично. Прохладное помещение с хорошей вентиляцией. При выраженном отеке – кровопускание (0,5% крови от m), затем вводят кальция хлорид 10% в/в, глюкозу 40%. При СС недостаточности – кофеин, кордиамин п/к. Мочегонные, слабительные, новокаиновая блокада звездчатых симпатических узлов. Профилактика: соблюдение правил эксплуатации и тренинга.

89. Способы фиксации вакуум-эектродов при отпуске процедуры дарсонвализации. Чтобы отпустить процедуру местной дар­сонвализации выбирают соответствующей формы вакуум-электрод и вставляют его в электрододержатель. Последний при помощи специального шнура соединяю с выходной клеммой аппарата. Источниками тока высокой частоты для дарсонвализации служат аппараты, в основу которых положена идея Лоджа и Герца о колебательном характере разряда конденсатора. Проводят процедуру контактным или дистанционным методом. При первом электрод накладыв непосредственно на очищенную кожу или волосяной покров. Затем не отрывая электрод от пов-ти, проводят прямолинейные или кругообразн движ на нужном уч-ке тела. Можно электрод закрепить неподвижно. Этот метод примен для уменьш болевой р-ии. При дистанционном методе электрод держат на расст 2-3 мм от кожи. Образующийся поток искр между электродом и кожей оказыв кратковрем раздраж, а затем обезболив д-е.

90. Способы фиксации свинцовых электродов при отпуске процедуры гальванизации. Для лучшей электропроводности, контакта и предохран от поврежд кожи продуктами электролиза каждый электрод помеают во фланелевйы мешочек(должен быть тоще электрода на 1-1,5 см)., увлажн 0,9% р-ром повар соли или др р-ром(кроме дистил воды, спирта ректификата). Увлажн участок тела жив, в месте наложения электрода. При помощи зажимов элетроды крепят к проводам, соединенным с клеммами аппарата, и фиксир по всей пов-ти электр резиновым ии марлевым бинтом.

Электроды можно накладыв один против др по одной горизонт линии (поперечно-прямой способ), один выше др(диагонально-поперечн) и в одной плоскости(поперечн).

87. Артериосклероз и атеросклероз. А р т е р и о с к л е р о з (Arteriosclerosis) - болезнь, характе­ризующаяся поражением стенок артериальных сосудов с разра­станием в их толще соединительной ткани.

Э т и о л о г и я. Артериосклероз чаще развивается у живот­ных при неполноценном кормлении вследствие нарушения обмена веществ в организме, а также как осложнение инфекционных, инвазионных и незаразных болезней, сопровождающихся хрони­ческим токсикозом. Как первичный патологический процесс бо­лезнь может возникать у старых животных. Развитию артерио­склероза способствует длительная повышенная нагрузка на со­суды при чрезмерном физическом напряжении, приеме большого количества грубого корма.

П а т о г е н е з.Болезнь развивается постепенно. Вначале возникают процессы жирового, гиалинового перерождения и некроз интимы артериальных сосудов (атероматоз), затем в стенке сосудов разрастается соединительная (фиброзная) ткань (артериосклероз) и может произойти обызвествление стенок сосудов с отложением солей кальция. Сосуды теряют эластичность, уменьшается их просвет, что ведет к затруднению кровотока. Появляется артериальная гипер­тония, ведущая к усилению работы сердца, особенно левого желудочка. Наиболее глубокие изменения в гемодинамике возникают при склерозе венечных артерий, аорты и сосудов мозга. Возможен разрыв стенок, ведущий к внезапной гибели животвого или же к парезам и параличам. При разрыве мелхих сосудов появ­ляются кровоизлияния. Неравномерное поражение сосудов приводит к аневризме, разрыв которой может вызвать гибель животного.

С и м п т о м ы. В связи с постепенным развитием патологиче­ских процессов клинические признаки болезни чаще слабо вы­ражены. Кроме того, у многих продуктивных животных при их сравнительно коротком сроке жизни симптомы артериосклероза не успевают проявиться. Отмечают понижение продуктивности, работоспособности, быструю утомляемость во время пастьбы, после физической нагрузки, потерю блеска волос, понижение эластичности кожи, нервно-мышечного тонуса и условных реф­лексов.

Стенки периферических артерий уплотнены. Первый тон серд­ца удлинен, приглушен, а второй усилен и акцентирован чаще на аорте. Артериальное давление повышено.

