Патофизиология местного кровообращения

Местное кровообращение подразумевает микроциркуляторное русло, то есть те сосуды, где происходят все обменные процессы между кровью и тканевой жидкостью, то есть между кровью и клетками. В микроциркуляторное русло (МЦР) входят:

1. Артериолы

2. Прекапилляры

3. Капилляры

4. Венулы

5. Артериовенозные шунты

К нарушениям местного кровообращения относятся:

1. Артериальная гиперемия

2. Венозная гиперемия

3. Ишемия

4. Стаз

5. Тромбоз

6. Эмболия

7. Инфаркты (сосудистые некрозы)

Артериальная гиперемия

Это увеличение кровенаполнения органа или ткани за счет избыточного поступления крови по артериальным сосудам.

Функциональные изменения и клинические признаки: расширение сосудов МЦР, ускорение кровотока в них, пульсация мелких артерий и капилляров, увеличение числа видимых глазом сосудов, увеличение давления в МЦР. Клинически это проявляется:

1. Эритема – разлитая краснота

2. Повышение местной температуры гиперемированного участка

3. Увеличение объема гиперемированного участка

4. Повышение тургора ткани

5. Усиление обмена веществ и функции органа

Этиология: причинами развития артериальной гиперемии являются физические, химические и биологические факторы внешней среды, увеличение нагрузки на орган или участок ткани, стрессовое воздействие.

Классификация и характеристика артериальной гиперемии:

По значению для организма артериальная гиперемия может быть физиологической и патологической. Физиологическая артериальная гиперемия возникает под действием обычных физиологических раздражителей. Чаще всего, это увеличение нагрузки на орган. Основными разновидностями физиологической артериальной гиперемии являются рабочая и реактивная гиперемия.

Рабочая гиперемия - это увеличение кровотока в органе во время усиления его функции. Например, гиперемия венечных артерий при физической нагрузке.

Реактивная гиперемия – это увеличение кровотока после его кратковременного ограничения.

Патологическая артериальная гиперемия возникает под действием необычных, то есть патологических раздражителей или в результате повышения чувствительности сосудов к обычным воздействиям. Такая гиперемия развивается при воспалении, аллергии, ожогах, лихорадке. Например, инфекционная или аллергическая сыпь, воспалительная гиперемия.

Механизмы развития патологической артериальной гиперемии:

1. Нейрогенный – связан с участием НС в формировании гиперемии. Может быть нейротоническим или нейропаралитическим. Нейротонический тип артериальной гиперемии развивается при увеличении импульсации по сосудорасширяющим нервам (вазодилятаторам). Этим нервам относятся парасимпатические нервы, симпатические холинэргические нервы. Такой вид артериальной гиперемии наблюдается в связи с раздражением экстеро- и интерорецепторов, а также при раздражении сосудорасширяющих нервов и центров. Нейропаралитическая артериальная гиперемия развивается при прекращении импульсации по симпатическим адренергическим нервам, которые обладают сосудосуживающим действием. В основном, это наблюдается при поражении симпатических адренергических волокон и нервов.

2. Метаболический – развивается в результате действия на артериальные сосуды гуморальных факторов. Такая артериальная гиперемия развивается под действием трех групп гуморальных факторов:

А. неорганические ионы – закисление среды. Б. избыток метаболитов – лактата, пирувата, АМФ, аденозина, органических кислот цикла Кребса (яблочной, янтарной, уксусной и т.д.)

В. БАВ – гистамин, серотонин, простагландины, кинины.

Исход и значение для организма: в большинстве случаев артериальная гиперемия сопровождается увеличением обмена веществ и усилением деятельности органа. Но, если артериальная гиперемия развивается при условиях поражения артериальной стенки, это приводит к ее разрыву и развитию кровоизлияния. Особенно тяжело этот процесс протекает в мозге и сердце.