Тема 2. Аг структура стрептококков
специфические полисахариды ( от А до V) – 20 серогрупп
специф. Белковые АГ- М, Р, Т (внутри групп разделяют на серовары)
белок М – типоспецифический АГ. АТ к нему обеспечивают длительную невосприимчивость к повторному заражению (но более 80 серотипов). Св-ва супер АГ, образует АТ с низким аффинитетом- нарушается толерантность к собственным тканевым АГ.
Факторы патогенности стрепт. - УПМ
белок – М –основной (антифагоцитарная активность); связывает фибриноген, фибрин и продукты его деградации; адсорбирует их на своей поверхности, маскируя рецепторы для компонентов комплимента и опсонинов.
микрокапсула (образована гиалуроновой к-той) – низкая иммуногенность, т. к. гиалуроновоя к-та присутствует и в организме.
С5а –пептидаза – активирует С5а- компанент комплимента – мощный хемоаттрактант.
ферменты агрессии:
стрептолизин О – чувствителен к О2 , проявляет иммуногенные св-ва и вызывает гемолиз эритроцитов
стрептолизин S - резистентен к О2, не обладает антигенными свойствами и вызывает поверхностный гемолиз на кровяных средах, способен разрушать фагоциты , поглотившие их.
Стрептококки группы А продуцируют – ДНК – азу или стрептодорназу
Гиалуронидаза
Никотинамидадениндинуклеатидаза – кардиотоксическое и лейкотоксическое действие.
Стрептокиназа – активирует плазминоген, что приводит к образованию плазмина и растворению фибриновых волокон.
- эритрогенные токсины – проявляют пирогенную активность, за счет непосредственного действия на гипоталамус, а также за счет повышения проницаемости сосудов и иммунных механизмов появляются высыпания на коже.
- кардиогепатический токсин – поражение миокарда и диафрагмы, а также образование гранулем в печени.
Иммунопатогенетические механизмы ревматизма (острой ревматической лихорадки). Данные, свидетельствующие в пользу инфекционно-аллергической природы и участия антител в патогенезе заболевания.
Ревматогенные штаммы стрептококка:
- содержат капсулу и растут характерными колониями
- устойчивы к фагоцитозу, подавляют альтернативный путь активации комплемента.
Гомология определенных компонентов ревматогенных штаммов стрептококка и тканей организма, приводящая к развитию перекрестных реакций между: антигенами углеводного происхождения стрептококка группы А и гликопротеидами клапанов миокарда; - М-белком и сарколеммой кардиомиоцитов, а также миозином; - гиалуронидазой стрептококков и синовиальными оболочками суставов; - гликопротеидом стрептококков и базальной мембраной клубочков почек; - некоторыми компонентами клеточной стенки и тканями головного мозга.
Тем не менее, повреждение миокарда развивается не у всех. Антитела перекрестно-реагирующие - являются не единственным фактором. Их повреждающее действие распространяется на органы и ткани, подвергшиеся предварительно воздействию продуктов метаболизма и токсинов стрептококка.
Острый гломерулонефрит стрептококковой этиологии. Нефритогенных штаммов значительно меньше, чем ревматогенных. Это объясняет тот факт, что вспышки заболеваемости ревматизмом и острым гломерулонефритом крайне редеко сопутствуют друг другу. Имеются доказательства того, что патологические процессы в мембране почечных клубочков являются не следствием действия перекрестно-реагирующих АТ, а в результате осаждения на клубочковой мембране иммунных комплексов.