Т е ч е н и е. Болезнь протекает хронически и часто осложня­ется альвеолярной эмфиземой легких, пневмосклерозом, циррозом печени, нефросклерозом, хроническим катаром пищеварительного канала.

Д и а г н о з. Учитывают данные исследований перифериче­ских артерий, артериотонометрии с учетом продуктивности или работоспособности животного.

П р о г н о з. Осторожный, а в тяжелых случаях неблагопри­ятный.

Л е ч е н и е. При развившемся артериосклерозе малоэффек­тивно. Лошадей переводят на легкую работу и регулярно предо­ставляют отдых. В начале развития болезни наряду с диетой назначают йодистые препараты, сердечно-сосудистые средства, про­водят тканевую терапию.

П р о ф и л а к т и к а.Организуют полноценное кормление и рациональную эксплуатацию животных, проводят своевремен­ное лечение их при тех болезнях, которые часто осложняются артериосклерозом.

Атеросклероз. –хронич заболев артерий с отложением липидов и солей кальция на внутр стенке сос и последующ развитием соединит тк и сужением просвета сос.

Этиология. Развив при болезнях обмена в-в, инф и инваз забол, сопровожд токсикозом. У лош и собак чаще связан с возростом и предшествующими высокими физич нагрузками.

Симптомы. Клинич призн явл неспецифич и зависят от степени наруш кровоснабж орг и тк и локализ закупорки артерий. Отмеч сни апп, вялость, сухость кожи, матовость и выпадение волосяного покрова, сниж мыш тонуса. Развив признаки наруш кровоснабж различных орг.

Диагноз. На основ анамнеза, клинич призн и результ лаб исслед. При исслед крови опред морфол состав, особое вним обращ на данные биохим исслед сыв кр по содерж холестерина, общих липидов.

Прогноз осторожный, в тяж случаях неблагопр..

Лечение. 1. Медикаментозная терапия содержания липидов в кр. Назнач никотиновую к-ту (вит РР, В3), внутрь крупным и мелким жив по 0,4-0,8 мг на 1кг, в/м по 0,2-0,6 мг на 1кг.. 2.Исп различн поливит преп, комплексы, эссенциале, липостабил, коферментные преп( кокарбоксилаза, липоевая к-та, пиридоксальфосфат).

Профилактика. Организуют полноц кормление и содержание, правильную эксплуат жив.

74.Острая альвеолярная эмфизема — патологич увеличение объема легких, вследствие переполн их возд и снижением или потерей эластичности легочной ткани. При альвеолярной легкие расшир за счет альвеолярной тк(альвеол). Эмфиземы могут быть острыми и хрони­ческими, диффузными и локальными (викарными). Острая альвеолярная эмфизема возникает после длительного бега, физического напряжения, особенно у старых особей, при переболева-нии диффузным микробронхитом. Острая альвеолярная эмфизема возникает вследствие перерастяжения альвеол при усиленной дыхательной функции (бег), без видимых при­знаков атрофии междольковой ткани. У резистентных животных после исключения физических нагрузок, стрессов и надлежащей обшеукреп-ляющей терапии признаки болезни могут без следа исчезнуть.

При альвеолярной эмфиземе, несмотря на увеличение легких, их дыхательная поверхность уменьшается, что частично компенсируется учащением дыхания и сердцебиения, повышением гемоглобина в крови. С развитием процесса дыхательная недостаточность прогрессирует, при­нимая необратимый характер.

Симптомы. Быстрая утомляемость, сниж работоспос, прод-ти, учащ серд деят, одышка. Расшир ноздрей, выдыхательная одышка, брюшной тип дых, западение межреб промеж, появление на границе гр и брюшн групп мышц западения, назыв запальным желобом, выпячивание и впячивание ануса, осущ синхронно актам дыхания. Выдыхаемая струя возд слабая. Аускультацией устанавлив ослабление везикул дых, сердечного толчка, усиление диастолич тонов сердца, учащение пульса. При физич нагрузке симптомы усилив. Перкуссией обнаружив громкий коробочный звук и смещение задней границе легк на 1-4 межреб промежутков каудально.

Диагноз ставят по совокупности симптомов, особенностям нараста­ния дыхательной недостаточности с учетом данных анамнеза, а также рентгенологически.

Острая альвеол эмфиз легких после устранения причин, вызвавших ее, быстро проходит и жив выздор.

