Виды аллергических реакций.

В зависимости от вида клеток иммунной системы, принимающих участие в развитии аллергии, условно различают В-лимфоцитзависимые (гуморальные, иммуноглобулиновые) и Т-лимфоцитзависимые (клеточные) аллергические реакции.

К группе В-лимфоцитзависимых относят такие формы аллергии, в механизмах которых ведущую роль играют продуцируемые В-лимфоцитами и циркулирующие в крови антитела, принадлежащие к различным классам иммуноглобулинов – IgE, IgG, IgM. В-лимфоцитзависимые реакции гиперчувствительности могут быть «перенесены» от сенсибилизированного организма в другой с помощью сыворотки, содержащей эти аллергические антитела, что называется «пассивным переносом аллергии».

К группе Т-лимфоцитзависимых относят аллергические реакции, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит Т-лимфоцитам и продуцируемым ими биологически активным веществам –лимфокинам. Последние выполняют роль посредников (медиаторов) в механизмах аллергии. Состояние аллергии этого типа может быть «пассивно» перенесено от больного человека здоровому сенсибилизированными лимфоцитами или «экстрактом» из таких клеток, например, при переливании крови или введении сывороточных препаратов.

В зависимости от механизмов и скорости развития морфологических изменений и клинических проявлений после повторного действия на сенсибилизированный организм аллергена (его называют «разрешающим») аллергические реакции (реакции гиперчувствительности) делят на:

- реакции гиперчувствительности немедленного типа (РГНТ),

- реакции гиперчувствительности замедленного типа (РГЗТ).

РГНТ проявляются сразу или через несколько минут после повторного контакта организма с аллергеном (например, аллергический ринит, конъюнктивит, анафилактический шок). Эти реакции развиваются в результате взаимодействия аллергена с антителами сенсибилизированного организма, т.е. иммуноглобулинами. Таким образом эти реакции относятся к В-лимфоцитзависимых.

РГЗТ проявляются обычно через несколько часов или, чаще, суток после повторного «разрешающего» воздействия аллергене на сенсибилизированный организм (например, контактный дерматит, туберкулиновая реакция). Эти реакции развиваются в основном с участием сенсибилизированных клеток Т-лимфоцитов, их лимфокинов, а также макрофагов. Таким образом эти реакции относятся к Т-лимфоцитзависимым.

Стадии и механизмы развития аллергических реакций

Аллергическая реакция – это общее название клинических проявлений повышенной чувствительности организма к аллергену. В развитии аллергии выделяют три стадии: 1 – иммуногенная (или сенсибилизации); 2 – патохимическая (образование, активация и реализация эффектов медиаторов аллергии) и 3 – патофизиологическая стадия, или стадия функциональных и структурных нарушений.

1. Иммуногенная стадия. Развивается с момента первого контакта аллергена с клетками иммунной системы. При этом в организме происходит образование специфических антител или иммунных лимфоцитов к данному аллергену и накопление их преимущественно в определенной ткани. В результате на 7-14 день развивается состояние сенсибилизации, т.е. повышение чувствительности и приобретение способности реагировать на повторное введение данного аллергена.

При повторном попадании того же аллергена в сенсибилизированный организм происходит иммунное взаимодействие аллерген-антитело или аллерген-Т-лимфоцит. Первое введение (попадание) аллергена называют сенсибилизирующим, а повторное – разрешающим.

2. Патохимическая стадия. Начинается с момента взаимодействия аллергена со специфическими антителами или сенсибилизированными лимфоцитами. Это приводит к появлению в тканях и крови так называемых медиаторов аллергии – веществ, которые вызывают множественные нарушения функций и повреждение тканей.

Медиаторы аллергических реакций немедленного типа выбрасываются из тучных клеток и базофилов (гистамин, серотонин, простогландины, лейкотриены, гепарин, фактор активации тромбоцитов т.д.) Они образуются в результате активации системы комплемента, свертывающей и фибринолитической систем, тканевых протеолитических систем (протеолитические ферменты, брадикинин, гиалуронидаза и т.д.).

Медиаторы аллергических реакций замедленного типа (цитокины или лимфокины) синтезируются и высвобождаются сенсибилизированными лимфоцитами.

3. Патофизиологическая стадия. Может быть обусловлена непосредственным повреждающим действием на клетки и ткани антител или сенсибилизированных лимфоцитов, а так же действием медиаторов аллергии.

Для аллергии немедленного типа характерно быстрое развитии местных морфологических изменений вплоть до некроза тканей, а иногда и общих нарушений, включая развитие шока. К наиболее значительным изменениям относятся:

• реакции со стороны кровеносных сосудов (местные и общие), приводящие к различным изменениям кровяного давления, местным нарушениям кровообращения, микроциркуляции, выходу жидкости за пределы сосудов;

• повышение проницаемости стенок сосудов, нередко сопровождающееся выходом эритроцитов в ткани и ведущее к развитию отеков, волдырей и кровоизлияний;

• спастические сокращения гладких мышечных клеток бронхиол, кишечника и других органов, что проявляется затруднением дыхания, рвотой, поносом, болями в животе и т.д.;

• раздражение рецепторов, приводящее к развитию боли, зуда, жжения и т.п.

Аллергия замедленного типа проявляется чаще всего в виде воспаления, сопровождающегося миграцией лейкоцитов и инфильтрацией клетками пораженного органа или ткани. При этом Т-киллеры вызывают гибель клеток, содержащих аллерген, а вырабатываемые другими Т-лимфоцитами медиаторы-лимфокины активируют миграцию макрофагов и других лейкоцитов в очаг повреждения для последующего фагоцитоза погибших клеток. При этом развиваются нарушения микроциркуляции, характерные для воспаления.