Лечение. Полностью прекращают физические нагрузки, создают оп­тимальный гигиенический режим, покой, обеспечивают витаминизиро­ванную легкоусвояемую диету. Подкожно — атропин, эфедрин, внутрь — эуфиллин. Против аллергии применяют беротек, фенкарол, атровент, левамизол, интал,

ноксирон, делагил, ломудал, кальция хлорид, броми­ды, аминазин, супрастин, пропазин, пипольфен. Показаны кардиотони-ческие средства (раствор камфоры в масле, коринфар, рамиприл, анги-оприл, пратенол, адверзутен, празозин, глюкоза, сердечные гликозиды). При осложнении бронхитом назначают отхаркивающие, йодиды. Хро­ническая альвеолярная эмфизема неизлечима. В периоды ее обострения показаны симптоматическая терапия, физиотерапия (соллюкс, индукто-термия, УВЧ, УФ-облучение, дозированная инсоляция).

Профилактика состоит в улучшении условий содержания, кормле­ния, предупреждении бронхитов, стимуляции резистентности, недопу­щении воздействия аллергенов.

81.Миокардит (Myocarditis) - воспаление миокарда. Он может быть первичным и вторичным, острым и хроническим, очаговым и диффузным.

Э т и о л о г и я. Миокардит чаще развивается как вторичное sаболевание в виде осложнения инфекционных, паразитарных и незаразных болезней. Он бывает при микозах и микотоксикозах.

П а т о г е н е з. Воспалительный процесс в миокарде возникает при воз­действии на него бактерий, вирусов, токсинов и протекает в большинстве случаев по типу аллергического воспаления. Нередко миокардит развивается в виде вторичной органоспецифической аутоиммунной патологии, когда повреждаются определенные органы и ткани, в частности миокард. При этом в результате иммун­ного ответа на аутоантигены образуются аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты, играющие главную роль в реакциях повреждении. Течение. Острое течение зависит от тяжести и продолжи­тельности основной болезни и длится от нескольких дней до не­скольких недель. В тяжелых случаях острый миокардит может закончиться либо параличом сердца и гибелью животного, либо миокардиофиброзом (миокардиосклерозом), приводящим нередко к полной потере продуктивности и работоспособности.

Лечение. 1. Возд-е на этиологич факторы. При миокард вир этиологии проводят лечение противовир ср-вами:миксоферном, интерфероном, анандином, камедоном. При бактер миокард назная антимикр преп. 2. Возд-е на мех-м патогенеза. Проводят лечение нестероидными противовоспалит ср-вами. Назнач натрия салицилат, ацетилсалициловую к-ту, индометацин, вольтарен. При тяж течении сочет с глюкокортикоидами. Примен преднидазол, дексаметазон.. Проводят леч антиоксидантами. Назнач витЕ(токоферола ацетат) мелким 3-4мг на 1кг, крупным 4-8мг 1 раз в день в теч 20-30дней. 3.Метаболич терапия. Назнач рибоксин внутрь мелким 0,1-0,2г 2-3раза в день в теч 30 дней. Тиамина хлорид мелким 1-2мг на 1кг, крупным 0,5-0,7 в теч 10дней или кофермент тиамина-кокарбоксилаза в/м мелким 0,025-0,05г, крупным 0,5 -1,5 в теч 20-30дней. Пиридоксина гидрохлорид мелким 0,02-0,03 г, крупным 0,2-0,6г в теч 10дней, или кофермент пиридоксина- пиридоксальфосфат 0,01-0,02г в теч месяца. 40%р-р глюк мелким 5-50мл в теч 7-10дней в/в, капельно. 4. Симптоматич терап. При развитии застойной недостаточности кровообращ проводится лечение диуретиками. Назнач растит мочег ср-ва, гипотиазид, фуросемид. Сочетают диуретики с препар калия(калия хлорид, аспаркам, панангин). При ослаб серд деят-коразол 10%р-р крупным 1,5мг на 1кг, мелким 5мг в/м. Камфора 20% р-р в масле крупным 0,05мл на 1кг, мелким 0,1мл п/к 1-2 раза в день. Сульфокамфокаин 10%р-р крупным 0,02мл на 1 кг, мелким 0,03-0,04мл в/м.

76.Дифф д-ка экссудат плеврита и грудной водянки. Плеврит-восп плевры. У жив всех видов, чаще у лош, св, соб. Экссуд плеврит может быть серозным, серозно-фибрин, гнойным и гнилостным. При гнойно-гнил плевр вследствие разложения эксс может происх скопление в плевральной полости жидкости и газов (гидропневмоторакс).

Этиология. Как самостоятельное заболевание встречается крайне редко, чаще у лошадей. Обычно является осложнением пневмонии или пневмоторакса., травматич ретикулоперикардита, перитонита, кариеса ребер, септицемии.

Патогенез. Выпотной плеврит характеризуется скоплением в плевральной полости сначала серозного, позднее серозно-катарального экссудата, который затем переходит в гнойный. Дыхание затрудняется вследствие болезненности плевры, скопления экссудата и интоксикации. Нарушается газообмен и СС деятельность.

Симптомы. Общее угнетение, слабость, t⁰  на 1-2^ОС (пилообразные колебания в течение суток),  или потеря аппетита. Одышка смешанного типа, преобладание абдоминального и асимметричного дыхания. В начальных ст развития выпотного плеврита наряду с шумом трения плевры можно также обнаружить шумы плеска. При заполнении плевральной полости жидкости шумы трения исчезают. При этом на пораж стороне прослушив ослабл тоны сердца и дых шумы, а на здоровой- усиленное везикул дых. Хаар-но притупление обл легких с горизонтальной верхней границей в нижней трети легочного поля. Эта граница притупления меняется при перемене полож тела. При тяж течение плеврита может наступить смерть при нарастающ симптомах дых и серд недостат.

Диагноз. При рентгеноиссл интенсивное затенение нижних участков легочного поля с верхней горизонтальной линией, колеблющейся во время дых движ. Для уточнения д-за проводят пункцию плевр пол-ти в нижн трети гр пол: у лош в 6-7-м межреб, уКРС – в 6-9-м, у св -7-9, у собак-5-7. Исключают пневмонию и гидроторакс. Транссудат при гидротораксе в отлич от эксс при плеврите имеет меньшую плотность, в нем меньше Б и нет форменных элементов крови, за исключ эритроц (в небольш кол-ве) эксс дает положит пробу Ривольти.

Лечение. Ограничивают в воде. Курс лечения АБ или сульфаниламидами. В/в инъецир 10% р-р кальция хлорида. Мелким жив внутрь назнач кальция глюконат с молоком 7-10дней. Мочегонные, салициловые препараты, йодистые соли. Кислородотерап. Растир местно раздражающими мазями, камфарным спиртом, горчичники, банки, грелки, обогревание лампами накаливания. Прокол плевр пол при гнойных плевр, через инъекц иглу, выпускают эксс, после чего не выним игы, в плевр пол вводят 0,2% р-р этакридина, 5% р-р норсульфазола или р-р АБ.

Гидроторакс – накопление транссудата в плевральной полости. Встречается

редко, в основном – собаки и лошади. Преимущественно вследствие водянки или СС недостат (после миокардита, миокардоза, расширения сердца и декомпенсированных пороков). Реже из-за местного расстройства кровообращения, сдавливания опухолью или эхинококковыми пузырями. Способствует недостаток аскорбин кислоты, филлохинона, анемия, дистрофии печени и почек. Патогенез. Застой крови и затрудненный отток лимфы накопление избытка транссудата сдавление легких нарушение дыхания. Первое время газообмен поддерживается за счет компенсаторных механизмов, затем при прогрессирующем процессе наступает асфиксия. Симптомы. Прогрессирующая одышка смешанного типа при нормальной или  t⁰. Угнетение, общая слабость, цианоз, СС недостаточность. Пальпация безболезненна, При перкуссии притупление в нижней половине легочного поля, с горизонтальной верхней границей притупления. Выше звук коробочный. Граница остается горизонтальной при перемене положения животного. Течение острое и хроническое с периодами улучшений и ухудшений. Диагноз: клиника, рентген, пункция плевральной полости. В отличии от плеврита нет болезненности. Лечение. Малоэффективно. Лечат только ценных племенных животных. Покой, ограничение водопоя, сердечные, мочегонные, в/в 20-40% глюкоза, кальция хлорид. Для облегчения дыхания пункциями раз в 2-3 дня выпускают транссудат (у лошади 1-1,5 л, у собаки 200-300 мл).

85. 86. Эндокардит (Endocarditis) - воспаление эндокарда. Он может быть острым и хроническим, клапанным и пристеноч­ным, бородавчатым (endocarditis verrucosa) и язвенным (endo­carditis ulcerosa). Этиология. Эндокардит чаще развивается как вторичное заболевание инфекционно-токсического происхождения. Он мо­жет возникать так же, как осложнение миокардита. Нередко бы­вает эндокардит аллергической природы. Патогенез. Под воздействием патогенных бактерий, вирусов и их токсинов и эндокарде развиваются воспалительные процессы, которые затем осложняются деструктивными и некротическими изменениями. Чаще поражаются клапаны сердца, а воспалительный процесс начинается с поверхностей клапанов, обращенных к току крови. Например, клапаны аорты и легочной артерии чаще поражаются со стороны желудочков, а атриовентрикулярные клапаны - со стороны предсердий. Позже воспалительный процесс может перейти на сухожиль­ные нити, папиллярные мышцы и пристеночный эндокард. В зависимости от интенсивности действия этиологического фактора может развиваться бородавчатый или язвенный эндокардит. Симптомы: сильное угнетение, отказ от корма,  продукт, работоспособ, тахикардия,  t⁰, послабляющая лихорадка. СТ, тоны усилены, затем ослабевают, приобретают глухость и сопровождаются эндокард шумами. Нарушения в других органах, эмболии кровоизлияния. Нередко - нейтрофильный лейкоцитоз, сепсис. Сердечный толчок при остром эндокaрдите усилен. Тоны сердца вначале усилены, особенно первый, затем ослабевают, приобретают глухость и часто сопровождаются эндо­кардиальными шумами. Лечение. Назначают покой, противомикробные средства. При эндокардите аллергической природы применяют противо­аллергические средства: натрия салицилат, амидопирин, кальция хлорид или глюконат, димедрол, супрастин, диазолин, тавегил, кортикотропин, кортизон и его производные. Показаны также камфорная сыворотка пo И. И. Кадыкову (на одно внутривенное введение крупным животным: камфоры – 1 г, спирта этилового 96градусов -75, глюкозы – 15г, изотонического раствора натрия хлорида – 1500 мл), кофеин, препараты ландыша, горицвета (см. лечение при болезнях миокарда).

Т е ч е н и е.

Острый эндокардит продолжается от нескольких дней до нескольких недель. Затем процесс может перейти в хро­нический, часто ведущий к пороку сердца. Нередко острый эндо­кардит осложняется

миокардитом.

84.Кардиофиброз, (Myocardiofibrosis,) характеризуется разраста­нием соединительной (фиброзной) ткани в миокарде и уплотне­нием его. При миокардиофиброзе разрастается фиброзная ткань между мышечными волокнами Эта болезнь нередко сопровождается артериосклерозом, особенно у старых жи­витных.

Э т и о л о г и я. Болезнь чаще возникает как осложнение миокардита или миокардоза, однако может развиться и самостоя­тельно при поражении коронарных сосудов и длительном нару­шении кровоснабжения миокарда.

П а т о г е н е з.

Соединительная (фиброзная) ткань в миокарде развивается вследствие воспалительных или дистрофичееких процессов. Это вызывает сдав­ливание неизменных участков сердечной мышцы, нарушение трофики их, что приводит к деструктивным изменениям и замещению миокарда фиброзной тканью. В тяжелых случаях может произойти обызвествление его (чаще папиллярных мышц). Уплотненная сердечная мышца в значительной степени теряет сократи­тельную способность, что вызывает нарушение гемодинамики в организме. Раз­вивается сердечно-сосудистая недостаточность, симптомы которой выявляются Вначале после физической нагрузки, а затем и в покое.

С и м п т о м ы.

При легкой форме болезни животное в покое мало отличается от здорового. После физической нагрузки у боль­ного животного отмечают быструю утомляемость, нарушение ритма сердечных сокращений, одышку и цианоз видимых сли­зистых оболочек. При тяжелой форме болезни симптомы сердечно­сосудистой недостаточности выявляются и в покое. Первый тон сердца приглушен, ослаблен, часто удлинен, расщеплен или раз­двоен. Второй тон в одних случаях ослаблен, а в других (при повышении артериального давления) - усилен и акцентирован нa аорте или легочной артерии. Венозное давление чаще повы­шено, кравоток замедлен. ЭКГ характеризуется снижением зуб­цов и значительным удлинением интервалов PQ, QT, а также рас­ширением и деформацией комплекса QRS и зубца Т. Иногда отмечается смещение сегмента ST. При миокардиофиброзе (миокардиосклерозе) нарушаются функции других органов и систем. нередко развивается застой­ный катар бронхов и кишечника с появлением соответствующих симптомов.

Т е ч е н и е.

Болезнь протекает хронически и длится меся­цами и годами.

Д и а г н о з.

Ставят на основании характерных симптомов функциональной пробы, заключающейся в прогонке животного в течение 10 мин и подсчете пульса до и после прогонки. При миокардиофиброзе (миокардиосклерозе) пульс учащается более резко, чем у здоровых животных, и приходит к исходным цифрам через более длительный промежуток времени. При дифферен­циальной диагностике необходимо иметь в виду прежде всего миокардоз и миокардит.П р о г н о з.

Чаще осторожный, а в тяжелых случаях небла­гоприятный.

Л е ч е н и е.

Организуют полноценное кормление, хороший уход за животным и регулярный моцион.

Периодически назна­чают сердечные гликозиды.

В тяже­лых случаях препараты их, особенно строфанта, не применяют или используют с большой осторожностью.

Показаны также глю­коза, камфорное масло, кордиамин, коразол, мочегонные средства.

Назначают массаж конечностей.

П р о ф и л а к т и к а. Необходимо предупреждать миокар­дит, миокардоз, а в случае возникновения этих болезней своевре­менно лечить животных. Следует организовать полноценное кормление, регулярный моцион и правильную эксплуатацию животных.

78.80. Травматический перикардит представляет гнойно-гнилостное воспале­ние перикарда, вызванное травматическим его повреждением. При одно­временном повреждении сердечной мышцы развивается и миокардит. Случаи травматического перикардита, как и тесно связанного с ним трав­матического гастрита (ретикулита), встречаются довольно часто. Травматический перикардит наблюдают чаще всего у крупного рогатого скота, значительно реже у коз и овец и лишь в единичных случаях у других видов животных (лошадей, собак и птиц). Этиология. Травматический перикардит у крупного рогатого скота нередко сопутствует травматическому ретикулиту. В этиологии травматического перикардита имеет преимущественное зна­чение повреждение перикарда острыми инородными телами. У жвачных проглоченные с кормом инородные тела обыкновенно прони­кают в сердечную сорочку из пищевода или сетки. Перикард легко повреждается даже сравнительно короткими колющими телами, так как он отделяется от передней поверхности сетки только лишь тонкой диафрагмой. Наиболее опасны в этом отношении сравнительно небольшие, острые* гладкие металлические тела (нередко заострённые с двух сторон): иголки, булавки, шпильки, гвозди, куски проволоки. Возникновению травматических перикардитов у крупного рогатого скота способствуют особенности приёма корма у этих животных: быстрое, плохое разжёвывание, длинные, назад направленные сосочки языка, пре­пятствующие выпадению инородных тел изо рта, а также слабая чувстви­тельность слизистой оболочки рта и склонность рогатого" скота к облизыва­нию доступных предметов. Проникновению острых инородных тел из сетки в перикард содействуют энергичные сокращения мускулатуры преджелудков, движения диафрагмы, переполнение преджелудков и усиленная деятельность брюшного пресса (повышение внутрибрюшного давления при натуживаниях, запорах, родо­вых потугах, фиксации, внезапных падениях). Патогенез. Вначале под влиянием раздражения происходят гиперемия, кровоизлияние, набухание и отслойка дегенерированного эпителия, лейко­цитарная инфильтрация серозных листков, выделение на них фибрина (фибринозные наложения) и позднее образование гнойно-гнилостного экс­судата в сердечной сорочке. Значительное скопление его вызывает растяжение и увеличение объема сердечной сорочки; это. Указывает давление на сердце и впадающие в него сосуды (тампонада).

Симптомы: угнетение, аппетита, продукт, работоспособности, t⁰, тахикардия. КРС – широко расставл передние конечности, избегают движений. Боль при пальпации, Фибр: шумы трения,  СТ. Экссудативн: тахикардия,  и диффузность СТ, смещение его вверх, назад и вправо,  тонов, шумы плеска. Тампонада сердца  переполнение и увеличение яремных вен, нарушение ритма, одышка, цианоз, отеки (межчелюстн и подгрудок). ЭКГ: всех зубцов, экстрасистолия и др. аритмии. АД. Часто: гипотония п/ж, нарушения дыхания, работы печени и др.

79. Диагностика травматического перекардита. Острый перикардит определяют на основании болезненности и шумов трения в сердечной области грудной клетки, усиленного сердечного толчка, тахикардии. Выпотной перикардит характеризуется смещением, ослаблением и диф­фузностью сердечного толчка, увеличением и слиянием об­ластей относительно сердечного притупления и абсолютной тупости сердца, ослаблением и глухостью тонов, тахикардией, шумами плеска, переполнением и напряжением яремных вен, отеками.

ЭКГ: всех зубцов, экстрасистолия и др. аритмии. АД. Часто: гипотония п/ж, нарушения дыхания, работы печени и др.

82.Миокардоз (миокардиодистрофия) –невоспалит пораж серд мышцы, хар-ся наруш обменных проц.Этиология: заразные, метаболические болезни, нарушение гигиены содержания. Нарушение трофики миокарда  нарушение функции и деструктивные изменения. Симптомы:  аппетита, работоспособности,  мышечного тонуса, расстройство периферического кровообр, цианоз, отеки, одышка. Без деструкции: тахикардия,  СТ,  и раздвоение тонов, нарушение проводимости, АД. ЭКГ: расширение и деформация Т, смещение ST, удлинение PQ и QT. При деструкции: тахикардия,  и диффузность СТ, слабые и глухие тоны, АД. ЭКГ:  зубцов, расшир Т, атриовентр блокада и блокада ножки пучка. Нарушение функции легких, печени, НС, пищеварительной системы. Диагноз: клиника, ЭКГ, дифференц-я от миокардита. Прогноз – осторожный. Лечение: Покой, полноценное кормление и уход, моцион. Глюкоза, кофеин, сердечные гликозиды, камфора в масле, кордиамин и другие препараты как при миокардите + витамины, симптоматическое лечение.

83. Профилактика миокардоза.

Организуют полноценное кормление и систематический активный моцион животных, своевременно снимают интоксикацию при первичных болезнях.

Большое значение в профилактике миокардоза имеет диспансеризация, позво­ляющая проводить раннюю диагностику и предупреждать нару­шения обмена веществ в организме животных.

В целях профилак­тики патологии обмена веществ и расстройств нейрогуморальной регуляции функций сердечно-сосудистой системы в животно­водческих комплексак необходимо создавать нормальные усло­вия содержания и кормления животных, не допуская прежде всего гипокинезии и устраняя или снижая до минимума другие стрессовые факторы.

72. Профилактика и лечение пневмоний у свиней. Профил вытекает из рпичин, вызыв. Особое вним обращ на предохран жив от переохлажд и перегрева и избегают избыточного накопления аммиака и др вредных газов, запыленности помещ, загрязненности кормов плесневыми грибами. Важное знач имеет использование методов укрепления резистентности и иммунологич реактивности орг-ма (особенно при групповом содержании жив), применение имуноглоб, сыв реконвалесцентов, ранняя д-ка и своеврем лечение заболевших жив.

Лечение. Должно быть комплексным. Жив предоставляют покой в теплом, вентилируемом помещении, назнач препараты и корма, улучшающие пищеварение. С самого начала применяют антибиотики с широким спектром д-я, или их выбирают после подтитровки на чувствит к ним микрофлоры дых путей. Одноврем можно назначать и сульфаниламидные преп из расчета 0,02-0,05 г на 1кг. Гиповитаминозы устраняют назначением вит . Показаны новокаиновые блокады, отхаркивающие преп, а после нормализации температ тела назнач облучение гр клетки УФ лучами и инфракрасными(лампы соллюкс, инфраруж, Минина), горчичники, тепые укутывания, мочегонные средства. При ослабл серд деят назнач сердечные преп. Противоаллергенные-глюконат кальция, супрастин, тавегил. Показаны препараты расширяющие бронхи(бронхиолитики. Для массового лечения применяют гидроаэроионизацию, а также аэрозоли различных лек преп

75. Патогенез альвеолярной и интерстициальной эмфиземы. Альвеол эмфизема возник вследствие быстрых аллюров, тяжелой работы, высокого ур-ня обменных проц в орг-ме, при микробронхите, пневмониях, бронхостенозах. Причиной интерстиц эмфиземы явл попадание вдых возд в медольковую тк после разрыва бронхов или образов каверн, причиной чему обычно бывают чрезмерные физич нагрузки.. У КРС при травме легкого инор телами попавшими из преджеудков.

Патогенез. В основе лежит то обстоятельство, что при осуществл дых акт вдоха явл активным, а акт выдоха пассивным. В обычных учл объем выдых и вдых возд приблизит одинаковы, поэтому для вдых его достаточно и пассивных движ дых апп. При повыш физич нагрузок воздуха в легкие за опред единицу времени поступ больше, чем в норме, и выдых он без особого препятствия(нагнетается). Вследствие этого при каждом последующем акте дых колич остаточного возд в легких последоват увеличив, и таким обр альвеолы переполн возд,растягив, эластичность сниж, что явл доп фактором, затрудняющим выход возд из альвеол. В рез, чем больше нагрузок на жив, тем интенсивнее этот проц. Избыточный возд сдавливает кров сос, нервные и мыш волокна альвеол, в рез чего происх их атрофия, парез, разрыв с последующ наруш функциониров легких, сопровожд явлениями гипоксии в орг-ме. В случаях диффузного бронхита и бронхостеноза, лимитирующ обстоят по освобожд легких от возд и,т.о., их переполн им, является уменьшение их диаметра, когда пи активном вдохе воздух проходит в легкие в большем объеме, чем при пассивном вдохе выходит из них. Интерстиц эмф возник вследствие разрыва легочной тк, раневых и др поврежд, воздух распростран по перибронхиальным путям и сосудистым ветвям, проник к корням легких и вых под кожу шейной и гр области и может доходить до ягодичного располажения. Вследствие сдавливания альвеол может быстро наступить асфиксия животных.

77. Синдромы болезней сердца. Одышка при забол сердца чаще связана с левожел недостат, имеет инспраторный хар-р, может сопровожд слабым кашлем, влажн хрипами, часто сочет со значит увелич левого ел. При этом снижение ф-я внешнего дых обусловлено повышением давл в легочных капиллярах. Отек альвеолярной стенки, заполнение альвеол и мелких бронхов транссудатом приводит далее к удушью(серд астма), отеку легких. В типичных случаях одышка провоцируется или усиливается физич нагрузкой, в поздних стадиях левожел недостат она более постоянна. Другие причины появл одышки-тяжелфй гидроторакс(при правожел недостат), давл сос стороны орг брюшн пол(в следствие асцита или значит увелич печени), сниж серд выброса(при шоке), легочные осложнения( пневмон).

Болезненность серд области связана с заболев перикарда. В нач ст сухого перик, перик травматич происхожд болезненность в бл сердца явл характерным признаком.

Цианоз-синюшность кожи и слиз обол, связ с повышением содерж восстановленного гемоглобина в крови каппиляров. Выде центральный и переферич цианоз. Центр возник при сниж насыщения артер кр кислор и наблюд при сниж ф-ии внешнего дых(в связи с забол сердца и легких). Усилив при физич нагрузке. При переферич цианозе насыщение арт кр кислор происх нормально, но вследствие замедл местного кровотока(уменьш сердечного выброса и переферич кровотока, застой кр) на переферии отдача кислор увеличена и происх восстановление гемоглоб. Т.об. левожел недостат моет сопровод центральным цианозом, правоел- переферич.

Сердечная недостат-клинич синдром, отражающий слабость сократит спос-ти миокарда, при кот ССС не обеспечив потребности орг-ма в кровоснабж. Различ острую и хронич серд недостат, левожел и правожел. Острая левожел недост проявл серд астмой или отеком легких. Хаар-ся признаками удушья и цианоза, кот наростают при отеке легких с появлением пенистой кровяной мокроты и влажных хрипов. Острая правожел недост чаще возник при выпотном перикардите и хар-ся признаками тампонады сердца. Недостат левоел хронич развив постепенно и хар-ся главным образом венозным застоем в венах большого круга кровообращ.

Аритмии сердца-наруш частоты, ритмичности и последовательности возбужд и сокращ сердца. Номотропич (ии номотропные), хар-ся неравномерным образов импульса возбужд в синусовом узле. К ним относ:синусовая тахикардия(вследствие повым автоматизма синусового узла), синусовая аритмия(нерегул синусовый ритм с периодами ускорения и замедления сердечных сокра)-респираторная, нереспираторная.

Эктопические (или гетеротропные), хар-ся наруш образования имп возбжд вне синусного узла. Чаще всего встреч экстрасистолия( внеочередное сокращ сердца)-предсердная, атриовентрикул, желудочковая;пароксизмальная тахикардия(внезапные частые сокращ с); мерцание и трепетание предсердий(множеств сокращ отдельных групп мыш волокон).

Блокады сердца, хар-ся наруш провед имп возбужд. Внутрипредсердная блокада, атриовентрик, внутрижелуд.